Митральная недостаточность

Недостаточность митрального клапана регистрируется у 25-50% больных в первую неделю ИМ. Причинами митральной регургитации являются дилатация полости ЛЖ, дисфункция или разрыв сосочковых мышц, вследствие их ишемии или некроза. Клиническая картина недостаточности митрального клапана зависит от объема сброса крови из ЛЖ в предсердие: при небольшой степени митральной регургитации можно выявить у больного появление короткого неинтенсивного систолического шума на верхушке и основании мечевидного отростка, проводящегося в левую подмышечную область. При митральной регургитации II-IV степени область выслушивания, интенсивность и продолжительность шума в сердце увеличиваются, присоединяются симптомы застоя в легких, вплоть до развития сердечной астмы и альвеолярного отека легких. Диагноз и степень митральной регургитации устанавливают с помощью ультразвуковой допплерографии.

Лечение митральной регургитации с симптомами сердечной недостаточности проводят с помощью препаратов, уменьшающих посленагрузку на миокард и тем самым величину возврата крови в предсердие: ингибиторов АПФ или нитропруссида натрия. Возможно использование внутриаортальной баллонной контрапульсации, при необходимости - протезирование митрального клапана.

(50)Кардиогенный шок, причины, патогенез, классификация, клиническая картина, диагностические критерии, дифференцированное лечение.

Шок - критическое нарушение кровообращения с артериальной гипотензией и признаками острого нарушения кровообращения органов и тканей.

В возникновении кардиогенного шока основное значение имеет резкое снижение сердечного выброса.

Классификация Е. Чазова: различают рефлекторный, аритмичный, настоящий кардиогенный и ареактивный шоки. При рефлекторном и аритмичном шоке сократимость миокарда существенно не ухудшается, а лечение заключается в устранении соответствии болевого синдрома и аритмии. Диагноз ареактивного шока устанавливают лишь ретроспективно при отсутствии эффекта от применения инотропных средств, в частности норадреналина гидротартрата.

Клиника. Возникновению кардиогенного шока чаще всего предшествует боль в грудной клетке. Появляются признаки ухудшения кровоснабжения внутренних органов, а при ЭКГ - исследования нередко выявляют изменения, характерные для инфаркта миокарда. Если к развитию кардиогенного шока не было хронической сердечной недостаточности, физикальные признаки хронической объемной перегрузки сердца могут не наблюдаться.

Температура тела в пределах нормы, периферийный пульс нитевидный, с частотой более 100 ударов в 1 мин, частота и глубина дыхания ускоренные, уровень систолического AД составляет менее 80 мм рт. ст., а у больных с исходной артериальной гипертензией - менее 90 мм рт. ст., пульсовое AД не превышает 20 мм рт. ст. У некоторых пациентов измерить AД обычным манометром не удается. При инфаркте миокарда нижней локализации возникают брадикардия, нарушение атриовентрикулярной проводимости, проявления гипертонуса парасимпатической части автономной нервной системы. Диурез уменьшается и составляет менее 30 мл за 1 час.

Сначала пациент встревожен, возбужден, позже появляются апатия, сонливость, нарушение сознания и кома. Кожа бледная, цианотическая, холодная и влажная. При возникновении кардиогенного шока на фоне хронической сердечной недостаточности наблюдают набухание шейных вен, гепатомегалия и периферические отеки. Размеры сердца нормальные или увеличены в зависимости от наличия хронической перегрузки левого желудочка. Различия пульса на симметричных артериях конечностей могут свидетельствовать о расслоении аневризма аорты. При сочетании кардиогенного шока с отеком легких аускультативно обнаруживают влажные хрипы в легких, тоны сердца часто ослаблены, нередко определяют ритм галопа, грубый систолический шум на верхушке сердца или вдоль левого края грудины появляется при механических осложнениях инфаркта миокарда разрыве папиллярного мышцы или межжелудочковой перегородки. Если в клинической картине кардиогенного шока определяют расширение шейных вен, брадиаритмия, а в легких не выслушиваются влажные хрипы, следует исключить наличие инфаркта миокарда правого желудочка.

