IX. Дифференциальный диагноз

У больного жалобы на непрерывный приступообразный кашель, с отделением мокроты белесоватого цвета в небольшом количестве, чаще утром и ночью. Постоянное чувство заложенности в грудной клетке, хрипы в грудной клетке, отдышку даже при умеренной физической нагрузке и ходьбе на незначительные расстояния, приступы удушья каждую ночь, купируемые бердуалом.

Можно предположить, что у больного может быть не ХОБЛ, а бронхиальная астма.

АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ — мультифакторное заболева­ние, основными механизмами хронизации и прогрессирования которого являются клеточная воспалительная реакция в дыха­тельных путях и увеличение неспецифической бронхиальной реактивности, выражающейся в преходящей обструкции дыха­тельных путей (локальной или генерализованной) с пароксиз­мами одышки, кашля или свистящего дыхания.

Бронхиальная астма — не­однородное по этиологии и патогенезу заболевание, что находит отражение в его клинических проявлениях. Выделяют 2 клини­ческие формы бронхиальной астмы — экзогенную и эндоген­ную. Отягощенная наследственность выявляется у 40—80% больных, в то время как среди здоровых людей — менее чем у 20% обследуемых. Внешние причинные факторы вызывают за­болевание у лиц с наследственной предрасположенностью. С по­мощью специальных методов обследования специфические внешние факторы болезни удается обнаружить у 70—80% боль­ных бронхиальной астмой (экзогенная форма); их элиминация имеет решающее значение для успешного лечения. Эндогенную форму заболевания устанавливают в тех случаях, когда внеш­нюю причину болезни выявить не удается.

Бронхиальная астма может быть вызвана бытовыми аллерге­нами, скапливающимися внутри жилых помещений. К аллергенам, широко распространенным вне жилищ, отно­сятся пыльца многих растений, споры грибов, аллергены насе­комых. При повышенной чувствительности к данным аллерге­нам бронхиальная астма характеризуется сезонностью, паралле­лизмом между содержанием аллергенов в воздухе и развитием приступов удушья, сопутствующим аллергическим риноконъюнктивитом.

Неуклонно растет число профессиональных факторов, вы­зывающих бронхиальную астму. Для профессиональной астмы характерны зависи­мость возникновения болезни от длительности и интенсивнос­ти экспозиции причинного фактора, развитие симптомов не позже чем через 24 ч после последнего контакта с причинным фактором на производстве, эффект элиминации.

Астмогенное действие пищевых продуктов (которое также может быть обусловлено как иммунными, так и неиммунными механизмами) наблюдается примерно у половины больных бронхиальной астмой. Бронхоспазм могут вызвать пищевые красители и консерванты, употребление алко­голя и острой пищи.

При экзогенной атопической бронхиальной астме синтези руются специфические антитела, относящиеся к иммуноглобу­линам класса Е, которые связываются с рецепторами мембран тучных клеток, базофилов и других клеток. При соединении ал­лергена со специфическими антителами, фиксированными на мембране клетки, происходит выделение во внеклеточную сре­ду ряда преформированных медиаторов (гистамин, серотонин, факторы хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов и др.) и ак­тивных метаболитов арахидоновой кислоты — простагландинов, тромбоксанов, тромбоцитактивирующего фактора, лейкотриенов и др., вызывающих гиперсекрецию слизи, бронхоспазм, отек слизистой оболочки и клеточную инфильтрацию бронхов, десквамацию эпителия. Большую роль в прогрессировании бронхиальной астмы играет поздняя фаза аллергической реакции, связанная с клеточной инфильтрацией дыхательных путей и сопровождающаяся длительно сохраняющейся гиперреактивностью бронхов.

В патогенезе бронхиальной астмы имеют значение и нейрогуморальные механизмы: усиление холинергических и ослабление адренергических влияний, а также ослабление (3-адренергических влияний или влияния неадренергических ингибирующих нер­вов; патология верхних дыхательных путей (ринобронхиальный и ольфактобронхиальный рефлексы); психоэмоциональные и эндокринные нарушения; некоторые виды респираторных ви­русных инфекций; адъювантное действие бактериальных и паразитарных агентов. Точкой приложения различных биологи­чески активных веществ и нейротрансмиттеров служат специ­фические рецепторы клеточных мембран, стимуляция которых определяет, в частности, тонус бронхиальных мышц. Важней­шей особенностью бронхиальной астмы является повышение чувствительности и реактивности бронхов к различным медиа­торам и нейротрансмиттерам, проявляющееся развитием симп­томов болезни под влиянием множественных неаллергических разрешающих факторов.

Характерной особенностью бронхиальной астмы является развитие приступов удушья ночью во время сна в связи с циркадной регуляцией калибра дыхательных путей, циклическими колебаниями уровней кортизола, катехоламинов, опиоидных пеп­тидов, гистамина и других факторов, выявляющих свойствен­ную астме гиперреактивность бронхов.

