Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Серед клінічно виражених паратуберкульозних реакцій, в першу чергу, слід виділити наступні “маски” туберкульозу.






1. Найбільш часто туберкульоз у активній фазі перебігає за типом частих, тривалих, нетипових грипоподібних захворювань без чітко вираженого запалення верхніх дихальних шляхів і не викликає в сім’ї хворого спалаху грипоподібних станів – це “грипоподібна” маска туберкульозу.

2. Другою за частотою є “пневмонічна” маска. Це повторні рецидивуючі пневмонії, особливо в одному і тому ж місці легені, з млявим перебігом, які мають нетипову клініку і перебіг, погано піддаються неспецифічній терапії, повільно розсмоктуються з утворенням на їх місті фіброзних і дрібновогнищевих змін.

3. Туберкульоз може починатися за типом “ревматичної” маски, так званий ревматоїд Понсе. Проявляється тривалим перебігом суглобового синдрому з болями, набряками, порушенням рухомості в суглобах, з деформацією, анкілозом. При рентгенологічному дослідженні виявляються типові ознаки ревматоїдного артриту. Ревматоїд Понсе не піддається звичайній протиревматичній терапії і не супроводжується ускладненнями з боку ендокарду. І лише знаходження туберкульозного вогнища, позитивні туберкулінові проби і ефект від специфічної терапії дозволяють підтвердити діагноз туберкульозу.

4. “ Неврологічнамаска туберкульозу проявляється тривалими, постійними невралгіями, які не піддаються звичайному лікуванню, особливо міжреберних і сідничного нервів, але без ознак здавлення (остеохондроз) або запального ураження нервів (радикуліт).

5. “ Вовчакоподібнамаска проявляється типовою еритемою на шкірі обличчя у вигляді «метелика», трофічними розладами, артралгіями, лейкопенією, різко підвищеною ШОЕ, іноді навіть знаходженням у крові вовчаночного клітинного феномену, антитіл до ДНК.

6. “Гематологічна” маска туберкульозу протікає з ознаками гіпоплазії кісткового мозку, з лейкопенією, анемією, тромбоцитопенією, іноді лейкемоїдними реакціями. Часто констатує лімфаденопатію, спленомегалію, В12-дефіцитну і гіпопластичну анемію, як початкові ознаки туберкульозу.

B анамнезізахворювання насамперед з’ясовуємо тривалість i особливості його перебігу. Початок захворювання на туберкульоз може бути безсимптомним, підгострим (тобто з повiльним наростанням нездужання, появою субфебрильної температури тіла, схудненням i кашлем з харкотинням) або гострим (пiд маскою іншого iнфекцiйного захворювання).

Maлi форми туберкульозу (вогнищевi, iнфiльтративнi, обмеженi, дисемiнованi, без розпаду легеневої тканини) бiльш нiж у половинi випадкiв починаються непомiтно. При цьому суб’єктивно хворий почуває себе добре, i тiлькu патологiчнi змiни пiд час рентгенологiчного обстеження є єдиною ознакою туберкульозного процесу.

Варто зауважити, що рiзнi форми туберкульозу не мають патогномонiчної клiнiчноi картини i непомiчений його початок може перебiгати пiд маскою iнших захворювань (грипу, пневмонiї, раку, черевного тифу, малярiї, хронiчного бронхiту, хронічного кератокон’юнктивiту, радикулiту i порушень з боку серця з больовим синдромом). Якщо ознаки перелiчених захворювань, i особливо їx перебiг, мають незвичайний характер, хворого слiд обстежити на туберкульоз.

В анамнезi життя з’ясовуємо наявнiсть цукрового дiабету, бронхіальної астми, ВІЛ-інфекції, професійних захворювань, виразкової хвороби шлунка або дванадцятипалої кишки, а також операцiї з приводу виразки. Вагiтнiсть, пологи i особливо штучне переривання вагiтностi викликають ендокриннi зміни в органiзмi i можуть спровокувати загострення туберкульозного процесу.

Важливо також з’ясувати умови побуту, наявнiсть шкiдливих звичок (курiння, зловживання алкоголем, вживання наркотикiв) - цi факгори несприятливо впливають на органiзм людини i можуть сприяти виникненню туберкульозу або обтяжувати його перебiг.