Патогенез:

• Активация симпатической нервной системы вследствие падения сердечного выброса и снижения АД, что приводит к учащению сердечного ритма и увеличению потребности миокарда в кислороде.

• Задержка жидкости из-за снижения почечного кровотока и увеличение ОЦК, что увеличивает преднагрузку на миокард, способствуя отеку легких и гипоксемии.

• Усиление вазоконстрикции, что увеличивает постнагрузку на миокард, повышая потребности миокарда в кислороде.

• Диастолическая дисфункция ЛЖ, приводящая к увеличению давления в ЛП, способствующая застою крови в малом кругу кровообращения.

• Метаболический ацидоз вследствие длительной гипоперфузии органов и тканей.

Об истинном кардиогенном шоке следует думать при наличии следующих синдромов:

• Артериальная гипотензия - систолическое АД ниже 90 мм рт.ст. или на 30 мм рт.ст. ниже обычного уровня в течение 30 мин и более.

• Олигурия менее 20 мл/ч с переходом в анурию.

• Метаболический ацидоз - снижение рН крови менее 7, 4. Кроме перечисленного, для клинической картины кардиогенного шока характерна слабость, заторможенность, бледность и повышенная влажность кожных покровов, тахикардия.

Рекомендуется инфузия прессорных аминов и коррекция ацидоза. При снижении систолического давления менее 90 мм рт.ст используют допамин. Начальная скорость инфузии препарата равна 2-10 мкг/(кг-мин). Увеличение скорости инфузии возможно каждые 5 мин до скорости 20-40 мкг/(кг-мин), однако в случаях, когда АД не нормализуется при скорости инфузии 20 мкг/(кг-мин), необходимо введение норадреналина. Начальная доза норадреналина гидротартрата составляет 2-4 мкг/мин, с постепенным повышением дозы до 15 мкг/мин. Не следует забывать, что норадреналин, наряду с усилением сократимости миокарда, значительно увеличивает периферическое сопротивление, что может приводить к усугублению ИМ. В остальных случаях предпочтение следует отдать добутамину, который вводится со скоростью 2, 5-10 мкг/(кг-мин). Для коррекции ацидоза применяют бикарбонат натрия, трисаминол. Первое введение бикарбоната натрия (до 40 мл 5-7, 5% раствора) может быть произведено до определения рН крови и других показателей, характеризующих состояние окислительно-восстановительных процессов.

При наличии соответствующего оборудования желательно проведение внутриаортальной баллонной контрпульсации, суть которой заключается в механическом нагнетании крови в аорту во время диастолы, что способствует увеличению кровотока в коронарных артериях. На фоне контрпульсации проводится коронарография и осуществляется попытка реваскуляризации миокарда путем коронарной ангиопластики или коронарного шунтирования.

При лечении кардиогенного шока рекомендуется постоянный контроль АД, ЧСС, диуреза (по катетеру), давления заклинивания легочных капилляров (баллонный катетер в легочной артерии), а также контроль сердечного выброса с помощью эхокардиографии.

(49)Острая левожелудочковая недостаточность. Killip-классы. Патогенез, клинические проявления, лечебные мероприятия.

Острая сердечная недостаточность - является следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объемов сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: отеком легких, кардиогенным шоком, острым легочным сердцем.

Классификация Киллип (Killip)

I класс - отсутствие клинических проявлений сердечной недостаточности.

II класс - хрипы в легких при аускультации, выслушиваемые на площади менее 50% легочных полей или наличие тахикардии в сочетании с III тоном при аускультации сердца «ритм галопа».

III класс - хрипы в легких при аускультации, выслушиваемые на площади более 50% легочных полей, в сочетании с «ритмом галопа».

IV класс - признаки кардиогенного шока.

Если через 24-48 часов от начала инфаркта миокарда находят снижение фракции выброса левого желудочка менее 40%, требуется назначение ингибиторов АПФ.

