Лечение. Регидратацияосуществляется раствором хлорида натрия в количестве 6-10 л и более в сутки

ОСНОВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ ЛЕЧЕНИЯ - БОРЬБА С ДЕГИДРАТАЦИЕЙ И ГИПОВОЛЕМИЕЙ, УСТРАНЕ­НИЕ ИНСУЛИНОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, ВОССТАНОВЛЕНИЕ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА, ЛЕЧЕ­НИЕ СОПУТСТВУЮЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

Регидратация осуществляется раствором хлорида натрия в количестве 6-10 л и более в сутки. Инфузионную терапию, как и при кетоацидозе, заканчивают лишь при полном восстановлении сознания, отсутствии рвоты и возможности приема жидкости больным рer os.

При уровне Na⁺ > 165 мэкв/л введение солевых растворов противопоказано, регидратацию начинают с 2% раствора глюкозы.

При уровне Na⁺ 145-165 мэкв/л регидратацию проводят 0, 45% (гипотоническим) раствором хлорида натрия.

При снижении уровня Na⁺ до значений < 145 мэкв/л регидратацию продолжают 0, 9% раствором хлорида натрия.

Скорость регидратации

1-й час — 1000— 1500 мл физ. раствора;

2-й и 3-й час — по 500— 1000 мл физ. раствора;

последующие часы — по 250—500 мл физ. раствора.

Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателя центрального ве­нозного давления или по правилу: объем вводимой за час жидкости может превышать ча­совой диурез не более чем на 500— 1000 мл.

После снижения уровня гликемии ниже 14 ммоль/л физиологический раствор заменяют 5-10% раствором глюкозы.

Инсулинотерапия. Проводится по тем же принципам, что и при кетоацидотической коме, но, учитывая высокую чувствительность к инсулину при данном виде комы, имеет следу­ющие особенности:

· в начале инфузионной терапии инсулин совсем не вводят или вводят в малых дозах (около 2 ед. инсулина короткого действия в час в/в в " резинку" инфузионной системы);

· если через 4 — 5 ч с начала инфузионной терапии после частичной регидратации и сни­жения уровня Na сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения диабетической кетоацидотической комы;

· при одновременном начале регидратации 0, 45% (гипотоническим) раствором хлорида натрия и ошибочном введении более высоких доз инсулина (6—8 и более единиц в час) возможно катастрофически быстрое снижение осмолярности и создание, обратного ос­мотического градиента с развитием необратимого отека легких и отека мозга! Оптимальная скорость понижения осмолярности — не более 10 мосмоль/ч.

После стабилизации уровня гликемии не выше 10— 12 ммоль/л, нормали­зации КЩР, восстановления сознания и стабилизации АД — перевод на подкожную дробную терапию инсулином короткого действия.

Восстановление дефицита калия проводится как при кетоацидотической коме.

Кроме перечисленных лечебных мероприятий назначается гепарин по 5000 ЕД 4 раза в день для профилактики тромбоза и улучшения микроциркуляции под контролем коагулограммы.

Отек мозга является самым грозным осложнением лечения острой диабетической декомпенсации. Он может развиться не только в случае ошибок - при слишком быстром снижении гипергликемии, быстрой регидратации, необоснованном применении бикарбонатов, но и на фоне правильно проводимой терапии. Обычно это происходить через 4-6 часов от начала лечения, на фоне уже начавшегося улучшения состояния, при снижении гипергликемии и уменьшении степени ацидоза. Если больной в сознании, начинающийся отек мозга можно заподозрить по нарастанию головной боли и головокружения, усилению тошноты, рвоты и лихорадки, появлению брадикардии или судорог. У больного в бессознательном состоянии подозрение на отек мозга возникает при отсутствии положительной динамики в клиническом статусе при улучшении лабораторных показателей, при появлении офтальмоплегии и отсутствию реакции зрачков на свет. Прогрессирование отека мозга иногда нарастает настолько быстро, что отек дисков зрительного нерва не успевает развиться, поэтому его отсутствие не отвергает диагноза. Лечение проводится по общим принципам с использованием диуретиков (маннитол из расчета 1-2 кг на 1 кг массы тела, затем фуросемид в дозе 80-120 мг и 10 мл гипертонического раствора хлорида натрия), активной гипервентиляции легких. Ряд авторов рекомендуют применение дексаметазона, снижающего повышенную проницаемость сосудов и гематоэнцефалического барьера.

Гиперлактацидемическая кома.

Гиперлактацидемическая кома — ослож­нение сахарного диабета, развивающееся вследствие дефицита инсулина и накопления в крови большого количества молочной кислоты, что ведет к тяжелому ацидозу и потере сознания.