Повышении секреции и кислотности желудочного сока

+ Замедление - Ускорение

/\ Изменение эвакуации пищевых масс из желудка при одновременном

снижении секреции и кислотности желудочного сока?

- Замедление + Ускорение

/\ Последствия ахлоргидрии желудочного сока:

+Уменьшение выделения секретина слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки

+ Снижение активности пептических ферментов желудочного сока

- Замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник

/\ При ахолии ухудшится всасывание витаминов

+ Витамин А - Витамин В1

- Витамин Д - Витамин В12

/\ При ахолии ухудшится всасывание витаминов

-Тиамин + Витамин Е

+ Витамин К - Фолиевая кислота

/\ Нарушения пищеварения, которые могут обусловить возникновение стеатореи?

- Недостаточность переваривания и всасывания углеводов

- Недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе

+ Недостаточность синтеза панкреатических и кишечных липаз

+ Ахолия

/\ Возможные патогенетические механизмы развития желудочной гиперсекреции:

+ Чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка

- Чрезмерная симпатическая стимуляция желудка

+ Увеличение выработки и выделения гастрина

- Дефицит выработки гастрина

+ Увеличение образования и выделения гистамина

- Увеличение активности гистаминазы

/\ Основные причины развития синдрома мальабсорбции:

+ Тяжелые энтериты + Ахолия

+ Обширная резекция тонкого кишечника - Холецистэктомия

+ Атрофия микроворсинок тонкого кишечника - Гиперацидный гастрит

/\ Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно:

+склонность к запором +повышение активности пепсина

-зияющий привратник +спазм привратника

-гипокинез желудка +гиперкинез желудка

+гипокинез кишечника

/\ Склонность к атоническим запорам отмечается при следующих состояниях:

+ скудном питании - понижении кислотности желудочного сока

+ недостатке в пище клетчатке

+ недостатке в пище солей калия и кальция

+ повышение кислотности желудочного сока

/\ В развитии язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки могут участвовать следующие факторы:

+инфекция +избыточная продукция глюкокортикоидов

+повышение тонуса парасимпатических нервов

-повышение образования слизи +повышение тонуса симпатических нервов

+дуоденгастральный рефлекс

/\ Устойчивость Helicobacter piloridi к бактерицидному действию желудочного сока связано с:

+приспособленностью к обитанию под слизью желудка

-приспособленностью к обитанию в слизистой желудка

+способностью расщеплять мочевину

+наличием защитного «облака» аммония

-низкой каталазной активностью

/\ Факторы патогенеза «аспириновых» язв желудка:

+уменьшение синтеза ростагландинов группы Е

-увеличение синтеза ростагландинов группы Е

-увеличение образования слизи

+уменьшение образования слизи

+увеличение обратной диффузии Н+ в слизистой желудка

-уменьшение обратной диффузии Н+ в слизистой желудка

/\ Активность пепсина при гипоацидном состоянии

+понижается -повышается -не изменяется

/\ Признаки характерные для повышенной секреции желудочного сока:

-ускорение эвакуации пищи из желудка

+замедление эвакуации пищи из желудка

+натощак большое количество желудочного сока с рН< 2, 0

-отсутствие активности пепсина

+длительный спазм привратника

+изжога, отрыжка «кислым»

-уменьшение образования панкреатического сока

-усиление перистальтики кишечника, поносы

/\ Факторы, играющие существенную роль в патогенезе демпинг-синдрома:

+быстрая эвакуация пищи из культи желудка в тощую кишку

+перераздражение рецепторов стенки тощей кишки

+выброс адреналина, серотонина, образование брадикинина

+гипергликемия, сменяющаяся гипогликемией

-уменьшение образования панкреатического сока

+расширение и увеличение проницаемости мезентериальных сосудов

-полиурия

+уменьшение объема циркулирующей крови

+нарушение кровообращения в мозге, сердце

/\ Заболевания, вследствие которых нарушается главным образом