Начальная доза каптоприла не должна превышать 18, 75 мг/сут (6, 25 мг 3 раза в день). Последующее увеличение дозы должно осуществляться плавно, с учетом возможных побочных эффектов до 75-100 мг/сут. Все большее распространение получают ингибиторы АПФ второго поколения, такие, как рамиприл, эналаприл, лизиноприл.

Патогенез (схема)

Клиника:

Умеренная степень острой левожелудочковой недостаточности у больных инфарктом миокарда проявляется небольшой одышкой, небольшим цианозом губ, носа, ушных раковин, тахикардией (при этом ЧСС обычно непревышает 100-110 мин, и тахикардия не обусловлена повышением температуры тела или болевым синдромом), глухостью тонов сердца, отсутствием в легких крепитации или мелкопузырчатых хрипов, усилением сосудистого рисунка легких на рентгенограмме.

Выраженная степень острой левожелудочковой недостаточности характеризуется значительной одышкой (при этом больной пытается занять возвышенное положение), цианозом, тахикардией (ЧССобычно превышает 100-110 мин), глухостью сердечных тонов, появлением протодиастолического ритма галопа, акцентом II тона на легочной артерии, значительным снижением величины пульса и артериального Давления, появлением в нижних отделах легких мелкопузырчатых хрипов и крепитации, выраженные рентгенологические признаки застоя в легких (венозное полнокровие, субсегментарные ателектазы, усиление легочного рисунка).

Наиболее тяжелая степень острой левожелудочковой недостаточности проявляется сердечной астмой и альвеолярным отеком легких. Больной испытывает резко выраженное удушье, ощущение нехватки воздуха, ведет себя беспокойно, судорожно хватает ртом воздух, занимает вынужденное полувозвышенное или полусидячее положение. Дыхание частое, поверхностное, одышка носит смешанный или преимущественно инспираторный характер. При прогрессировании острой левожелудочковой недостаточности у больного появляется кашель с отделением пенистой пенистой розовой мокротой и «клокочущее» дыхание, на расстоянии слышны крупнопузырчатые влажные хрипы, проводящиеся из трахеи и крупных бронхов (симптом «кипящего самовара»). Указанные симптомы свидетельствуют о развитии отека легких. При тяжелом и продолжительном отеке легких откашливается большое количество пенистой, розовой мокроты (до 2-3 литров в сутки).

Пульс частый, очень низкого наполнения, едва прощупывается (нитевидный пульс), часто аритмичный, артериальное давление как правило низкое. Тоны сердца глухие, у многих определяется аритмия, прослушиваются протодиастолический шум галопа, акцент II тона на легочной артерии. При перкуссии легких определяется укорочение перкуторного звука в нижних отделах. В легких прослушиваются в большом количестве влажные разнокалиберные хрипы и крепитация. Вначале хрипы и крепитация выслушиваются в нижних отделах, затем (по мере нарастания отека) над всей легочной поверхностью. В связи с набуханием слизистой оболочки бронхов могут появиться сухие, свистящие хрипы и значительное удлинение выдоха. На рентгенограмме – венозное полнокровие, значительное увеличение корней легких, иногда определяются множественные округлые очаговые тени, разбросанные по легочным полям, симптом «снежной бури».

При прогрессировании острой левожелудочковой недостаточности присоединяется и правожелудочковая недостаточность – проявляется чувство тяжести и боль в области правого подреберья, что обусловлено острым набуханием печени с растяжение Глиссоновой капсулы. При осмотре обращает на себя внимание набухание шейных вен, появление положительного симптома Плеша - надавливание на увеличенную печень вызывает набухание вен шеи. Характерно увеличение печени и ее болезненность при пальпации. У некоторых больных может появиться пастозность голеней и стоп.

(48) ЭКГ-диагностика при ИМ. ЭКГ-стадии ИМ. Топическая локализация ИМ. Ранние и поздние осложнения инфаркта миокарда.

см (47)