На фоне повышения снабжения тканей кислородам может развиться гипоксия

Гипоксия нагрузки +

Превышение потребности миокарда в О2 над его доставкой приводит к гипоксии:

Циркуляторной +

При общей гидремии развивается гипоксия:

Циркуляторная +

Для хронической горной болезни характерно развитие в крови:

Полицетемии +

Патологическая форма реагирования на высоту обычно проявляется на уровне:

5000 м и выше +

Со стороны кислотно-основного равновесия при циркуляторной гипоксии развивается:

Негазовый ацидоз +

Ингибиторы ферментов биологического окисления вызывают гипоксию:

Тканевую +

Нормальные параметры О2 в артериальной крови и значительное их повышение в венозной характерно для гипоксии:

Тканевой +

Долговременная адаптация к гипоксии связана с:

Увеличением массы субклеточных, клеточных и тканевых структур +

Кислородная емкость крови (максимальное количество кислорода, связанное 1 г гемоглобина):

1, 39 мл +

Сродство гемоглобина к кислороду в тканях при гипоксии:

Уменьшается +

Гипоксия при отравлении цианидами развивается вследствие:

Инактивации дыхательных ферментов клеток +

Причинами первичной тканевой гипоксии может быть:

Разобщение окисления и фосфорилирования +

Прогрессирующий гипоксический лактоацидоз интенсивность клеточного гликолиза:

Снижает +

«Сладж»- синдром – это:

внутрисосудистое нарушение микроциркуляции; +

Диапедез форменных элементов крови через стенку сосуда – это:

сосудистое нарушение микроциркуляции; +

Нарушение лимфообразования и лимфооттока – это:

внесосудистое нарушение микроциркуляции. +

Агрегация форменных элементов крови – это процесс:

обратимый +

Для аморфного типа сладжа характерны агрегаты:

мелкие различной формы. +

Повышение проницаемости капилляров характерно для:

недостаточности кровообращения; +

В основе истинного капиллярного стаза лежит:

агрегация форменных элементов крови; +

Причиной аморфного сладжа является:

поступление в кровоток норадреналина; +

Повышению проницаемости сосудистой стенки способствует:

гистамин; +

Для синдрома повышенной вязкости крови характерно: усиление агрегации эритроцитов; +

Резорбционная недостаточность лимфатической системы развивается при: увеличение онкотического давления ткани. +

Диапедез лейкоцитов – это процесс:

активный +

Признаком артериальной гиперемии является:

покраснение ткани; +

При венозной гиперемии происходит:

увеличение объема органа или ткани; +

При ишемии линейная скорость кровотока:

понижается; +

Усилению обменных процессов в клетках способствует:

артериальная гиперемия; +

Истинный капиллярный стаз вызывается:

агрегацией форменных элементов в капиллярах. +

Миопаралитическая форма артериальной гиперемии обусловлена действием на стенку сосуда:

токсинов +

Вариантом ишемии не является:

застойная. +

Лимфоотток при артериальной гиперемии:

повышается; +

Вариантом венозной гиперемии является:

компрессионная. +

Повышенная коагуляция и тромбоэмболизм – это: внутрисосудистое нарушение микроциркуляции; +

Микровоизлияния – это: сосудистое нарушение микроциркуляции; +

Вовлечение сосудистого ложа в нейродистрофический процесс – это: внесосудистое нарушение микроциркуляции. +

Для классического типа сладжа характерны агрегаты: крупные с неровными краями; +

Для «сладж»-синдрома сепарация плазмы: характерна; +

Причиной классического сладжа является: механическое повреждение сосудистой стенки; +

Мембранный отек развивается при: повышении проницаемости сосудистой стенки; +

Агрегации форменных элементов крови способствует: увеличение содержания в крови глобулинов; +

В механизме повышения сосудистой проницаемости имеет значение: ацидоз; +

Динамическая недостаточность лимфатической системы развивается при: межклеточной жидкости; +

Уменьшение поверхностного дзета-потенциала эритроцитов агрегации:

способствует; +

Продукты тканевого метаболизма (молочная кислота, ПВК, ионы водорода, углекислый газ) проницаемость сосудистой стенки:

повышают +

Признаком венозной гиперемии является:

цианотичная окраска ткани; +

Тургор ткани при артериальной гиперемии:

повышен; +

Артериоло-венулярная разница по кислороду при ишемии:

понижается; +

Объемная скорость кровотока при венозной гиперемии:

уменьшается; +

Местная температура при венозной гиперемии:

понижается; +

Маятникообразное движение крови характерно для: венозной гиперемии; +

Вариантом артериальной гиперемии является: миопаралитическая +

Лимфоотток при ишемии:

понижается; +

Число функционирующих капилляров при артериальной гиперемии:

повышается; +

К физиологической артериальной гиперемии относится:

реактивная; +

Изменение проницаемости капиллярной и венулярной стенок – это:

сосудистое нарушение микроциркуляции; +

Реакция тучных клеток и тканевых безофилов – это:

внесосудистое нарушение микроциркуляции +

Агглютинация эритроцитов – это процесс:

необратимый +

Для декстранового типа сладжа характерны агрегаты:

крупные с ровными краями и полостями внутри агрегата; +

При синдроме повышенной вязкости крови деформируемость эритроцитов:

понижается +

Причиной декстранового сладжа является: внутривенное введение декстранов с молекулярной массой 100-250 тыс.; +

Снижение проницаемости сосудистой стенки характерно для: сахарного диабета; +

Эмболию капилляров вызывают агрегаты:

декстранового типа; +

Механическая недостаточность лимфатической системы развивается при:

сдавлении опухолью лимфатических сосудов; +

«Сладж»-синдром – это:

агрегации форменных элементов в просвете микрососудов +

При формировании отека преобладает процесс:

фильтрации; +

Дилятация приводящих артерий способствует процессам:

дезагрегации форменных элементов +

Признаком ишемии является:

бледность ткани +

Вариантом венозной гиперемии является:

компрессионная; +

Толчкообразное движение крови характерно для:

венозной гиперемии; +

Артериоло-венулярная разница по кислороду при артериальной гиперемии:

повышается; +

Объемная скорость кровотока при артериальной гиперемии:

повышается; +

Тургор ткани при ишемии: понижается; +

Вариантом артериальной гиперемии не является: ангиоспастическая; +

Осложнением артериальной гиперемии является:

кровоизлияние +

Образование тканевой жидкости при венозной гиперемии:

увеличивается; +

В основе ишемического стаза лежит:

нарушение притока крови по артериям. +

К первичным антикоагулянтам относится:

Антитромбин III +

Прокоагулянты переходят в антикоагулянты:

Да +

К тромбообразованию может привести одно из перечисленных условий:

Повреждение сосудистой стенки +

Дезагрегации тромбоцитов способствует:

Простоциклин, АТФ +

Первой стадией тромбообразования является:

Адгезия тромбоцитов +

Третьей стадией тромбообразования является:

Уплотнение тромба +

Альтернативный путь запуска фибринолиза возможен с помощью:

Ферментов бактерий, трипсина +

Для диагностики патологии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза применяют исследования:

Время кровотечения +

Белый тромб образуется, если ток крови:

Быстрый +

Красный тромб локализуется:

В венах +

Асептический аутолиз тромба возникает под действием:

Протеолизина +

Пристеночные тромбы локализуются:

В артериях +

Обтурирующие тромбы образуются:

В венах +

Тромбоэмболия легочной артерии приводит к инфаркту:

Легкого +

Средства специфической терапии тромбозов:

Антикоагулянты +

У водолазов при кессонной болезни возникает эмболия:

Газовая +

Эндогенным эмболом является:

Тканевой детри2耀 при травмах +

При попадании эмбола из полой вены в вены печени при повышении внутригрудного давления развивается эмболия:

Ретроградная +

Источником артериальной тромбоэмболии служат тромбы:

Из легочной вены +

Источником венозной тромбоэмболии служат тромбы:

Из полой вены +

При попадании эмбола в большой круг кровообращения через овальное отверстие возникает эмболия:

Парадоксальная +

Газовая эмболия возникает во время:

Подъёма водолаза +

Воздушная эмболия возникает:

При ранении яремной вены +

Возможные последствия тромбоза артерий:

Венозная гиперемия +

Образование тромба наблюдается, если свертывание крови:

Повышено +

Тромбозом называется свертывание крови:

Прижизненное +

Тромбоциты – это клетки:

Безъядерные +

Начальное прикрепление тромбоцитов на субэндотелии сосудов регулирует:

Фактор Виллебранда +

Тромбофилия – это:

Повышенная склонность к тромбообразованию +

Гиалиновые тромбы встречаются:

В сосудах микроциркуляторного русла +

Эндотелий сосудов способен удалять из кровотока активированные факторы свертывания:

Да +

Эндотелий сосудов содержит:

Тканевой активатор фибринолиза +

Простациклин синтезтруется:

Интимой сосудов +

Предрасполагающим фактором тромбоза является:

Застой крови +

Белый тромб образуется:

В артериях +

Красный тромб образуется при токе крови:

Медленном +

При попадании эмбола из вен в правый желудочек, в легочной ствол развивается эмболия:

Прямая +

Осложнением тромбоза является:

Тромбоэмболия +

К предрасполагающим факторами тромбоза не относится:

Повреждение сосудистой стенки +

При внутривенных инъекциях возможна эмболия:

Воздушная +

При разрушении тканей во время родов у плода наблюдается эмболия:

Тканевая +

Неблагоприятным исходом тромбоза является:

Мигрирующие тромбы +

Благоприятным исходом тромбоза является:

Превращение тромба в фиброзную бляшку +

Обязательны ли изменения сосудистой стенки для возникновения тромба:

Да +

Какой из перечисленных механизмов не участвует в тромбообразовании:

Увеличение внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления+

Возможно ли фибринообразование в физиологических условиях:

Да, но лишь до стадии растворимого фибрина, выстилающего просвет сосудистого русла +

Какая эмболия может возникнуть при переломе трубчатых костей:

Жировая +

Эмболия околоплодными водами возникает:

У матери +

Тромбоэмболия относится к:

Осложнению тромбоза +

Пусковым фактором тромбоза является:

Повреждение сосудистой стенки +

Быстрее реализуется механизм крови:

Внешний +

К физико-химическим изменениям в очаге воспаления не относятся:

понижение осмотического давления +

Представление о ведущей роли физико-химических сдвигов в патогенезе воспаления: предложил:

Г.Шаде +

К гуморальным (плазменным) медиаторам воспалениям не относят:

лимфокины +

Механизмы экссудации не включают факторы:

увеличение осмотического давления крови +

Содержание белка в транссудате составляет:

1-2% +

По качественному составу экссудат может быть:

Серозным +

К фактору, не способствующим переходу артериальной гиперемии в венозную, относится:

гипоонкия в очаге воспаления +

К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относится:

ацидоз +

Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:

сдавление мелких вен+

Миграции лейкоцитов в очаг воспаления не способствует:

гистамин +

К эйкозаноидам в очаге воспаления не относятся:

брадикинин +

Источником монокинов при воспалении являются:

моноциты-макрофаги+

Цитокины (интерлейкин-1 и др.) в очаге воспаления не влияют на:

торможение фагоцитоза +

Лимфокины продуцируются:

стимулированными лимфоцитами+

Наличие экссудата обуславливает следующий признак воспаления:

припухлость+

К числу клеточных медиаторов не относится:

компоненты системы комплемента +

Основными клетками репаративных процессов в очаге воспаления являются:

фибробласты +

Фибробласты при репарации не синтезируют:

триглицериды +

Ведущая роль в процессе очищения очага воспаления принадлежит:

макрофагам (гистиоцитам, моноцитам)+

К источникам кислородпроизводных медиаторов при воспалении не относятся:

фибробласты+

В очаге воспаления преобладает увеличение:

площади поперечного сечения сосудистого русла +

Развитие ацидоза в очаге воспаления способствует:

сокращению эндотелия +

Ионная концентрация в очаге воспаления:

повышается +

Автор представления о ведущей роли сосудистых изменений в патогенезе воспаления:

Ю. Конгейм +

К гуморальным (плазменным) медиаторам воспаления не относятся:

лимфокины +

Продолжительность первой фазы экссудации:

1-2 часа+

По качественному составу воспалительный экссудат может быть:

пролиферативным+

Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:

сдавление мелких вен+

К эйкозаноидам в очаге воспаления не относится:

серотонин +

Источником цитокинов (монокинов) при воспалении не являются:

эритроциты+

К лимфокинам, как модуляторам воспаления, не относятся:

интерлейкин-1 +

К числу клеточных медиаторов не относятся:

брадикинин +

Активные метаболиты кислорода при вторичной альтерации образуются:

фагоцитами +

Тромбоксан А-2, АДФ и серотонин клейкость (адгезивность) эндотелия сосудов:

снижают+

Гликопротеин-фибронектины клейкость эндотелия:

повышают+

Фагоцит способен связывать:

в комплексе «микроб+Ig+комлемент»+

Дыхательный коэффициент в очаге воспаления:

снижается до 0, 5-0, 7+

Микробы, персистирующие в макрофагах, источником антигенной стимуляции:

могут быть+

Линейная скорость кровотока при воспалительной артериальной гиперемии:

может оставаться прежней+

Представление о ведущей роли фагоцитоза в патогенезе воспаления предложено:

И.И. Мечников +

Максимум второй фазы экссудации развивается через:

4-6 часов+

Механизм экссудации не включают факторы:

снижение лимфотока +

По качественному составу воспалительный экссудат может быть:

геморрагическим+

К факторам, не способствующим переходу артериальной гиперемии в венозную в очаге воспаления, относятся:

повышение тонуса артериальных сфинктеров +

К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относят:

гиперонкия +

Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:

сдавление мелких вен+

Неферментные катионные белки повышают проницаемость сосудов:

путём дегрануляции тучных клеток+

Источником цитокинов (монокинов) при воспалении не являются:

моноциты-макрофаги+

К лимфокинам, как модуляторам воспаления, не относят:

интерлейкин-1 +

Наличие экссудата обусловливает признаки воспаления:

припухлость+

Без хемотаксиса фагоцитов развитие воспаления:

невозможно +

Активное движение лейкоцитов в очаг воспаления происходит за счёт:

актиноподобного сократительного белка +

Хематтрактанты реагируют с:

С рецепторами мембраны нейтрофилов +

Фагоцитарную функцию нейтрофилы в очаге воспаления осуществляют:

В кооперации с лимфоцитами и макрофагами +

Основная функция эозинофилов при воспалении:

нейтрализация медиаторов+

В роли опсонинов при фагоцитозе микроорганизмов выступают:

антитела +

Развитию воспалительного отёка способствуют:

затруднение лимфооттока +

Клеточную теорию патогенеза воспаления предложил:

Р. Вирхов +

Продолжительность экссудативной фазы воспаления составляет:

4 и более суток +

К факторам, не способствующим переходу артериальной гиперемии в венозную при воспалении, относятся:

повышение гидростатического давления крови +

Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:

сдавление мелких вен+

К эйкозаноидам в очаге воспаления не относят:

каллидин +

Лейкотриены в очаге воспаления не влияют на:

активность гликолиза+

Основную роль в продукции эйкозаноидов в очаге воспаления играют:

моноциты-макрофаги +

Неферментные катионные белки высвобождаются в основном из:

нейтрофилов +

К активированным кислородным медиаторам и модуляторам воспаления не относят:

гипохлорид +

К клеточным медиаторам воспаления не относятся:

брадикинин +

Механизм действия ингибиторов клеточного деления кейлонов:

инактивация ферментов редупликации РНК +

Элиминация остатков разрушенных тканей из очага воспаления происходит с помощью:

макрофагов +

В процессах противомикробной защиты в очаге воспаления не участвуют:

лактатдегидрогеназа+

Модуляторная роль активных метаболитов кислорода не связана с:

противовоспалительным эффектом (инактивация лизосомальных гидролаз и других медиаторов)+

Развитию воспалительного отёка способствуют:

снижение реабсорбции +

Механизмы терморегуляции при лихорадке характеризуются:

перестройкой; +

Применение физиотерапевтических средств, направленных на понижение повышенной температуры при лихорадке приводит к:

временному снижению температуры. +

Клетки, продуцирующие эндопирогены:

нейтрофилы; +

Снижение температуры в третьей стадии лихорадки, опасное для организма больного: критическое. +

Продукция антител, при лихорадке:

активируется; +

Процесс фагоцитоза при лихорадке:

стимулируется; +

Секреторная активность пищеварительных желез при лихорадке:

понижена; +

Для стадии «стояния» температуры характерна:

тахикардия. +

Суточные колебания температуры при послабляющем типе лихорадки:

1, 5-3^о С со снижением утренней температуры до нормы; +

Для третьей стадии лихорадки характерно:

расширение кожных сосудов. +

Лихорадка при температуре тела выше 41^о С называется: гиперпиретической. +

В первой стадии лихорадки:

теплоотдача меньше теплопродукции; +

Активность гипофизарно-надпочечниковой системы при лихорадки: повышается; +

Функция щитовидной железы при лихорадке:

активируется; +

Активность центров терморегуляции под действием пирогенов:

повышается; +

При гипертермии установочная точка центра терморегуляции:

не изменяется. +

Диурез при лихорадке повышен:

в третьей стадии. +

Потоотделение в первой стадии лихорадки:

угнетается; +

Сущность перестройки системы терморегуляции при лихорадке:

повышение уровня установочной точки; +

Вид терморегуляции, преобладающий у новорожденного:

химическая терморегуляция. +

Азотистый баланс во второй стадии лихорадки:

положительный; +

Для второй стадии лихорадки характерно:

тахипноэ. +

Процесс липолиза во второй стадии лихорадки:

усиливается; +