При зовнішньому огляді у більшості хворих вдається знайти оз­наки туберкульозної інтоксикації: посилений блиск очей, гектичний рум'янець на фоні блідої шкіри обличчя, на шиї і грудях (плями Трусо), розширені капіляри (симптом Франка). Інколи може змінюватися форма нігтів (форма годинникових скелець) і кінцевих фаланг паль­ців (симптом барабанних паличок), а також грудної клітки (асимет­рія). Перенесений в минулому туберкульоз периферичних лімфатич­них вузлів іноді залишає спід (втягнутий рубець) на шкірі в шийній, паховій, пахвинній ділянках.

У більшості хворих при туберкульозній інтоксикації долоні во­логі, холодні. Голосове тремтіння послаблене або відсутнє при емфі­земі легень, ателектазі, ексудативному плевриті, пневмотораксі, і посилене при інфільтрації та фіброзних змінах в легенях. При однобіч­ному цирозі може спостерігатися вилочковий симптом, описаний Г. Ф. Рубінштейном (зміщення трахеї в бік зморщеної легені).

Перкуторно визначається тимпанічний звук при емфіземі легень, яка є супутньою при хронічному туберкульозі, коробковий звук — над гігантськими або великими кавернами. Над каверною частіше відзначається укорочення перкуторного тону.

Вкорочений і тупий перкуторний звук визначається над безпо­вітряною легеневою тканиною або в ділянці пониженої її пневматизації при інфільтратах, вогнищево-фіброзних змінах і ексудативному плевриті.

Висота стояння верхівки легень і ширина полів Креніга зменшує­ться внаслідок вогнищево-фіброзного ураження верхніх відділів легень.

Туберкульоз — інфекційне захворювання, тому при аускультації лікарю необхідно знаходитись збоку від хворого, попросити його ди­хати напіввідкритим ротом і тихо покашлювати в кінці видиху.

Послаблене везикулярне дихання визначається над ділянками ателектазу, при емфіземі легень, ексудативному плевриті та підвище­ному харчуванні. Посилене дихання вислуховується при схудненні, цирозі та інфільтративному процесі в легенях.

Бронхіт супроводжується жорстким диханням, цироз — бронхі­альним, а при наявності великих порожнин, особливо старих каверн, що мають фіброзну капсулу — амфоричним. Хрипи вислуховуються тільки над патологічно зміненими легенями. Над ділянками інфільт­рації легеневої тканини — вологі хрипи. Хрипи часто можуть визначатися тільки на видиху при покашлюванні хворого. Для деструктив­них форм туберкульозу легень характерні фокусні хрипи, тобто такі, що вислуховують на обмеженій ділянці. При фіброзному запаленні плеври, під час аускультації, визначається шум її тертя,

Рентгенографія органів грудної клітки у двох проекціях: за допомогою цього методу встановлюють форму і локалізацію захворювання, проводять диференціальну діагностику з іншими захворюваннями легень, спостерігають за перебігом хвороби, що дає змогу оцінити ефективність лікування.

Туберкулінова проба Манту з 2 ТО ППД-Л: пробу Манту використовують з метою: ранньої діагностики туберкульозу; виявлення туберкульозу невстановленої локалізації у дітей і підлітків; вивчення інфікованості населення як епідеміологічного показника; відбору контингентів для ревакцинації; виявлення осіб з підвищеним ризиком захворювання.

Бактеріоскопія мазка мокротиння та діагностичного матеріалу залежно від локалізації процесу охоплює пряму бактеріоскопію мазків із патологічного матеріалу, забарвлених за Цілем-Нільсеном, бактеріоскопію методом флотації, люмінесцентну мікроскопію, фазовоконтрастну мікроскопію.

Триразова (3 дні підряд до початку застосування протитуберкульозних препаратів) бактеріоскопія мокротиння на кислотостійкі бактерії (КСБ) за Цілем-Нільсеном.

Триразовий посів мокротиння на мікобактерії туберкульозу (3 дні підряд до початку застосування специфічної протитуберкульозної терапії) з наступним визначенням чутливості мікобактерій туберкульозу до протитуберкульозних препаратів.

Загальний аналіз крові: порушення процесiв обмiну в органiзмi хворого на туберкулъоз є причиною змiн у кровi. Основними безпосереднiми причинами порушення обмiну речовин в органiзмi хворого на туберкульоз є інтоксикацiя i гiпоксiя. Транспорт кисню здiйснюсться головним чином гемоглобiном, який мiститься в еритроцитах, а лейкоцитам властивi захисні функцiї. Тому змiни з боку еритроцитiв менш характернi для початкових форм туберкульозу, i їx немає, коли ще не порушенi процеси газообмiну. Зазвичай у таких хворих у кровi мiститься нормальна кiлькiсть еритроцитiв i гемоглобiну. У мiру прогресування туберкульозного процесу порушується газообмiн, внаслiдок чого може розвиватись гiперхромна анемiя (збiльшення рiвня гемоглобiну при зменшеній кiлькостi еритроцитiв).

