Цитратная интоксикация

Вводимый с переливаемой средой цитрат натрия быстро связывается Ca²⁺ плазмы, мобилизуемым из костного депо. Однако, при быстрой трансфузии (скорость более 100 мл/мин) или у больных с исходной гипокальциемией (гипопаратиреоз, гипопротеинемия, хроническая почечная недостаточность, гипоксический ацидоз), возможно развитие транзиторной гипокальциемии, при которой нарушается сократимость как гладких, так и поперечнополосатых мышц. Цитратная интоксикация может являться компонентом синдрома массивных гемотрансфузий (см. ниже).

Начальные клинические проявления обычно носят субъективный характер неприятные ощущения за грудиной, мешающие вдоху, вкус металла во рту, судороги. Затем развиваются озноб, острая сердечная, недостаточность (гипотония, отек легких), судорожные подергивания скелетных мышц. Далее возможно развитие брадикардии и асистолии, нарушения дыхания, вплоть до апноэ.

Профилактика состоит в ограничении скорости трансфузии не более 40-60 мл/мин. При этой скорости происходит адекватная мобилизация Ca²⁺ из депо, и профилактическое введение препаратов кальция не обязательно.

Если в силу клинической ситуации необходим высокий темп переливания компонентов крови, то на каждую дозу трансфузионной среды вводится 5 мл 10% хлорида кальция или глюконата кальция.

При развитии симптомов гипокальциемии необходимо прекратить трансфузию, внутривенно ввести 10-20 мл 10% хлорида кальция, записать ЭКГ, исследовать электролиты крови.

Гиперкалиемия

В процессе хранения консервированной крови внутриклеточный калий постепенно проникает во внеклеточную жидкость. Клинические проявления развиваются при быстром переливании (около 120 мл/мин) длительно хранившейся крови. Может являться компонентом синдрома массивных гемотрансфузий.

Проявляется брадикардией и экстрасистолией. На ЭКГ отмечается уширение комплекса QRS, «острый» зубец Т. Лечение заключается в уменьшении темпа трансфузии, внутривенном введении глюкозы с инсулином, препаратов кальция.

Ацидоз

Пребывание клеток консервированной крови в анаэробных условиях приводит к накоплению в трансфузионной среде кислых продуктов анаэробного окисления углеводов. Кроме того, в качестве консерванта до настоящего времени чаще всего используется цитрат натрия также имеющий кислую реакцию. Трансфузия такой среды, особенно на фоне острой кровопотери и кризиса микроциркуляции, которые и сами по себе формируют условия для развития метаболического ацидоза, способно существенно нарушить кислотно-щелочной баланс.

Ацидоз не имеет специфических клинических признаков. На его фоне понижается тонус периферических сосудов, увеличивается риск таких осложнений нарушенной микроциркуляции как «шоковое легкое», ОПН.

Согласно результатам исследований, проведенных под руководством академика РАМН А.И.Воробьева, гемотрансфузионный ацидоз не требует специфического лечения, поскольку все обуславливающие его кислые продукты быстро подвергаются естественному метаболизму, а «ощелачивание» без тщательного лабораторного контроля может привести к развитию алкалоза, чреватого еще более тяжелыми последствиями. Основной мерой, направленной на профилактику и коррекцию трансфузионного ацидоза является комплекс мероприятий, направленных на восстановление ОЦК и органной перфузии.