Врожденная аплазия вилочковой железы носит название: синдром Ди Джорджи

Ревматоидный артрит – это аутоиммунное заболевание типа:

Органонеспецефического +

Клетки, обеспечивающие иммунологическую толерантность:

Т-супрессоры +

Иммунологическая толерантность – это отсутствие:

Способности отвечать иммунной реакцией на антиген +

Т-клетки, подавляющие иммунные реакции, называются:

Супрессоры +

Полиневрит – это аутоиммунное заболевание типа:

Органоспецифического +

Системная красная волчанка обусловлена:

иммунизации родственными антигенами +

Пернициозная анемия — это аутоиммунное заболевание типа:

Органоспецифического +

Дерматомиозит - это:

Органонеспецифическое аутоиммунное заболеванием +

Органы, ткани которых относятся к «забарьерным»:

Головной мозг +

Причиной СПИДа являются:

РНК-вирусы +

Для болезни Брутона справедливо утверждение:

Сопровождение снижением иммуноглобулинов A, G, M +

К центральным органам иммунной системы относятся:

Костный мозг +

Вилочковая железа вырабатывает:

Тимозин +

Тимус полностью атрофируется:

Никогда +

Тиреоидит Хашимото относится к группе:

Органоспецифических аутоиммунных заболеваний +

К первичным иммунодефицитным состояниям не относится:

Синдром Чедиака-Хигаси +

Естественными (первичными) аутоантигенами не являются:

Ткань тимуса +

Комбинированный первичный иммунодефицит, для которого характерна триада симптомов (высокая восприимчивость к инфекциям, гемморагии вследствие тромбоцитопении и атопических дерматит) называется: синдром Вискота - Олдрича

Рисунок «бабочки» на лице характерен для: СКВ

Периферическими органом иммунной системы является:

Лимфатический узел +

Органоспецефическое аутоиммунное заболевание:

Болезнь Хашимото +

Ткани собственного организма относятся к группе:

Эндоаллергенов +

Органоспецифическим аутоиммунным заболеванием является:

Ожоговая болезнь +

У детей, больных болезнью Брутона, отсутствуют:

В-лимфациты + плазматические клетки +

Главная функция Т-супрессоров:

Блокирование выработки аутоантител +

Клетки, относящиеся к системе мононуклеаров:

Клетки Купфера +

Сущность аутоиммунных заболеваний по теории Бернета:

Наличие «запретного» клона (лимфоидные клетки) +

Потеря толерантности к собственным антигенам приводит к развитию:

Аутоиммунных заболеваний +

Фагоцитарная недостаточность является основной причиной иммунодефицита при:

Синдроме Чедиака-Хигаси +

К иммунокомпетентным клеткам не относится::

Базофил +

К иммунокомпетентным клеткам относится:

Макрофаг +

Развитие Т-лимфоцитов происходит:

В вилочковой железе +

Рисунок «бабочки» на лице характерен для:

Системная красная волчанка +

Склеродермия относится к группе:

Органонеспецифических аутоиммунных заболеваний

Вирус Эпштейна-Барр является этиологическим фактором в развитии:

Вторичных иммунодефицитных состояний +

Феномен Фелтона развивается при:

Искусственной иммунологической толерантности

Защитная реакция организма, возникающая при пересадке аллогенных тканей или органов называется: трансплантант против хозяина

При обезвоживании водный баланс становится:

положительным +

Общая вода тела молодого мужчины составляет в среднем: 60% +

Внутрисосудистая вода составляет в среднем: 3, 5 л +

Большая часто воды находится в организме в: связанном состоянии +

Содержание белка в лимфе составляет: 3-4% +

Отечная жидкость называется:

транссудатом +

Развитию отека не способствует: снижение гидростатического давления в капиллярах +

Развитию отека способствует: снижение продукции АДГ +

Повышению гидростатического давления в венозном отделе капилляра не способствует: ишемия +

Падение онкотического давления плазмы:

понижает величину фильтрации +

Повышение набухания коллоидов межуточной ткани развитию отека:

способствует +

Деполяризация мукополисахаридов соединительной ткани под действием гиалуронидазы развитию отека:

способствует +

Развитию голодных отеков не способствует: снижение сосудистой проницаемости +

При повышении проницаемости гемато-паринхиматозного барьера содержание белка в отечной жидкости:

повышается до 4-5% и более +

К экзогенным факторам повышения проницаемости гематопаренхиматозного барьера не относятся:

серотонин +

К веществам эндогенной природы, повышающим проницаемость гематопаренхиматозного барьера, не относят: БОВ +

Динамическая недостаточность лимфообразования возникает при механическом:

несоответствии усиленного образования лимфы и ее оттока +

По преобладанию патогенетических механизмов в классификации отеков отсутствует названия:

биохимические +

Снижение количества жидкости в сосудах приводит к избыточной продукции:

альдостерона +

К альдостеронстимулирующим факторам не относятся:

дефицит натрия +

Начало формирования сердечных отеков связано с:

повышением венозного давления +

Снижение почечного кровотока нейрогуморальным путем при сердечной недостаточности влияет главным образом:

фильтрацию Na +

Развитию сердечных отеков не способствует:

гиперальбуминемия +

В процессе развития гиперальдостеронизма при сердечной недостаточности не участвуют:

местная гиповолемия в зоне сонных артерий +

Мембраногенный характер нефритического отека не связан с:

повышением гиалуронидазной активности сыворотки крови +

Гиперволемия при остром нефрите может влиять на альдостероновый механизм:

стимулирует +

Значительные потери электролитов не происходят путем:

печеночным +

Первичная абсолютная нехватка воды (водное истощение «десикация») не возникает при:

недостаточности солей +

Ведущей причиной задержки воды при циррозе печени служит:

нарушение лимфооттока +

Основными клеточными катионами являются:

калий +

Для гипоосмолярной гипергидратации не характерно:

внутриклеточное обезвоживание +

При гипоосмолярной гипогидрии не развивается:

значительной гиповолемии +

Нарушения деятельности ЦНС при обезвоживании не связаны с:

гипреоксией +

Для гипертонической дегидратации (водном истощении) не характерна:

уменьшение гематокрита +

При гидремии водный баланс организма становится:

положительным +

Общая вода молодой женщины составляет в среднем:

50% +

Внутриклеточная вода составляет в среднем:

17-28 л +

Межтканевая жидкость представлена в основном в:

связанном состоянии +

Содержание белка в сыворотке крови:

6-7% +

Анасаркой называется накопление жидкости в:

подкожной клетчатке +

Изменение онкотического давления плазмы наиболее выражено при:

нефрозе +

При алкалозе набухание коллоидов соединительной ткани:

снижается +

Повышение онкотического давления интерстициальной жидкости развитию отека:

способствует +

Увеличение альбуминов в транссудате не связано с:

увеличением синтеза +

Повышение давления в верхней полой вене вызывает:

спазм лимфатических сосудов +

Понижение экскреции натрия почками не связано с:

нарушением секреции +

При сердечной недостаточности почечный кровоток снижается до:

25% ударного объема +

При сердечной недостаточности гиперосмия внеклеточной жидкости секрецию АДГ:

стимулирует +

При гиперосмотическом сердечном отеке чувство жажды:

возникает +

Мембраногенный характер нефротического отека не связан с:

повышением проницаемости клубочковой мембраны +

Патогенез нефротических отеков связан с развитием:

гиперонкии +

При циррозе печени образование и выделение альдостерона:

увеличивается +

Внеклеточная вода составляет в среднем:

14-17 л +

Вода плазмы крови от массы тела составляет:

3, 5%- 5% +

Образованием золя в межтканевых щелях проявляется:

отеком +

Гидроперикардиумом называется накопление жидкости в:

околосердечной сумке +

Наиболее низкое механическое противодавление процессу фильтрации наблюдается в ткани:

подкожной клетчатки +

При ацидозе набухание коллоидов соединительной ткани:

усиливается +

Повышение осмотического давления интерстициальной жидкости:

способствует +

Во время медикаментозного сна повышение проницаемости:

тормозится +

Лимфатические сосуды суживаются под влиянием:

симпатической инервации +

При спадании отеков содержание альдостерона в крови:

снижается +

К альдостеронстимулирующим факторам не относятся:

дефицит железа +

При сердечной недостаточности общий кровоток ослабляется на:

1/6 - 1/3 +

Антагонисты альдостерона развитие сердечного отека:

уменьшают +

Развитию сердечных отеков не способствует:

гиперлипидемия +

При гиперосмотическом сердечном отеке содержание воды в клетках:

снижается +

При нефротическом синдроме суточная секреция Na снижается до:

0, 1-0, 5 г +

При циррозе печени распад альдостерона и эстрогенов:

уменьшается +

Основными катионами внеклеточной жидкости являются:

натрий +

Для гипоосмолярной гипергидратации не характерно:

изоосмолярность плазмы +

При изоосмолярной гипергидрии объем интерстициального пространства:

не изменяется +

Трансцеллюлярная жидкость составляет в среднем:

1-3% +

Вода межтканевой жидкости от массы тела составляет:

12-15% +

Вода, связанная с коллоидами:

лишена подвижности +

На межклеточную и лимфатическую жидкость приходится:

120мл\кг тела +

Гидроцефалюс – накопление жидкости в:

желудочках мозга +

Тканевое давление снижается при:

частичной атрофии (обеднение коллагеном) +

Гидрофильность соединительной ткани под действием гиалуронидазы:

увеличивается +

Нарушение резорбции белка из интерстиция развитию отека:

способствует +

Нарушение нормальной иннервации тканей проницаемость гемато-паренхиматозного барьера:

усиливает +

При тромбофлебите лимфатические сосуды данной области:

рефлекторно сужаются +

Избыточный эффект альдостерона связан с:

нарушением метаболизма в печени +

Нарушение почечного кровотока при сердечной недостаточности имеет:

рефлекторную природу +

При развитии сердечных отеков (гиперальдостеронизм) общее содержание калия:

снижается +

Избыточная потеря Na при сердечных отеках (мочегонные) приводит к развитию отеков:

гипоосмотических +

Гипопротеинемические отеки возникают при содержании белка в крови:

3, 5 - 4 г% +

В эксперименте асцит вызывается путем сужения нижней полой вены:

ниже впадения печеночных вен +

Для гипоосмолярной гипергидратации не характерно:

олигурия +

При гиперосмолярной гипергидрии имеет место:

клеточное обезвоживание +

При гиперосмолярной гипогидрии не развивается:

внутриклеточная гипергидрия +

Нарушения деятельности ЦНС при обезвоживании не связаны с:

гиперхолестеринемией +

Для гипертонической дегидратации (водном истощении) не характерна:

гиперонкия +

Значительные потери электролитов не происходят путем:

генитальным +

Первичная абсолютная нехватка воды (водное истощение, «десикация») не возникает при:

гиперальдостеронизме +

При гиповентиляции легких развивается:

Респираторный ацидоз +

Почечный механизм компенсации газового ацидоза заключается:

В усилении выведения Н ионов +

Снижением рСО₂ сопровождается развитие:

Дыхательного алкалоза +

рН капиллярной крови при компенсированных нарушения кислотно-основного состояния может колебаться в данных пределах:

7.37-7.47 +

Для газового ацидоза характерно:

Увеличение напряжения СО₂ и уменьшение бикарбоната крови +

При компенсированном метаболическом ацидозе наблюдается:

Повышение тонуса сосудов+

Для респираторного ацидоза характерно:

Избыток оснований (ВЕ+) +

Для респираторного алкалоза характерно:

Дефицит оснований (ВЕ-)+

Для респираторного алкалоза характерно:

Незначительное повышение содержания стандартных бикарбонатов (SB)+

Обезвоживание при газовом алкалозе развивается при:

Гиперхлоремии+

Метаболический ацидоз возникает при:

Диарее +

Для газового ацидоза характерно:

Увеличение напряжения СО₂ и стандартного бикарбоната крови +

Алкалоз - форма нарушения кислотно-основного состояния в
организме, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами
кислот и катионами оснований в сторону:

Увеличение анионов+

Нервно-мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом алкалозе:

Повысится +

Газовый ацидоз развивается вследствие накопления в организме:

Углекислого газа+

Для респираторного ацидоза характерно:

Повышение РСО₂ артериальной крови +

При газовом алкалозе наблюдается:

Снижение АД +

Возникновение дыхательного алкалоза возможно при:

Повышении концентрации углекислого газа в воздухе+

К развитию дыхательного ацидоза приводит:

Снижение объема альвеолярной вентиляции +

При компенсированном метаболическом ацидозе наблюдается:

Гипервентиляция+

Газовый алкалоз развивается вследствие:

Альвеолярной гипервентиляции +

Для метаболического ацидоза характерно:

Дефицит оснований (ВЕ-) +

Альвеолярная гипервентиляция может привести к развитию:

Газового ацидоза+

Ацидоз - форма нарушения кислотно-основного состояния в организме, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований в сторону:

Увеличение катионов+

Для метаболического ацидоза характерно:

Повышение содержания стандартных бикарбонатов (SB)+

При газовом алкалозе в почках происходит:

Уменьшение реабсорбции гидрокарбонатов +

Для метаболического алкалоза характерно:

Избыток оснований (ВЕ+)+

Метаболический алкалоз возникает при:

Рвоте +

Компенсаторной реакцией организма при метаболическом ацидозе является:

Гипервентиляция легких +

Общими симптомами сахарных и несахарных диабетов во всех случаях являются:

Снижение процессов реабсорбции воды в почках, полиурия +

К генетически необусловленным диабетам можно отнести:

Диабет вследствие панкреатэктомии +

Эндокринные гипергликемии возможны при:

Избытке АКТГ +

Уровень инсулина в крови может повышаться при:

Инсуломе +

Антагонистами инсулина в плазме крови являются:

Жирные кислоты +

Хиломикроны +

Косвенным показателем уровня секреции инсулина является:

С-пептид +

Механизм действия инсулина включает:

Усиление липогенеза +

Внепанкреатический сахарный диабет развивается при:

Дефиците рецепторов к инсулину +

Возникновение эндокринной гипогликемии возможно при:

Недостатке АКТГ +

Фруктоземия не проявляется:

Катарактой +

К эффектам глюкагона не относится:

Торможение гликогенолиза +

Адреналиновая гипергликемия является результатом:

Усиление гликогенолиза +

К эффектам глюкокортикоидов не относится:

Повышение проницаемости клеточных мембран +

Эффект тиреоидных гормонов выражается:

Снижением активности гликогенолиза в печени +

При синдроме Иценко-Кушинга наблюдается:

Гипергликемия +

Толерантность к глюкозе на фоне тиреотоксикоза:

Повышается +

При инсулиноме – гормональноактивной опухоли поджелудочной железы развивается:

Гипогликемия +

При акромегалии развивается:

Гипергликемия +

Относительная инсулиновая недостаточность возникает при:

Нарушения числа или сродства рецепторов к инсулину +

Абсолютная инсулиновая недостаточность возникает в результате:

Повреждения глюкорецепторной системы В-клеток +

Почечный порог для глюкозы составляет:

8.8 ммоль/л +

Уровень глюкозы в моче отражает ее концентрацию в крови:

Не обязательно +

Выделение кетоновых тел в виде натриевых солей при кетозе может привести:

Гиперальдостеронизму +

Активность липолиза при инсулярной недостаточности:

Повышается +

Превращение глюкозы в жир при гиперинсулинемии:

Снижается +

Жировая ткань относится к:

Инсулинзависимым +

Превращение глюкозы в жиры при гипоинсулинемии:

Повышается +

Образование гликогена и его депонирование в печени и мышцах при диабете:

Увеличивается +

К механизмам гипергликемического эффекта глюкокортикоидов относится:

стимуляция глюконеогенеза из аминокислот; +

Эндокринные гипергликемии возможны при:

избытке АКТГ +

Механизм действия инсулина включает:

Усиление синтеза гликогена +

К гипергликемии приводит:

стресс; +

Уровень инсулина в крови может повышаться при:

инсулиноме +

К генетически необусловленным диабетам можно отнести:

Сахарный диабет пожилых (инсулиннезависимый) +

Несахарный диабет развивается вследствие:

снижения секреции АДГ +

Относительная инсулиновая недостаточность возникает в результате:

нарушения числа или сродства рецепторов к инсулину +

Абсолютная инсулиновая недостаточность возникает в результате:

иммунной реакции на бета-клетки. +

Развитию гиперкетонемии при диабете способствует:

ослабление липогенеза +

Полиурия при инсулинзависимом сахарном диабете связана с:

Повышением фильтрационного количества глюкозы в почках +

К диабетическим макроангиопатиям относятся:

атеросклероз артерий нижних конечностей; +

Гипергликемический эффект адреналина выражается:

стимуляцией гликогенолиза. +

Эндокринные гипергликемии возможны при:

гиперкортицизме +

Гипогликемию вызывает:

гликогенозы; +

Антагонистами инсулина в плазме крови являются:

жирные кислоты +

Внепанкреатический сахарный диабет развивается при:

Дефиците рецепторов к инсулину +

Симптомом гипергликемии является:

полиурия +

Относительная инсулиновая недостаточность возникает в результате:

повышения продукции контринсулярных гормонов +

Абсолютная инсулиновая недостаточность возникает в результате:

повреждения глюкорецепторной системы В-клеток +

Возникновение гипоксии при инсулинзависимом сахарном диабете связано с:

Микроангиопатией +

Основные метаболические признаки кетоацидотической комы:

кетоацидоз и гипергликемия; +

К механизмам гипергликемического эффекта глюкагона относится:

стимуляция гликогенолиза +

Возникновение эндокринной гипогликемии возможно при:

недостатке АКТГ +

Механизмы развития гипергликемии включают:

стимуляцию гликолиза; +

Симптомом гипогликемии является:

полифагия; +

К факторам риска возникновения сахарного диабета относятся:

Наследственность +

Нарушение липидного обмена при инсулинзависимом сахарном диабете проявляется:

гиполипидемией +

Полидипсия при инсулинзависимом сахарном диабете обусловлена:

значительными потерями воды +

Диабетическая микроангиопатия проявляется:

Нефропатией +

Основные метаболические признаки гиперлактацидемической комы:

лактацидоз и гипернатриемия; +

Гипергликемический эффект тироксина выражается:

активация фосфорилазы печени +

Механизмы развития гипогликемии включают:

нарушение всасывания углеводов в кишечнике; +

Механизм действия инсулина включает:

Усиление липогенеза +

К факторам риска возникновения сахарного диабета относятся:

Ожирение +

Основные метаболические признаки гиперосмолярной комы:

гипернатриемия и гиперосмолярность; +

Следствием гиперпротеинемии является:

снижение клубочковой фильтрации в почках +

Следствием гипопротеинемии являются:

отеки +

Основной путь инактивации аммиака в организме заканчивается образованием:

мочевины +

Обезвреживание аммиака в организме может происходить путем:

синтеза мочевины +

Врезультате декарбоксилирования аминокислот образуются:

гистамин +

Главную роль в синтезе белков плазмы крови играет:

печень +

Выраженным анаболическим действием в организме обладают:

инсулин +

Выраженным катаболическим действием в организме обладают:

адреналин +

С возрастом относительная потребность в белке:

снижается +

Иммуноглобулины – это белки:

глобулярные +

Коллаген – это белок:

фибриллярный +

Эластин по характеру выполняемой функции – это белок:

структурный +

Ферритин по характеру выполняемой функции – это белок:

запасной +

Гликозилтрансферраза по характеру выполняемой функции - это белок:

каталитический +

Ингибитор трипсина по характеру выполняемой функции – это белок:

защитный +

АТФ-синтетаза по характеру выполняемой функции – это белок:

энерготрансформирующий +

Изменение плазменного состава белка при циррозе печени включает:

гипофибриногенемию +

Возникновение альбинизма связано с нарушением обмена:

тирозина +

Нарушение синтеза белков гепатоцитами проявляется:

кровоточивостью +

Изменение плазменного состава белков приостром инфекционном воспалении легких проявляется:

понижением альбумин-глобулинового коэффициента +

Анаболизм белков в организме усилен при:

акромегалии (избытке СТГ) +

Катаболиз белков в организме усилен при:

инсулинзависимом сахарном диабете +

Выход трансаминаз в кровь имеет диагностическое значение при:

некрозе отдельных органов (миокарда, почек, печени) +

Нарушение образования и выделения мочевой кислоты наблюдается при:

подагре +

Причиной целиакии является:

врожденный дефицит специфической энтеропептидазы +

Отрицательный азотистый баланс в организме возникает при:

избытке тироксина +

Примером наследственного нарушения синтеза структурных белков в организме является:

фенилкетонурия +

Примером наследственного нарушения синтеза функциональных белков в организме является:

фенилкетонурия +

Наследственная энзимопатия не лежит в основе:

серповидноклеточной анемии +

Гиперпротеинемия не возникает при:

циррозе печени +

Повышенние выделение аминокислот с мочой наблюдается при:

цистинурии +

Повышение содержания аминокислот в крови не возникает при:

недостатке фенилаланингидроксилазы +

Пониженное содержание аминокислот в крови возникает при:

синдром Фанкони (нарушении реабсорбции органических веществ в почках) +

В патогенезе целиакии играет роль:

дефицит пептидазы +

Самообновление тканевых белков – это:

синтез «стабилизирующий» +

Образование иммуноглобулинов при аллергических заболеваниях – это:

синтез «функциональный» +

Восстановление концентрации плазменных альбуминов после кровопотери – это:

синтез «регенерационный» +

Положительный азотистый баланс – это состояние, когда:

из организма выводится азота меньше, чем поступает с пищей +

Отрицательный азотистый баланс – это состояние, когда:

из организма выводится азота больше, чем поступает с пищей +

Положительный азотистый баланс развивается при:

беременности +

Отрицательный азотистый баланс развивается при:

голодании +

Абсолютное голодание – это:

полное прекращение поступления пищи и воды +

Полное голодание – это:

полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды+

Неполное голодание – это:

состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма +

Частичное голодание – это:

избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи +

Алиментарный маразм развивается в результате:

полного голодания +

Причиной развития квашиоркора является:

частичное голодание +

Соматропный гормон оказывает действие:

анаболическое +

Тироксин и трийодтионин оказывают действие:

анаболическое +

При избыточном синтезе кортизола развивается:

отрицательный азотистый баланс +.

