Смешанная форма СН

По преимущественному вовлечению отделов сердца

1. Левожелудочковая СН: ↑ давление крови в легочных венах, сосудах малого круга, в правом желудочке (застой) → сердечная астма, отек легких.

2. Правожелудочковая СН: ↑ давление крови в крупных венах большого круга → застой крови в печени → увеличение печени → асцит → периферические отеки.

3. Тотальная СН: по левому и правому типу одновременно (застойные явления общего типа).

По преимущественному нарушению функций по фазам сердца

1. Систолическая СН механизм: ↓ сократительной способности во время систолы → первичное ↓ сердечного выброса (↓ МОС).

2. Диастолическая СН механизм: ригидность стенок сердца → ↓ расслабления → ↓ диастолы → ↓ систолы → вторично ↓ сердечный выброс (↓ МОС)

По течению

1. Острая

2. Хроническая

№3.Назвать причины и пояснить механизмы развития острой сердечной недостаточности.

ОСН. Этиология:

Причины: миокардиты, инфаркты миокарда, фибрилляция желудочков, пароксизмальные тахикардии, токсические повреждения (алкоголь), легочная гипертензия (ТЭЛА, распространенная пневмония), гипертонические кризы.

Условие: сильная внезапная или повторная нагрузка на сердце, эмоции, курение.

Патогенез

1. Механизмы компенсации

А)Срочные

· Интракардиальный механизм Франка - Старлинга: причина вызывает ↓ УОС → ↓ АД → ишемия почек → ↑ ренин-альдостерон → ↑ ОЦК → ↑ приток крови к сердцу → ↑ диастола → ↑ растяжение миофибрилл миокарда → ↑ сила мышечного сокращения→ ↑ УОС (гетерометрическая компенсация).

· Интракардиальный механизм Анрепа: в ответ на ↑ давления (↑ сопротивления току крови) возникает напряжение и ↑ сокращение сердечной мышцы без предварительного увеличения длины мышечного волокна (гомеометрический механизм компенсации) → в этом случае тоже может наступить ↑ силы сердечных сокращений → ↑ УОС.

· Экстракардиальный механизм: рефлекс Бейнбриджа: возникает при ↑ давления в устьях полых вен, при ↑ ОЦК → раздражение механорецепторов → симпатические ядра продолговатого мозга → тахикардия и ↑ УОС → ↑ MOC (MOK).

· Экстракардиальный механизм: рефлекторное ↑ активности симпатико-адреналовой системы (САС) → катехоламины (норадреналин) → β – адренорецепторы миокарда → тахикардия → ↑ УОС → ↑ МОС.

Б) Парасимпатические разгрузочные рефлексы.

1. Рефлекс Бецольда - Яриша: возникает при левожелудочковой СН: в ответ на раздражение механорецепторов предсердий и желудочков → парасимпатический рефлекс (n. vagus) → брадикардия, ↓ АД → ↓ сопротивление для движения крови из левого желудочка в аорту (разгрузка)

2. Рефлекс Парина: возникает при правожелудочковой СН, в ответ на раздражение механорецепторов правого желудочка → парасимпатический рефлекс → брадикардия, расширение артерий большого круга → депонирование крови в печени и селезенке → ↓ ОЦК (разгрузка правого сердца).

2. Механизмы повреждения: причина → ↑ нагрузка на сердце → компенсаторные механизмы→ ↑ функцию сердца в целом в 2 раза → ↑ количество функций единицы массы миокарда в 2 раза (ИФС↑) → изменение биоэнергетики сердца → идет распад АТФ → ↑ потребность О2 (м-зм Ф-С - на 25 %, Анрепа – на 100%; тахикардия → укорочение диастолы → ↓ кровоснабжения сердца) → гипоксия → анаэробный гликолиз → мало образуется АТФ → энерг. дефицит сердца в целом и единицы массы миокарда → ИФС↓ (ИФС=2 функции, ИФС=1, 5, ИФС=1, ИФС=0, 5, ИФС=0, 3, ИФС=0) → ОСН (срыв срочных механизмов компенсации) → ↓ ↓ УОС

№4.Назвать причины и пояснить механизмы развития хронической сердечной недостаточности.

ХСН. Этиология

Причины: факторы перегрузки, объемом и давлением, факторы первичного повреждения миокарда, смешанные факторы (перегрузка + повреждение)

Условия: умеренные по силе раздражители, длительно действующие причинные факторы, эмоции

Патогенез (Ф.З. МЕЕРСОН).

1. Аварийная стадия компенсаторной гиперфункции сердца и развивающейся гипертрофии.

