Нарушение метаболизма витамина D

Витамин D и его метаболиты играют главную роль в обмене фосфатов. Он также обеспечивает всасывание кальция в кишечнике. В связи с этим любые нарушения регуляторного влияния витамина D прежде всего проявляются снижением минерализации кости при сохранении способности остеобластов к наработке костного матрикса (остеомаляция у взрослых и рахит у детей).

В растущем организме несоответствие между непрекращающимся образованием органического костного матрикса и его последующей минерализацией из-за недостатка кальция и фосфата во внеклеточной жидкости приводит к развитию рахита с остеомаляцией, деформацией скелета, образованием рахитических четок и бугров, расширением зон роста костей, снижением отношения минералы / остеоид и др.

У взрослых форма заболевания проявляется не столь выраженной симптоматикой и характеризуется обычно неясными болями в костях, слабостью, наличием рентгенопрозрачных участков и псевдопереломов. Последние представляют собой переломы натяжения, при которых нормальный процесс заживления нарушен из-за снижения минерализации. Может выявляться легкая гипокальциемия, однако гораздо более частым биохимическим маркером является гипофосфатемия.

ГИПЕРФОСФАТЕМИЯ

Гиперфосфатемия – состояние, при котором концентрация фосфатов в сыворотке крови превышает 5 мг / 100 мл у взрослых В клинической практике наблюдается достаточно часто. Самой распространенной причиной этого состояния является хроническая почечная недостаточность, обусловливающая сниженную экскрецию фосфатов с мочой. Кроме того, гиперфосфатемия может быть следствием увеличенного поступления фосфатов во внеклеточную жидкость или их повышенного поступления в организм.

Причины гиперфосфатемии

I. Снижение почечной экскреции фосфатов:

почечная недостаточность (острая, хроническая); гипопаратиреоз; псевдогипопаратиреоз; циркуляция аномального ПТГ; акромегалия; опухолевый кальциноз.

II. Повышенное поступление фосфатов во внеклеточную жидкость:

опухолевые заболевания (лейкемия, лимфома); повышенный катаболизм; респираторный ацидоз.

III. Введение солей РО₄ или витамина D:

введение метаболитов витамина D в фармакологических целях;

поступление внутрь и (или) введение солей фосфатов.

IV. Смешанные состояния:

кортикальный гиперостоз;

перемежающаяся гиперфосфатемия;

Большая часть клинических эффектов гиперфосфатемии связано со вторичными изменениями метаболизма кальция.