Больных сахарным диабетом. Коматозные состояния при сахарном диабете подразделяются следующим образом:

Коматозные состояния при сахарном диабете подразделяются следующим образом:

1. Кетоацидотическая кома

2. Гиперосмолярная кома

3. Лактацидотическая кома

4. Гипогликемическая кома.

Кетоацидотическая кома — ос­ложнение сахарного диабета, являющееся следствием резко выра­женной инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к кетоацидозу, на­рушению всех видов обмена веществ, расстройству функции всех органов и систем, в первую очередь нервной системы и потере сознания. Чаще развивается у больных сахарным диабетом 1 типа.

Этиологические факторы:

1. Несвоевременная диагностика сахарного диабета.

2. Недостаточное введение инсулина и других сахароснижающих средств, либо прекращение их введения.

3. Применение малоэффективного инсулина (неправильное хранение, истечение срока годности).

4. Состояния, при которых увеличивается потребность в инсулине:

- беремен­ность

- интеркуррентные инфекции

- хирургические вмешательства, травмы

- длительное назначение глюкокортикоидов, диуретиков

- нервно-эмоциональное или физическое перенапряже­ние

5. Грубое нарушение диеты, неконтролируемое употребление лег­ко всасывающихся углеводов, жиров, алкоголя.

6. Длительное голодание

7. Прекращение введения инсулина с суицидальной целью

Патогенез.

Ведущую роль в развитии кетоацидоза играет недостаточность инсулина (абсолютная или относительная) и гиперсекреция контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол, катехоламины (КА), адренокортикотропный гормон (АКТГ), соматотропный гормон (СТГ).

В отсутствии инсулина блокируется проникновение глюкозы в клетки мышечной и жировой ткани, печень, что приводит к повышению её уровня в крови (гипергликемии). Внутриклеточное снижение глюкозы запускает компенсаторные механизмы подъема уровня глюкозы посредством гиперсекреции контринсулярных гормонов, активируя глюконеогенез, гликогенолиз, липолиз, протеолиз. Эндогенная повышенная продукция глюкозы приводит к еще более высокой гипергликемии, но при этом клетки продолжают испытывать тяжелый энергетический голод (“голод среди изобилия”).

Для обеспечения клеток энергией активируется липолиз который приводит к повышению концентрации свободных жирных кислот (СЖК), триацилглицеридов (ТАГ), фосфолипидов, холестерина, неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК). При инсулиновой недостаточности 80 % энергии организм получает путем окисления СЖК, что приводит к накоплению побочных продуктов их распада – «кетоновых тел» (ацетона, ацетоуксусной кислоты, β -оксимасляной кислоты). Кетоновые тела диссоциируют с образованием ионов водорода. Избыточное образование кетоновых тел (кетоз) из СЖК истощает щелочные резервы организма, приводя к развитию тяжелого метаболического ацидоза (кетоацидоз).

Параллельно кетоацидозу при декомпенсации диабета происходит нарушение водно-электролитного обмена. Гипергликемия приводит к повышению осмолярности крови, стимулируя компенсаторное перемещение жидкости из клеток и внеклеточного пространства в сосудистое русло. Развивается клеточная дегидратация. Одновременно развивается глюкозурия и как следствие - полиурия. Осмотический диурез ведет к массивной потере воды и электролитов, в первую очередь K⁺ (Na⁺, K⁺, Cl^-, HCO₃^-), усугубляя клеточную дегидратацию, с последующим развитием общей дегидратации, гиповолемии, снижением тканевой перфузии, что также усиливает ацидоз.

Таким образом, при кетоацидотической коме развивается тяжелая декомпенсация углеводного, жирового, белкового, водно-электролитного обменов и кислотно-щелочного равновесия с развитием тяжелого ацидоза.

Клиническая картина.

Кетоацидотическая кома развивается медленно, в течение 1, 5-2 дней и более. Однако при острых инфекционных заболева­ниях, инфаркте миокарда, различных тяжелых интоксикациях мо­жет развиваться значительно быстрее.

