Эпидемиология

АРБОВИРУСЫ

Арбовирусы передаются через укусы кровососущих членистоногих – комары, клещи. Отсюда и название от английского artropodbore передающиеся членистоногими. Эти вирусы паразитируют в тканях членистоногих, репродуцируются в клетках кишечника, затем проникают в гемолимфу и в слюнные железы и передаются со слюной во время кровососания. Арбовирусы чаще обнаруживаются в тропических дождливых, лесных областях, где обитает множество видов животных и насекомых. Человек является случайным звеном – «тупиком» и не играет роли в циркуляции и распространении вирусов в природе.

В настоящее время насчитывается более 450 арбовирусов и открывают новых представителей. Арбовирусы входят в семейство тогавирусы, флавивирусы, буньявирусы и т.д. В семейства тогавирусов входят альфавирусные лихорадки, распространенные в странах Африки, южной Америки и др.

В семейство флавивирусов (лат. flavus – желтый) входят вирусы клещевого энцефалита, омской геморрагической лихорадки, японского энцефалита, желтой лихорадки, лихорадки Денге.

В семейство буньявирусов (местность Буньямвера и Уганде) входят вирусы Крымской геморрагической лихорадки, вирусы геморрагической лихорадки с почечным синдромом.

Заболевания, вызываемые арбовирусами проявляются в виде 3-х клинических синдромов:

1. системные лихорадки, иногда с сыпью и поражением суставов, протекают доброкачественно;

2. геморрагические лихорадки;

3. энцефалиты с тяжелым течением и высокой летальностью.

Семейство флавивирусы

Типичным представителем является вирус желтой лихорадки, отсюда название семейства (flavus – желтый). Флавивирусы включают 4 подгруппы антигенно родственных вирусов: клещевого энцефалита, японского энцефалита, Денге и желтой лихорадки.

Клещевой энцефалит

Клещевой энцефалит или его называют весенне-летний таежный энцефалит.

Морфология. Возбудитель клещевого энцефалита имеет сферическую форму, размером 25-40 нм нм. Состоит из однонитевой плюс-РНК и белкового капсида, окруженного наружной липопротеидной оболочкой, на поверхности которой имеются шипики, образованные гликопротеидами, обладающие гемагглютинирующими свойствами.

Культивирование вируса производится в организме новорожденных белых мышей, в культурах клеток первичных и перевиваемых и в оболочках куриного эмбриона.

Эпидемиология

Клещевой весенне-летний энцефалит – трансмиссивное природно-очаговое заболевание, распространено в таежных зонах Дальнего Востока, в лесных районах Сибири, Урала, Восточного Казахстана и в горных районах Киргызстана. Очаговость заболевания обусловлена распространением переносчика. Циркуляция вирусов в природе осуществляется между кровососущими членистоногими и дикими позвоночными животными (ежи, кроты, белки, бурундуки, полевки; из птиц – рябчики, дрозды зяблики).

Установлено, что клещи передают вирус не только через укус позвоночным, но трансвариально своему потомству. В круговорот вирусов в природе человек попадает как случайное звено, если подвергается укусу зараженного переносчика.

Помимо передачи через членистоногих, имеются и другие пути распространения. Доказан алиментарный путь заражения человека через сырое молоко коз.

Заболеваемость клещевым энцефалитом носит сезонный характер. Первые заболевания появляются в апреле, максимум достигают в мае, июне. Сезонность заболеваемости энцефалитом обусловлена численностью и активностью иксодовых клещей в природе. Максимальная активность в весенние месяцы. К клещевому энцефалиту восприимчивы все возрастные группы людей. Наиболее подвержены заболевания лица, связанные по роду своей профессии с лесом или посещающие лес в целях собирания ягод, грибов и др.

В природных очагах заболевают преимущественно вновь прибывшие контингенты – населения, длительно проживающего на территории очагов, отмечается естественная иммунизация.

Патогенез

Входными воротами инфекции при трансмиссивном заражении служит кожа, при алиментарном – слизистые оболочки ЖКТ. Вирусы размножаются в подкожной клетчатке, затем проникают в лимфатические узлы и кровь. С кровью вирус достигает ЦНС. В патологический процесс вовлекается серое вещество головного мозга и спинного мозга. Особенно сильно страдают крупные двигательные нейроны спинного мозга и ствола головного мозга. Гибель нервной ткани может наблюдаться также в среднем мозге, зрительном бугре, гипоталамической области, коре головного мозга и мозжечка.

После инкубационного периода продолжительностью от 1 до 40 дней развивается лихорадка. Затем заболевание может протекать с преобладанием менингеального синдрома или энцефалитического.

Возникают вялые парезы мышц шеи, плечевого пояса, верхних конечностей и туловища. Часто к исходу заболевания наряду с парезами наблюдается мышечная атрофия трапециевидных, двуглавых и грудных мышц. При этом голова не удерживается. При этом голова не удерживается в вертикальном положении и пассивно свисает, движения плеч и верхних конечностей резко ограничены или полностью утрачивается.

Известны молниеносные формы клещевого энцефалита, завершающиеся летальным исходом в течение суток, до развития основных клинических признаков болезни. Описаны и хронические формы клещевого энцефалита.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика основана на выделении вируса из организма больного или мозга умершего и на серологических методах исследования.

Для выделения вируса из крови, ликвора больных и мозга умерших производят внутримозговое заражение новорожденных белых мышей исследуемым материалом. Заболевание у мышей сопровождается параличами, особенно часты параличи задних лап.

Для выделения вируса применяют также культуры клеток из куриных фибробластов, почек эмбриона свиньи. В культуре клеток вирусы образую бляшки.

Хорошо размножаются вирусы в куриных эмбрионах при заражении в хориоаллантоисную оболочку или желточный мешок.

Для идентификации вируса применяют РИФ, РТГА, РСК, РНГА.

Из серологических реакций диагностическое значение имеют реакции нейтрализации вируса на белых мышах, РСК, РТГА. Эти реакции ставят с парными сыворотками больного, взятыми с интервалом около 3 недель.

Разработаны экспресс-методы для обнаружения вирусного антигена: РИФ, ИФА, РИА, РНГА.

Специфическое лечение проводится лошадиным иммуноглобулином. Иммуноглобулин вводится внутримышечно по Безредко.

В настоящее время приготовлен человеческий гипериммунный иммуноглобулин. Серотерапия дает эффект при раннем применении.

Кроме того, применяется симптоматическое лечение: сульфат магния, глюкоза, витамины.

Профилактика

Специфическая профилактика основана на вакцинации населения эндемичных очагов по эпидемичным показаниям. Для вакцинации используются тканевая, инактивированная вакцина. При обнаружении у человека, присосавшихся клещей проводят серопрофилактику: в/м водят 6 мл иммуноглобулина.

В очагах заболевания проводятся мероприятия по уничтожению грызунов, истреблению иксодовых клещей.

Основные меры личной профилактики состоят в ношении специальных противоклещевых комбинезонов. Проведении самоосмотров и взаимных осмотров одежды и тела с удалением и уничтожением обнаруженных клещей. Рекомендуется употреблять в пищу только кипяченное молоко.