Реанимация и интенсивная терапия при синдроме длительного сдавления.

За последние годы в хирургии повреждений заметно возрос интерес к различным видам закрытой травмы. Это касается как военного, так и мирного времени. Среди разнообразных видов закрытых повреждений особое место занимает синдром длительного сдавления мягких тканей. Развитие при нем ряда тяжелых специфических нарушений позволяет выделить указанный синдром в самостоятельную нозологическую форму.

Синдром длительного сдавления возникает в мирное время при различных стихийных катастрофах (землетрясение, наводнение), при авариях на подземных работах, лесозаготовках. Первые описания синдрома длительного сдавления тканей относятся к 1908 году, когда на побережье Сицилии и Калабрии (г. Мессина) произошло землетрясение, в результате которого большое число жителей оказалось погребенными под обломками зданий и прибрежных скал. После извлечения у ряда пострадавших через несколько дней развились тяжелые общие нарушения, приведшие к смертельному исходу

Синдром сдавления - своеобразное заболевание - описывается под различными названиями: некроз от размозжения мышц, почечно-печеночный синдром, ишемический мышечный некроз, болезнь сдавления, травматический токсикоз, синдром длительного раздавливания, синдром длительного сдавления мягких тканей, нефроз нижнего нефрона, миоренальный синдром, острый тубулярный некроз, синдром освобождения и другие. За рубежом общепринятым определением данного патологического состояния является краш-синдром.

Под синдромом длительного сдавления обычно понимают типичные местные и общие патологические изменения в организме, наступающие после длительного сдавления мягких тканей, в основном, мышц. СДС формируется вследствие поступления в кровеносное русло продуктов распада тканевых элементов при длительном раздавливании тканей 4-8 часов и более.

Раздавливающий предмет вызывает гибель мышечной ткани, находящейся непосредственно под ним, а также ткани, сжимаемой противодействующей силой, т.е. мышц, находящихся между костью и твердой поверхностью, к которой придавлена конечность. Таким образом, создаются две зоны: ишемии и прямого разрушения тканей, либо того и другого вместе. Все это приводит к образованию зон разрушения или ишемии тканей разной степени выраженности.

Механическое разрушение мышечной ткани при ее раздавливании вызывает мгновенную гибель клеток, тогда как даже тотальная ишемия при нормальной температуре приводит к гибели мышц только через 6 часов.

Причиной гибели мышц от ишемии может быть длительное сдавление конечности жгутом, противошоковая одежда или тело во время наркотического сна (позиционный синдром).

После восстановления повреждённой магистральной артерии длительно ишемизированной конечности или снятия длительно наложенного жгута развивается синдром рециркуляции. После удаления сдавливающего предмета продукты распада наводняют кровеносную систему и поражают большинство жизненно важных органов.

В зависимости от массива сдавливаемых мышц и от времени сдавления выделяют, как правило, 4 степени тяжести СДС:

- легкую - сдавлены небольшие участки тела в течение 4-6 часов;

- средней тяжести - сдавлены обычно только голень или верхняя конечность в течение б -8 часов;

- тяжелую - сдавлена одна нижняя, или обе верхние конечности в течение 6-8 часов;

- крайне тяжелую - сдавлены обычно обе нижние конечности в течение 8 часов и более.

Такое определение тяжести СДС, безусловно, относительное и имеет значение только для ориентировки в определении последовательности и объема медицинской помощи. Очень важны и качественные изменения, которые произошли в тканях и могут развиться, после возобновления кровообращения и решительным образом повлиять на состояние внутренних органов.

СДС развивается у пострадавших не только после освобождения их из-под сдавливающего предмета. Уже в период компрессии в организме пострадавшего развиваются два патологических процесса: травматический (болевой) шок и острая ишемия тканей. Одной из первых в системе гомеостаза страдает микроциркуляция, возникающая в результате выброса в кровь катехоламинов и других шокогенных агентов под влиянием эмоционального стресса и болевого фактора. При этом особое патогенетическое значение имеет спазм микрососудов коры почек и печени. В дальнейшем это проявляется развитием ОПН и ОПечН.

Декомпрессия пораженных тканей резко усугубляет состояние пострадавшего. Это происходит за счет интоксикации организма продуктами нарушенного метаболизма, гиповолемии и сгущения крови.