Снижение синтеза белка вследствие нарушения гормональной рег- уляции наблюдается при:

синдроме Иценко–Кушинга. +

Увеличение синтеза белка вследствие нарушения гормональной регуляции наблюдается при:

акромегалии +

Болезнь Феллинга развивается вследствие дефицита:

фенилаланингидроксилазы +

Наследственная тирозинемия развивается вследствие дефицита:

фумарилацетоусусной гидролазы +

Алкаптонурия развивается при дефиците:

оксиды гомогентизиновой кислоты +

Гомоцистинурия развивается при дефиците:

цистотион–бетта–синтетазы +

Нарушение пуринового обмена проявляется:

гиперурикемией +

Первичная гиперурикемия развивается при:

недостаточности ксантиноксидазы +

Нормальное содержание белка в плазме:

60–80 г/л +

Соотношение «альбумины: глобулины» в плазме крови составляет в норме:

1: 3 +

Первичные гиперпротеинемии развиваются вследствие:

наследственных ферментопатий +

Вторичная гиперпротеинемия развивается при:

при нефротическом синдроме +

Гиперпротеинемия развивается при:

иммунных заболеваниях +

Парапротеинемия–это:

появление белков в плазме крови, отличающихся от нормальных белков плазмы +

Криоглобулинемия относится к:

парапротеинемии +

Диспротеинемия – это:

нарушение соотношения белковых фракций +

Ожирение эндокринной природы не может быть обусловлено:

гипертиреозом +

Повышенный аппетит при алиментарном ожирении может быть вызван:

повышением возбудимости центра голода +

Липолиз в организме прямо тормозит:

инсулин +

Следствием нарушения бета-окисления жирных кислот в организме может быть:

ацидоз +

В процессе регуляции внутриклеточного синтеза холестерина по механизму обратной связи важная роль принадлежит:

апопротеинам +

Вторичное ожирение развивается при:

гиперкортизолизме (синдроме Иценко-Кушинга) +

Уменьшение жировой ткани в организме не развивается при:

инсулиннезависимом сахарном диабете +

Процесс эмульгирования жиров в кишечнике нарушается при:

дефиците желчных кислот +

Самым богатым по содержанию холестерина являются липопротеиды:

низкой плотности +

Непосредственной причиной стеатореи не может быть:

гепатит +

Прямым следствием стеатореи является:

Гиполипопротеидемия +

Ретенционная гиперлипопротеидемия возникает вследствие:

дефицита липопротеиновой липазы плазмы +

Транспортная гиперлипопроитеидемия возникает вследствие:

усиленной мобилизации липидов из депо +

Причиной транспортной гиперлипопротоидемии является:

избыток адреналина в крови +

Причиной ретенционной гиперлипопротеидемии может быть:

дефицит липокаина +

Ожирение первой степени предполагает превышение массы тела над должной на:

30% +

Ожирение второй степени предполагает превышение массы тела над должной на:

50% +

Ожирение третьей степени предполагает превышение массы тела над должной на:

100% +

Гипертрофическое ожирение характеризуется:

увеличением размеров адипоцитов +

Алиментарное ожирение у взрослых не является:

дистрофическим +

Наибольшей атерогенной активностью обладает:

холестерин ЛПНП +

К основным факторам риска развития атеросклероза не относятся:

дислипопротеидемия с преобладанием ЛПВП +

Развитию атеросклеротической бляшки не способствуют:

увеличесние активности антиоксидантной системы +

Долипидная стадия развития атеросклеротической бляшки характеризуется:

снижением липолитической активности сосудистой стенки +

Стадия атерокальциноза характеризуется:

петрификацией бляшки +

Стадия атероматоза характеризуется:

образовнием детрита +

Стадия липоидоза характеризуется:

образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов +

Никотин прямо или косвенно не вызывает:

гиполипопротеидемию +

Развитию атеросклероза способствует:

возникновение турбулентных потоков крови по сосуду +

Биоэнергетика миокарда построена в основном на:

жирных кислотах +

Проявления алиментарной жировой недостаточности связаны преимущественно с дефицитом:

полиеновых кислот +

К числу патогенетических вариантов жировой недостаточности не относится:

низкая степень минерализации питьевой воды +

Стеаторея является показателем:

нарушения усвоения и всасывания жиров +

Вторичный гиповитаминоз, коагулопатия и остеопороз развиваются вследствие:

хронической стеатореи +

Нарушение транспорта хиломикронов обусловлено недостатком:

апопротеинов +