У разi рiзкого схуднення хворого може розвиватись гiпохромна анемiя, яка характеризується зниженою кiлькiстю еритроцитiв i гемоглобiну.

Змiни з боку лейкоцитiв у хворих на туберкульоз вираженi бiльше. При iнфiльтративному туберкульозi, загостреннi вогнищевого, а також при казеознiй пневмонiї може бути незначний лейкоцитоз. При всiх iнших формах туберкульозу, якщо немає супутнiх захворювань, кількість лейкоцитів рiдко перевищує норму. Характернiшим є нейтрофiльний зсув лейкоцитарної формули влiво, що спостерiгається пiд час загострення туберкульозного процесу, лімфоцитоз. При цьому з’являються паличкоядернi i навiть юнi нейтрофiли.

Особливо характерним для туберкульозу є пiдвищена ШОЕ. У поясненнi механiзму цiєї реакцiї немає єдиної думки. Найiмовiрнiше, що при запальних процесах, в тому числі i при туберкульозi, у кров надходять продукти бiлкового розпаду i відбувається адсорбцiя їх на поверхнi еритроцитiв. Еритроцити при цьому втрачають однойменний заряд, склеюються i швидше осiдають

Важливе значення у клiнiчнiй практицi має дослiдження бiлкових фракцiй плазми кровi, яке проводиться методом електрофорезу.

Біохімічні методи дослідження: методам бiохiмiчного дослiдження належить суттєва роль у виборi оптимальної специфiчної та патогенетичної терапiї, у контролi за переносимiстю протитуберкульозних препаратiв.

Бiохiмiчнi порушення при розвитку запалення будь-якого генезу за своєю природою є неспецифiчними, переважна бiльшiсть бiохiмiчних тестiв не може бути абсолютним дiагностичним критерiєм. Водночас запалення, в тому числi i туберкульозне, супроводжується пiдсиленням процесiв вiльнорадикального окислення, що супроводжується пошкодженням клiтинних мембран, утворенням бiологiчно активних речовин iз властивостями медiаторiв запалення (гiстамiн, серотонiн, кiнiни, простагландини, лейкотрiєни), звiльнення великої кількості бактерiальних, лейкоцитарних i макрофагальних протеолiтичних ферментiв, якi зумовлюють деструктивнi змiни у вогнищi туберкульозного запалення.

У печiнцi вiдбувається бiотрансформацiя бiльшостi бiлкiв. Цi процеси проходять в гепатоцитах i супроводжуються накопиченням в них вiльних форм ліків, внаслiдок чого можуть виникати токсичнi пошкодження паренхiми печiнки.

На функцiю печiнки негативно впливає лiкування iзонiазидом, рифампiцином, пipaзинамiдом, особливо в разi зловживання алкоголем.

Про пошкоджеиня гепатоцитiв свiдчить пiдвищення аланiнамiнотрансферази (АЛТ) i аспартатамiнотрансферази (АСТ). Зростання активностi трансамiназ у межах подвоєної норми — про розгорнену картину паренхiматозного гепатиту.

Про порушення жовчовидiльної функцiї печiнки (холестаз) свiдчить пiдвищення в кровi сполук, якi є нормальними компонентами жовчi (прямий бiлiрубiн, основна фосфатаза, γ -глутамiл-транспептидаза, β -лiпопротеїди). Якщо в кровi вмiст цих сполук зростає, а рiвень транспептидаз залишається в межах норми, то це свiдчить про холестаз; у разi одночасного пiдвищення i тих, i iнших — про паренхiматозний гепатит.

Паренхiматознi змiни частiше виникають внаслiдок призначення гепатотоксичних препаратiв, а холестаз — внаслiдок розвитку токсико-алергiчних реакцiй на лiки.

Тривалий перебiг туберкульозу i виражена iнтоксикацiя супроводжується виснаженням функцiональних резервiв кiркової речовини надниркових залоз. Дiагностика хронiчної недостатностi кiркової речовини надниркових залоз грунтується на визначеннi в бiологiчних рiдинах її гормонiв та впливу кортикостероїдiв на рiзнi види обмiну речовин.