Ранними клиническими проявлениями кетоацидоза являются типичные признаки декомпенсации сахарного диабета: нарастающие слабость, сухость во рту, жажда, частые позывы на мочеиспускание, полиурия, потеря массы тела, полностью исчезает аппетит, появляется запах ацетона изо рта. Кожа и слизистые оболочки становятся сухими. Постоянная тошнота сопровождается рвотой, беспокоят неопределенные боли в животе, го­ловная боль. Нередко отмечается «диабетический псевдоперитонит», который симулирует клинику «острого живота». Его симптомы вызваны раздражающим действием кетоновых тел на желудочно-кишечный тракт и дегидратацией брюшины. Сознание сохранено, отмечается вялость и сонливость

Прекоматозное состояние (длительность от нескольких часов до нескольких дней)-состояние нарастающего ке­тоацидоза и резчайшего обострения всех симптомов сахарного диабета. Сознание сохранено, больной правильно ориентирован во вре­мени, в пространстве, однако вял, заторможен, сонлив, на все вопросы отвечает не сразу, односложно, монотонно, тихим, невнятным голосом. Жалобы на резчайшую слабость, сухость во рту, жажду, резко выраженную тошноту, нередко рвоту (иногда даже «кофейной гущей» в связи с выраженными ангиопатиями желудка, эрозивным гастритом), полное отсутствие аппетита, боли в жи­воте разлитого характера, боли в области сердца, головную боль, снижение зрения, одышку, частые позывы на мочеиспус­кание. Кожа сухая, шершавая, холодная, лицо осунувшееся, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие, в области щек выраженная гиперемия кожи — диабетический румянец, губы и язык сухие, в углах рта «заеды». Дыхание становится глубоким, шумным (дыхание Куссмауля), с резким за­пахом ацетона в выдыхаемом воздухе. Сухожильные рефлексы снижены, выражена мышечная гипотония. Полиурия сменяется олиго- или даже анурией. Пульс частый, малого наполнения, нередко аритмичный, артериальное давление (АД) снижено, тоны глухие, возможен ритм галопа, иногда аритмии.

В зависимости от преобладания в клинике кетоацидотической прекомы тех или иных симптомов, можно условно выделить следующие ее варианты клинического течения:

1. Абдоминальный вариант (в клинической картине на первый план выступают тошнота, рвота, нередко «кофейной гущей», боли в животе в связи с атонией и перерастяжением кишечни­ка, напряжение мышц живота); подобная картина может ими­тировать клинику «острого живота».

2. Почечный вариант (на первый план выступают олигоанурические явления с выраженным мочевым синдромом — протеинурией, гематурией, цилиндрурией, гипоизостенурией при отсутствии выраженной глюкозурии и кетонурии в связи с пониженной клубочковой фильтрацией; возможно даже развитие анурии и острой почечной недостаточности (ОПН) с нарастающей азотемией); такое течение кетоацидоза наблюдается обычно у больных с диабетической нефропатией и может неправильно расцениваться как острый гломерулонефрит с ОПН;

3. Энцефалопатический вариант (характеризуется клиникой ост­рого нарушения мозгового кровообращения, что обусловлено недостаточным кровоснабжением головного мозга, интоксика­цией, мелкоточечными кровоизлияниями, отеком мозга), не­редко эта симптоматика доминирует, особенно у лиц пожилого возраста с атеросклерозом церебральных артерий, часто диагноз кетоацидотической прекомы выставляется несвоевременно.

4. Сердечно-сосудистый или коллаптоидный вариант (явления сосудистого коллапса и сер­дечно-сосудистой недостаточности - цианоз, тахикардия, одышка, нарушения сердечного ритма в виде экстрасистолии, мерцательной аритмии); перечисленные явления могут имитировать картину острого инфаркта миокарда, тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии;

Кетоацидотическая кома — самая тяжелая степень диабетиче­ского кетоацидоза, проявляющаяся полной потерей сознания. Шумное дыхание Куссмауля с выраженным запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, резкая сухость кожи, языка, губ, слизистой полости рта, тургор и эластичность кожи резко снижены. Кожа холодная, температура тела снижена, зрачки сужены, тонус мышц снижен, сухожильные рефлексы резко снижены или даже полностью отсутствуют. Пульс учащенный, нитевидный, аритмичный, артериальное давление резко снижено, может совсем не определяться, тоны сердца очень глухие, нередко аритмичны. Живот слегка вздут, брюшная стенка может быть резистентна или напряжена, при пальпации определяется плотная, увели­ченная печень. Мочеиспускание непроизвольное, может быть олигурия или даже анурия.