Печеночно-клеточная недостаточность. Лечение.

Ха­рактеризуется нарушением белкового, жирового и угле­водного обменов. Своеобразную окраску клиническим проявлениям придает нарушение метаболизма гормонов. На начальной стадии печеночно-клеточной недостаточности клинические проявления могут отсутствовать. Постепенно развиваются астеновегетативный (слабость, утомляемость) и диспепсический синдромы (снижение аппе­тита, тошнота, рвота). Конечным проявлением печеночно-клеточной недостаточности является печеночная кома. Большое значение в выявлении и уточнении степени печеночно-клеточной недостаточности имеют биохимиче­ские исследования. Нарушение функции гепатоцитов приводит к унижению синтеза альбумин а с последующей гипоальбумйнмией. Снижается синтез некоторых дру­гих белков — а1-глобулинов и ряда факторов, участ­вующих в свертывании крови, в том числе протромбина. Нарушение метаболизма липидов в тяжелых случаях приводит к снижению в крови уровня как свободного, так и эстерифицированного холестерина. При менее тяжелом поражении печени снижается лишь уро­вень этерифицированного холестерина. Отмечается так­же снижение содержания а- и в-фракции липопротеидов при сопутствующем повышении уровня в-фракции, возможно изменение образования хиломикронов. В результате снижения синтеза гликогена и чувстви­тельности печеночных клеток к инсулину при печеночно-клеточной недостаточности может наблюдаться неболь­шая гипергликемия. В некоторых случаях при хроничес ком гепатите и циррозе печени развивается гипоглике­мия вследствие уменьшения чувствительности печеночных клеток к глюкагону, снижения глюконеогенеза. Уровень глюкозы в крови зависит и от особенностей функции островков поджелудочной железы. Так, при циррозе пе­чени снижение уровня глюкозы обусловлено вторичным гиперинсулинизмом вследствие наличия шунтов в пор­тальной системе. При печеночно-клеточной недостаточности нарушает­ся также метаболизм эндогенных гормонов. При избытке эстрогенов развивается гинекомастия, увеличение уровня тестостерона приводит к снижению потенции, нарушению половых особенностей оволосения и ряду других признаков. Этим же объясняется появление так называемых малых печеночных признаков (пальмарная эритема, кожные телеангиэктазии и т. д.), которые могутыть обнаружены на начальной стадии. В тяжелых случаях азотемия. Лечение. Умень­шить дозы лекарственных веществ, метаболизирующихся в печени. Уже при первом приеме не­которых препаратов у больных наблюдается выраженное токсическое действие, характерное для их передозировки. Такие препараты в значительной мере метаболизируются уже при первом прохождении через печень. Доза их должна быть снижена. Иногда при наличии печеночно-клеточной недостаточ­ности и холестаза вводят 5 % раствор глюкозы по 200— 300 мл в сутки в сочетании с витаминами С, B6, кокарбо-ксилазой. В этих случаях также требуется коррекция водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия крови с помощью растворов хлорида калия, панангина, 10% раствора глюконата калия. При выраженной железодефицитной анемии возможно переливание эритроцитарной массы, а у больных с более редкой фолиеводефи-цитной анемией целесообразно назначение препаратов фолиевой кислоты. При выраженной гипопротеинемии и гипоальбуминемии показано переливание альбумина и плазмы крови. Большое значение имеет также правиль­ное лечение тех или иных осложнений цирроза печени.