Загальний аналіз сечі: концентраційну здатність нирок оцінюють за результатами проби С.С. Зимницького, яка грунтується на коливаннях питомої ваги сечi протягом доби.

Про порушення функцiї нирок свiдчатъ мiкрогематурiя, цилiндрурiя, протеїнурiя. Внаслідок нефротоксичної дії протитуберкульозних препаратiв визначається збільшення добової екскрецiї бiлка iз сечею через протеїнурiю, ще ранiше може з’явитися в сечі органоспецифiчний фермент трансамiназа, який в нормi у сечi не виявляється.

Додаткові методи обстеження:

Томографія уражених часток легень або трахеобронхіального дерева (серединна): це метод пошарового рентгенологічного дослідження, для детального вивчення патологічних змін у легенях та їх локалізації.

Комп’ютерна томографія: метод надає можливість отримувати зображення поперечних шарів тіла людини. При дослідженні органів грудної порожнини комп’ютерна томографія дозволяє уточнити локалізацію і поширеність усіх патологічних утворень, точно оцінити їх розміри і в динаміці спостерігати за змінами розмірів і за щільністю визначитись з характером запалення. Метод інформативний для встановлення характеру патологічних процесів у плеврі і внутрішньогрудних лімфатичних вузлах.

Ендоскопічне дослідження, біопсія: інструментальні методи дослiдження мають важливе значення в діагностиці туберкульозу. Серед них найрозповсюдженiше ендоскопiчне дослiдження бронхiв.

Фiбробронхоскопiю проводять з дiагностичною метою у випадках, коли пiдозрюють туберкульоз або рак трахеї і бронхiв, поліпи, аденому, виразку і стеноз бронха. Пiд час дiагностичної бронхоскопiї можна брати змив i проводити бiопсiю слизової оболонки бронхiв, робити пункцію лiмфатичних вузлiв кореня легенi і середостіння. З лiкувальною метою бронхоскопiю проводять у випадку незавершених ателектазiв, а також для видалення з бронхiв слизу, стороннiх тiл, припалювання судин, що кровоточать, санацiї бронхiв, лаважу, тобто промивання бронхiв.

Нинi широко застосовують рiзнi методи бiопсiї при проведеннi бронхоскопії:

- Пряма (щипцева) бiопсiя — здiйснюється скушуванням щипцями ураженої дiлянки в крупних бронхах. Манiпуляцiя проводиться з метою пiдтвердження дiагнозу туберкульозу, новоутворень, саркоїдозу, неспецифiчних захворювань, лiмфогранульоматозу.

- Катетеризацiйна бiопсiя — виконується з метою дiагностики бронхолегеневих патологiчних утворень, якi локалiзованi периферично: круглястi, вогнищевi, інфільтративні змiни в легенях, порожнини, легенева дисемiнацiя.

- Щіткова, або браш-бiопсiя — це один iз варiантiв катетеризацiйної бiопсiї.

- Трансбронхiальна внутрішньолегенева бiопсiя — метод отримання легеневої тканини через бронхи. Цей метод застосовують для дiагностики туберкульозу, саркоїдозу, дисемiнованих процесiв i уражень легень при колагенозах, пухлинах, пiдозрi на метастазування пухлини.

- Трансбронхiальну пункцiйну бiопсiю внутрiшньогрудних лiмфамичних вузлiв застосовують для проведения диференцiальної дiагностики туберкульозу, саркоїдозу, пухлин, аденопатiй лiмфатичних вузлiв.

- Губчаста або спонг-бiопсiя — використовується при патологiчних утвореннях у бронхах.

- Пункцiю плеври проводять для дiагностики плевриту i з’ясування характеру плеврального ексудату.

- Трансторакальна біопсія: метод, що широко застосовується для дослідження периферично розміщених утворень в легенях або уражень плеври, які не вдається діагностувати звичайними методами.

Імунологічне дослідження: для оцінки імунної системи вивчають характеристику функціонального стану імунокомпетентних клітин та інтенсивності специфічної відповіді їх на алерген (туберкулін). Головною задачею імунологічних досліджень при туберкульозі є виявлення можливих зрушень у тій чи іншій ланці імунної системи, що можуть бути зумовлені закономірною реакцією на антиген або бути проявом імунодефіцитного стану.






© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.