Оба данных заболевания могут проявляться в возрасте, старше 40 лет; и ХОБЛ и БА имеют общие симптомы: кашель, с выделением небольшого количества вязкой мокроты, одышка, вентиляционная недостаточность по смешенному типу, при инструментальных методах обследования общие проявления: снижение ОФВ1 при спирометрии. Эмфизема и лёгочное сердце могут развиваться как осложнения при обоих заболеваниях.

Но существуют ряд дифференциальных критериев:

- для БА характерна аллергическая природа заболевания, наличие внелёгочных аллергий, положительные кожные пробы, наследственная отягощённость, у данного больного аллергический анамнез отсутствует и наследственностью не отягощён.

- кашель при бронхиальной астме приступообразного характера, связан с приступом удушья, являющимся основным симптомом бронхиальной астмы и возникающий при воздействии на организм аллергического агента, поэтому возникать кашель может в любое время суток, с отделением стекловидной вязкой мокроты. У больного кашель постоянный с отделением мокроты, чаще утром после пробуждения.

- одышка при БА имеет экспираторный характер, больному тяжело сделать выдох, для улучшения процесса выдоха больной принимает вынужденное положение с включением дополнительной дыхательной мускулатуры. У данного больного одышка имеет смешанный характер.

- выделение вязкой, стекловидной мокроты характерно для бронхиальной астмы – при её микроскопии выявляются эозинофильные воспаления, наличия спиралей Куршмана, кристаллов Шарко-Лейдена, чего нет у данного больного – мокрота у него слизисто-гнойного характера.

При исследовании ОАК для БА характерно повышение числа эозинофилов, а для ХОБЛ – воспалительная реакция лейкоформулы, ускоренное СОЭ. У данного больного обнаружено ускоренное СОЭ.

Принципиальные различия между ХОБЛ и БА представлены в таблице.

Вывод: диагноз – бронхиальная астма у данного больного исключаем.

Можно также предположить наличие туберкулёза у данного больного.

ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ - хроническое ин­фекционное заболевание, вызываемое микобактериями, из ко­торых патогенными для человека являются Mycobacterium tu­berculosis (в 92% случаев), M.bovis и M.africanum. Обычно инфицирование происходит аэрогенным путем (воз­душно-капельный или пылевой), но возможны алиментарный и контактный (через поврежденную кожу и слизистые оболочки) пути проникновения инфебкции, а также внутриутробное зара­жение (через пупочную вену и при заглатывании околоплодных вод). Заражение туберкулезом обычно происходит в детском возрасте, в большинстве случаев протекает бессимптомно и за­канчивается самоизлечением. При попадании микобактерий в альвеолы формируется первичный воспалительный очаг (очаг Гона), локализующийся субплеврально, чаще в правом легком, из которого микобактерий лимфогенно попадают в дренирую­щие лимфатические узлы, где также возникает воспалительный процесс, и в кровоток. В очаге воспаления наблюдается расши­рение сосудов с формированием экссудата, содержащего нейтрофилы, которые вскоре исчезают, замещаясь макрофагами, трансформирующимися в эпителиоидные клетки. Некоторые мононуклеары, сливаясь, образуют гигантские многоядерные клетки Лангханса. Лимфоциты окружают очаг воспаления, а в центре его может появиться казеозный некроз, в дальнейшем нередко кальцифицирующийся. Первичный очаг и воспаление регионарных лимфатических узлов называют первичным ком­плексом. В инкапсулированном первичном очаге могут сохра­няться микобактерий. Постпервичный туберкулез обычно раз­вивается в среднем или пожилом возрасте вследствие эндоген­ной (из заживших очагов) или экзогенной суперинфекции.

Больные могут жаловатся на непостоянный малопродуктивный кашель с выделением небольшого количества мокроты слизисто-гнойного характера. При распространённых формах туберкулёза появляется одышка, которая является следствием лёгочной и внелёгочной рестрикции. У больных есть лихорадка.

Заболевание может возникнуть в любом возрасте, рентгенография демонстрирует инфильтрат в лёгких или очаговые поражения, характерно наличие очагов – отсевов, при микроскопии мокроты обнаруживаются микобактерии туберкулёза. Важен тщательный сбор анамнеза, т.к. может быть выявлен контакт с больным туберкулёзом или предполагаемый носитель, выяснение обстановки по поводу заболеваемости туберкулёзом в месте проживания больного.

У данного больного при ОРОГК инфильтрата или очагового поражения не выявлено. При микроскопии мокроты МБТ не обнаружена. Контакты с больными туберкулёзом больной отрицает.

Вывод: диагноз туберкулёз лёгких исключаем.