Факторы, влияющие на энергетический баланс

У здоровых взрослых людей обычно более или менее длительное время сохраняется сбалансированное состояние, т.е. поступление энергии с пищей примерно соответствует ее расходу. Для детей и подростков характерно состояние положительного энергетического баланса, поскольку для обеспечения нормального роста поступление энергии должно превышать ее расход.

Поддержание энергетического баланса происходит при участии ряда факторов, и важную роль в этом процессе играет жировая ткань. У здорового взрослого человека жировая ткань составляет 10-15% массы тела у мужчин и 15-20% у женщин, причем приблизительно половина ее локализована под кожей (подкожный жировой слой) и половина – вокруг внутренних органов (висцеральный жир).

На рисунке 11.1. приведена схема метаболизма липидов. Пищевой жир и холестерин попадают в кровоток в виде хиломикронов, состоящих из молекул триглицеридов, окруженных слоем, состоящим из пяти апопротеинов, синтезируемых клетками кишечника. Хиломикроны содержат около 90% триглицеридов, 1% холестерина, 6-8% фосфолипидов и 1-2% белков. Под воздействием липопротеинлипазы (фермент, синтезируемый в паренхиме многих тканей, но оказывающий эффект на поверхности эндотелия сосудов), происходит гидролиз триглицеридов, и образующиеся свободные жирные кислоты (СЖК) утилизируются разными путями в периферических тканях. В адипоцитах они снова образуют сложные эфиры и депонируются; в мышцах служат источником энергии; в гепатоцитах - гидролизуются для образования аминокислот, СЖК и холестерина. Одновременно в печени происходит синтез триглицеридов, которые вместе с апопротеинами и небольшим количеством холестерина формируют липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), поступающие в кровоток. Под влиянием липопротеинлипазы эндотелия сосудов ЛПОНП теряют триглицериды и последовательно образуют более мелкие и плотные частицы – липопротеины промежуточной плотности (ЛППП) и липопротеины низкой плотности (ЛПНП). Последние, так же как остатки хиломикронов, могут утилизироваться тканями, в том числе, жировой, или возвращаться в печень.

В гепатоцитах происходит синтез и другого липопротеина - частицы, содержащей фосфатилдихолин, свободный холестерин и апопротеины – липопротеины высокой плотности (ЛПВП). ЛПВП участвуют в обратном транспорте холестерина из периферических тканей через плазму крови в печень.

Рисунок 11.1.

Схема метаболизма липидов. (William M. Kettyle, Roland A.Arky, 2001).

Эпидемиологические исследования показали, что интенсивность запасания и расходования жира, предрасполагающая к развитию ожирения, или недостаточности массы тела, генетически детерминированы. В последние годы выделен ряд генов, продукты которых (фактор некроза опухолей, b-адренорецепторы, глюкокортикоидные рецепторы) влияют на скорость метаболических процессов, характер распределения жировой ткани и т.д. В адипоцитах синтезируется и секретируется в кровь белок лептин, поступающий через гематоэнцефалический барьер и взаимодействующий в гипоталамусе со специфическими рецепторами. Лептин действует как фактор насыщения, регулируя аппетит, и стимулирует симпатическую нервную систему, способствуя активации термогенеза. Кроме того, накоплению жира способствует высокая активность липопротеиновой липазы адипоцитов.

Помимо лептина в ЦНС существует множество механизмов регуляции пищевого поведения, в частности, изменение активности вентролатеральных и вентромедиальных ядер гипоталамуса в ответ на колебания уровня глюкозы, СЖК, аминокислот в крови. Важное значение имеют нейромедиаторы: одни из них (g-аминомасляная кислота) увеличивают, а другие (серотонин, дофамин, норадреналин) - снижают потребление пищи. Нейромедиаторы влияют как на аппетит, так и на пищевые пристрастия, частоту приемов пищи. На потребление пищи влияют пептиды мозга (опиоиды, соматолиберин, кортиколиберин, дипептид-цикло - длительно подавляющий аппетит дериват тиролиберина и др.).

Эндокринная регуляция жирового обмена осуществляется несколькими системами, контролирующими интенсивность процессов липогенеза и липолиза. Главный гормон, стимулирующий липогенез – инсулин. Инсулин влияет не только на синтез триглицеридов из СЖК в адипоцитах, но и на синтез жира из глюкозы. СТГ, катехоламины, глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны оказывают в целом липолитический эффект, однако он проявляется в основном при высоких дозах этих гормонов.

Определенную роль в поддержании энергетического баланса играют социально-экономические, психологические и поведенческие факторы, раннее искусственное вскармливание. Так привычка к перееданию, употребление высококалорийных продуктов, снижение физической активности приводят к избыточному накоплению жировой ткани в подкожной клетчатке и вокруг внутренних органов (висцеральный жир), приводящее к увеличению массы тела, и напротив, уменьшение потребления пищи на фоне увеличения расхода энергии – к истощению.

Таким образом, поддержание и контроль энергетических запасов в организме – это результат сложного взаимодействия различных регулирующих систем, обеспечивающих равновесие между поступлением и расходом энергии. Нарушения в любом звене этих систем может привести к смещению равновесия с основным клиническим проявлением в виде изменения массы тела.