Начинается с момента действия причинного фактора (начинающийся порок клапанного аппарата сердца, развивающаяся гипертоническая болезнь)

Механизмы компенсации (срочные)

А) Интракардиальные: механизм Франка - Старлинга, механизм Анрепа + увеличение количества резервных капилляров

Б) Симпатические разгрузочные рефлексы:

1. Экстракардиальный рефлекс Китаева - это симпатический рефлекс при митральном стенозе → раздражение механорецепторов в ответ на ↑ давления в левом предсердии → рефлекторный спазм артериол в легких → легочные капилляры предохраняются от переполнения их кровью, от легочного отека (разгрузка левого предсердия); рефлекторное ↑ САС → тахикардия → ↑ МОС.

2. Экстракардиальный: рефлекс Бейнбриджа повышение давления в устьях полых вен → ↑ ЧСС в 1 минуту, ↑ МОС (разгрузка правого желудочка).

Патогенез (1 стадия): ↑ ↑ ↑ ИФС → распад АТФ (АДФ+НФ) + ↑ потребность в О2 → гипоксия → ↑ анаэробный гликолиз (накопление МК и ПВК) → ↓ продукция АТФ (энергетический дефицит) + ↓ РН + ↑ Са (поступает из крови под влиянием стресса) + катехоламины → активация генетического аппарата клеток сердца → ↑ синтез ДНК, РНК, белка (основа долговременной адаптации - гипертрофии миокарда, гипертрофии сердца) → идет синтез 3-х групп белков - белки долговременной адаптации сердца:

1 Группа - белки энергетического обеспечения возросшей функции сердца: структурные белки капилляров, митохондрий, дыхательных ферментов.
2 Группа - белки пластического обеспечения: Н - и Z-цепи миозина, миофибриллы, белки и ферменты мембран мышечных клеток.
3 Группа - белки регуляторного обеспечения: нейрофибриллы, белки и ферменты мембран нервных клеток, образующие медиатор - норадреналин

→ → → (развивающаяся гипертрофия сердца) → ↑ энергетическое, пластическое, регуляторное обеспечение ↑ функции единицы массы миокарда → если гипертрофия успеет развиться – человек будет жить, если - нет: ИФС ↓ → сердечная недостаточность → может быть летальный исход.

2. Стадия устойчивой КГС и завершившейся гипертрофии сердца

В этой стадии нагрузка на сердце ↑ в 2 раза, функция сердца в целом тоже увеличена в 2 раза, но теперь гипертрофия завершена, и масса сердца тоже увеличена в 2 раза → ИФС = 1 функции (работает без перегрузки)→ устойчивая КГС (обеспечена энергетической, пластической и нервной регуляцией).

3. Стадия прогрессирующего кардиосклероза и декомпенсации:

Начинается в недрах 2 стадии: нагрузка на сердце постоянна → активация генетического аппарата клеток сердца постоянна → Тк> Тd → Тк= Тd → Тк< Тd → к< d

к.ж.белки: д.ж. белки:

капилляры миофибриллы ↑ масса миокарда

митохондрии ↓ Э Z – цепи ↑ с. ткань

дых. ферменты с/тк клетки ↑ L – цепи

Н – цепи миозина

мембраны, ↓ П

Ферменты м. клеток

мембраны, ферменты ↓ Р

н. клеток

→ → на единицу м. миокарда ↓ энергообеспечение (↓ АТФ), ↓ пластическое обеспечение, (↓ Н-цепи), ↓ регуляторное обеспечение (↓ норад.) → несбалансированный рост массы сердца → ИФС↓ → СН

Механизмы декомпенсации при ХСН:

1. ↓ Энергообеспечения → гипоксия → ↓ АТФ→ Са не входит в СПР→ ↑ Са в саркоплазме → контрактура мышечных волокон сердца → ↓ УОС

2. ↓ пластического обеспечения (↓ мембран, ферментов, Н-цепей)→ ↓ поступления О2, пит. в-в в клетку сердца +↑ конечных продуктов обмена + дисферментоз → дистрофия мышечных волокон сердца → УОС ↓.

3. ↓ регуляторного обеспечения → (↓ нервных клеток, их мембран, ферментов)→ ↓ норадреналина→ ↓ приспособление к нагрузкам → дисфункции → ↓ УОС.

4. В результате относительного увеличения синтеза долгоживущих белков → ↑ объема кардиомиоцитов, ↑ развития соединительной ткани→ кардиосклероз на месте гибнущих клеток → ↓ ↓ УОС ↓

Если причина действует – могут наступить необратимые изменения миокарда – декомпенсированная сердечная недостаточность→ ↓ ↓ УОС