Переход протромбина в тромбин

+2-4-3-1

-1-4-3-2

-4-3-2-1

/\Для болезни Верльгофа характерен аутоиммунный механизм патогенеза

+ Да - Нет

/\ При обтурационной желтухе повышена кровоточивость

+ Да - Нет

/\Заболевания, протекающие с тромбоцитопенией

+Панмиелофтиз -Гемофилия

+Болезнь Верльгофа +Лейкоз

-Механическая желтуха -Авитаминоз С

/\Факторы, определяющие тромборезистентность сосудов

+Протеин С -Тромбоксан А2

+Протеогликаны - циклический АМФ

-Тканевой тромбопластин +Простациклин J2

/\Острая почечная недостаточность является причиной тромбо-геморрагического синдрома?

+ Да - Нет

/\Патологические явления и болезни, которым сопутствуют гипокоагулопатии:

+ Паренхиматозная желтуха

- Избыточное накопление в крови липидов низкой плотности

- Атеросклероз + Механическая желтуха

- Острая постгеморрагическая анемия - Гипертоническая болезнь

/\ В развитии ангиопатий имеет значение наследственный фактор

+ Да - Нет

/\Факторы, участвующие в патогенезе кровоточивости при болезни Верльгофа

+Недостаток 6 тромбоцитарного фактора

+Недостаток серотонина

-Увеличение содержания серотонина

+Нарушение трофики сосудов

/\Отсутствующий фактор свертывания крови гемофилии А:

- фактор Хагемана +VIII фактор

- Антигемофильный глобулин С (фактор Розенталя)

- Антигемофильный глобулин Б (фактор Кристмаса)

/\ При болезни Верльгофа время свертывания крови нормально

+ Да - Нет

/\Внешние механизмы свертывания крови:

+ Время свертывания крови 30-40 сек. - Отсутствие повреждения сосудов

-Изменение заряда эндотелия сосудов

/\Для какой фазы свертывания крови гепарин является антикоагулянтом?

+I фаза +П фаза

+Ш фаза -Ретракция кровяного сгустка

/\Причины геморрагических диатезов

+Лейкоз -Кровопотеря

+Лучевая болезнь -Ожоговая болезнь

+Накопление в крови антитромбоцитарных аутоантител

/\ Лабораторные тесты при тромбастении Гланцмана:

+ Отсутствует ретракция кровяного сгустка

+Содержание тробмоцитов в норме

- Ретракция кровяного сгустка в норме

+Время свертывания крови в норме

- Замедление свертывания крови

-Отсутствие 3 фактора

/\Патологические состояния и болезни, которые сопровождаются гипокоагуляцией:

+ хроническая механическая желтуха - острая гемолитическая анемия

- гиперлипидемия - атеросклероз

+ паренхиматозная желтуха + хронические лейкозы

/\Патологические состояния и болезни, сочетающиеся, как правило, с гиперкоагуляцией:

+ тромбоцитозы + эритремия

- гиполипидемия - авитаминоз K

/\Нарушения, характерные для тромбоцитопатий:

- сниженный синтез тромбоксана A2

+ дефицит тромбостенина в тромбоцитах

+ отсутствие или слабая агрегация тромбоцитов при воздействии проагрегантов: АДФ, тромбина и адреналина

+ снижение реакции освобождения тромбоцитами АДФ и серотонина

+ ослабление ретракции кровяного сгустка в процессе тромбообразования

/\Факторы, действие которых вызывает развитие тромбоцитопений:

+ угнетение пролиферации мегакариобластов

+ вытеснение мегакариоцитарного ростка костного мозга лейкозными клетками

- активация лейкоцитарного ростка костного мозга при воспалении

+повышенное «потребление» тромбоцитов в процессе тромбообразования

+ иммунные повреждения тромбоцитов

+ высокая доза ионизирующего излучения

- лейколизис

/\Дефицит каких ферментов сопровождается нарушением синтеза и освобождения тромбоцитами факторов системы гемостаза:

+ тромбоксан-синтетазы - аланинтрансферазы

+ фосфорилазы + циклооксигеназы

- фосфолипазы - пероксидазы

/\При тромбоцитозах нарушения гемокоагуляции развиваются преимущественно:

- в артериях и венах крупного диаметра - в артериях и венах среднего диаметра

+ в микрососудах

/\Факторы, действие которых вызывает адгезию и агрегацию тромбоцитов:

+ дегрануляция тромбоцитов

+ оголение субэндотелиального слоя коллагена

-увеличение в крови содержания простациклина

- активация простациклин-синтетазы

/\Патогенетические факторы нарушения гемостаза при наследственных тромбоцитопатиях:

+ дефицит рецепторов тромбоцитов к фактору Виллебранда

- гиперфибриногенемия

+ нарушение взаимодействия тромбоцитов с коллагеном субэндотелиального слоя

/\ Наиболее частые причины ДВС-синдрома:

+ шок + сепсис - гемофилия А

/\Причины замедления свёртывания крови:

+ избыток антикоагулянтов

+ активация фибринолитической системы

- падение активности естественных антикоагулянтов

- увеличение в крови прокоагулянтов

+ недостаток прокоагулянтов

- торможение процесса фибринолиза

/\Причины коагулопатии П фазы:

+Авитаминоз К - Афибриногенемия

- Гемофилия +Цирроз печени

+Обтурационная желтуха -Гемофилоидные состояния

/\Лабораторные тесты при геморрагической тромбоцитодистрофии:

- Отсутствует ретракция кровяного сгустка

+Содержание тромбоцитов в норме

-Время свертывания крови в норме

+Замедление свертывания крови

+Отсутствие 3 фактора

/\Состояния, сопровождающиеся ускорением свёртывания крови:

