Этиология, патогенез и виды прекращения сердечной деятельности

Хорошо известно, что ишемическая болезнь сердца является ведущей причиной внезапной смерти больных во всем мире. Так, ежегодно в США умирает 330 000 человек от внезапной остановки кровообращения, из которых около 250 000 - на догоспитальном этапе. В Европе по той же причине ежегодно умирает около

700 000 человек.

Возможны три вида остановки кровообращения (рис. 6.1):

1) фибрилляция желудочков (ФЖ);

2) асистолия (остановка сердца);

3) атония миокарда (предвестником атонии миокарда является электромеханическая диссоциация).

Фибрилляция желудочков - ведущий первичный патологический ритм сердца у большинства людей с внезапной остановкой кровообращения (по данным различных авторов, встречается от 40 до 80 %). Причиной ее возникновения являются нарушения проведения

Рис. 6.1. Электрокардиографическая картина остановки сердца (Сафар П., 1984)

возбуждения внутри проводящей системы желудочков или предсердий. Клиническими предвестниками фибрилляции желудочков может быть появление их трепетания или приступ пароксизмальной тахикардии, и хотя при последнем виде нарушений координация сокращений миокарда сохраняется, высокая частота сокращений может стать причиной неэффективности насосной функции сердца с последующим быстрым летальным исходом.

К факторам риска возникновения фибрилляции желудочков относятся различные неблагоприятные экзо- и эндогенные воздействия на миокард: гипоксия, нарушения водно-электролитного и кислотно-основного состояния, общее охлаждение организма, эндогенная интоксикация, ишемическая болезнь сердца (ИБС), механические раздражения сердца при различных диагностических и лечебных манипуляциях и т. д.

Отдельно следует акцентировать внимание на нарушениях электролитного баланса и прежде всего на обмене калия и кальция. Внутриклеточная гипокалиемия - неизбежный спутник всех гипоксических состояний - сама по себе повышает возбудимость миокарда, что чревато появлением пароксизмов срыва синусного ритма. Кроме того, на ее фоне происходит снижение тонуса миокарда. Расстройства сердечной деятельности могут возникать не только при внутриклеточной гипокалиемии, но и при изменении концентрации и соотношения ионов К+ и Са²+. При появлении данных нарушений начинается изменение клеточно-внеклеточного градиента, что может инициировать нарушения в процессах возбуждения и сокращения миокарда. Быстрое нарастание концентрации калия в плазме крови на фоне сниженного его уровня в клетках может вызвать фибрилляцию. При внутриклеточной гипокальциемии миокард теряет способность к полноценному сокращению.

Асистолия характеризуется прекращением сокращений предсердий и желудочков. Асистолию можно условно разделить на внезапную и наступающую после предшествующих нарушений ритма.

Внезапная асистолия на фоне полного благополучия и без всяких предшествующих нарушений ритма свидетельствует о внезапном прекращении электрической возбудимости сердца в виде «короткого замыкания», чаще всего в результате острой ишемии, связанной с ишемической болезнью сердца.

Асистолия, наступающая после длительного периода (2-3 мин) ФЖ, возникает вследствие истощения запасов высокоэргических фосфатов (аденозинтрифосфорной кислоты - АТФ; креатинфосфата) в миокарде.

В основе нормальной перфузии сердца лежит его периодическая возбудимость. При ФЖ возникают беспорядочные, хаотические, быстро циркулирующие электрические процессы в проводящей системе сердца, что ведет к несинхронизированным сокращениям отдельных волокон и мышечных групп, а также мгновенному прекращению коронарного кровообращения. Этот процесс крайне энергоемок, расход кислорода при этом чрезвычайно высок. В условиях гипоксии миокард невосприимчив к импульсам, генерируемым в синусном узле. Эндогенные запасы АТФ исчерпываются в течение нескольких десятков секунд, а источники их пополнения в это время не функционируют, поэтому и резервов для самостоятельного восстановления эффективного ритма практически нет. Дефицит высокоэргических фосфатов еще больше нарушает работу сердца, включая деятельность водителя ритма и проведение электрических импульсов, в итоге сократительная способность миокарда утрачивается и возникает его атония.

Возникновение асистолии возможно на фоне развития полной блокады проводимости между синусным узлом и предсердиями, при отсутствии образования импульсов в других очагах автоматизма.

Данное осложнение может возникать рефлекторно в результате раздражения блуждающих нервов при исходно повышенном их тонусе, особенно на фоне заболеваний, сопровождающихся развитием гипоксии или гиперкапнии.

К появлению асистолии предрасполагает лабильная нервная система, эндокринные заболевания, истощение, тяжелая интоксикация и т. д. К сожалению, в хирургической практике иногда наблюдаются случаи внезапной гибели больных от асистолии на фоне проведения таких, в общем-то, относительно малоболезненных и выполняемых по всем правилам манипуляций, как бронхоскопия, экстракция зуба и т. д.

Асистолия может возникнуть внезапно у детей в связи с повышенной физиологической чувствительностью их сердца к вагусной импульсации и у здоровых людей, особенно ваготоников, при физическом или психическом перенапряжении. На ЭКГ при асистолии исчезают желудочковые комплексы.

Атония миокарда («неэффективное сердце») характеризуется потерей мышечного тонуса. Она является завершающей стадией любого вида остановки сердечной деятельности. Причиной атонии миокарда может быть истощение компенсаторных возможностей сердца (прежде всего АТФ) на фоне таких грозных состояний, как массивная кровопотеря, длительная гипоксия, шоковые состояния любой этиологии, эндогенная интоксикация и т. д. Предвестником атонии миокарда служит признак электромеханической диссоциации на ЭКГ - видоизмененных желудочковых комплексов.