+ атеросклероз - гемофилии A, B, C

- тромбоцитопении (лейкозы, лучевая болезнь, болезнь Верльгофа)

+ ревматизм - диффузные поражения печени

+ гипертоническая болезнь

/\Состояния, сопровождающиеся замедлением свёртывания крови

- ревматизм - варикозное расширение вен

+ передозировка антикоагулянтов + гипо- и авитаминоз K

- гипертоническая болезнь + анафилактический шок

/\Изменение показателей гемостаза при атромбоцитопенической пурпуре (болезнь Виллербранда)

-Количество тромбоцитов снижено

+Количество тромбоцитов в норме

+Ретракция кровяного сгустка не нарушена

+Снижена адгезия тромбоцитов

-Время кровотечения снижено

+Время кровотечения увеличено

/\ Укажите возможные причины ДВС-синдрома:

- Коллапс

+ Преждевременная отслойка плаценты

+ Острый лейкоз

Факторы, участвующие в патогенезе кровоточивости при болезни Верльгофа?

+Снижение количество тробоцитов

-Снижение витамина К

+Накопление в крови антитромбоцитарных аутоантител

-Отсутствие антигемофильных глобулинов

/\ Внешние механизмы свертывания крови:

+Участие тканевого тромбопластина

-Время свертывания крови 5-7 мин.

-Участие антигемофильных глобулинов

+Механическое повреждение сосудов

/\ Укажите патологические состояния и болезни, сочетающиеся, как правило, с гиперкоагуляцией:

+наследственный дефицит антитромбина III

-избыточный синтез простациклина

+системный атеросклероз

+дефицит простациклина

/\ Укажите факторы, действие которых вызывает адгезию и агрегацию тромбоцитов:

+повреждение эндотелия

+освобождение избытка тканевого тромбопластина

-избыток цАМФ в крови

+повышение в крови концентрации АДФ

/\ Укажите патогенетические факторы нарушения гемостаза при наследственных тромбоцитопатиях:

+отсутствие в мембранах тромбоцитов гликопротеинов

+дефицит плотных гранул I и II типа тромбоцитов

+нарушения реакции дегрануляции тромбоцитов

-нарушение синтеза простациклина

/\ Укажите наиболее частые причины ДВС-синдрома:

-болезнь Верльгофа

-цинга

-феномен Артюса

+острые лейкозы

Рекомендуемая литература

Патологическая физиология./Под ред. А.Д.Адо, А.М.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина и др. – М.: Триада-Х, 2000. - С. 486-502

Патологическая физиология.Курс лекций./ Под ред.И.Ф.Литвицкого.- М: Медицина, 1995. - С.426 - 437.

Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко.- Киев: Логос.- 1996. - С. 389 - 393.

Петрищев Н.Н. Тромборезистентность сосудов. -СПб: АНТ-М, 1994. - 130 с.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ

1. Патофизиология как теоретическая и методологическая база медицины. Предмет и задачи патофизиологии. Основные особенности патофизиологии как научной и учебной дисциплины. Роль эксперимента в развитии патофизиологии и медицины.

2. Здоровье и болезнь – основные понятия нозологии. Переходные состояния организма между здоровьем и болезнью (предболезнь).

3. Болезнь как диалектическое единство повреждения и адаптивных реакций организма.

4. Этиология. Роль причин и условий в возникновении болезней, их диалектическая взаимосвязь. Понятие о внешних и внутренних причинах и факторах риска.

5. Патогенез. Причинно-следственные связи в развитии болезни. Понятие о порочном круге патогенеза. Единство функциональных и структурных изменений в патогенезе заболевания.

6. Повреждение как начальное звено патогенеза. Проявления повреждения на разных уровнях интеграции организма. Защитные, компенсаторные и восстановительные реакции организма.

7. Болезнетворное воздействие факторов внешней среды: действие электрического тока на организм человека.

8. Болезнетворное воздействие факторов внешней среды: действие измененного барометрического давления на организм человека. Горная болезнь, кессонная болезнь, высотная болезнь.

9. Болезнетворное воздействие факторов внешней среды: действие ионизирующей радиации на организм человека. Лучевая болезнь, виды, патогенез.

10. Врожденные и наследственные болезни. Принципы классификации наследственных болезней. Мутационная изменчивость. Значение закона Бидла-Татума для понимания патогенеза наследственных болезней.

11. Молекулярные наследственные болезни углеводного и аминокислотного, белкового обмена. Галактоземия, гликогенозы. Фенилкетонурия, альбинизм.

12. Хромосомные мутации. Наследственные болезни, обусловленные изменениями в аутосомах и в половых хромосомах.

13. Нарушение периферического кровообращения. Артериальная гиперемия. Причины, виды, механизмы развития, последствия.

14. Нарушение периферического кровообращения. Венозная гиперемия. Причины, виды, механизмы развития, последствия.

15. Нарушение периферического кровообращения. Стаз. Ишемия. Причины, виды, механизмы развития, последствия.

16. Нарушение периферического кровообращения. Тромбоз, эмболия. Причины, виды, механизмы развития, последствия.

17. Воспаление. Сущность явления. Причины воспаления. Защитная роль воспаления. Теории воспаления.

18. Воспаление. Первичная и вторичная альтерация. Молекулярные механизмы повреждения.

19. Нарушение обмена в очаге воспаления. Физико-химические нарушения в очаге воспаления.

20. Воспаление. Сосудистые реакции при воспалении. Экссудация, механизмы развития, роль медиаторов. Значение экссудации.

21. Сравнительная патология воспаления (И.И. Мечников). Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления. Фагоцитоз.

22. Диалектика защиты и повреждения в процессе развития воспаления.

23. Локализация и генерализация повреждения. Местные и общие реакции на повреждение. Их взаимосвязь.

24. Характеристика понятия «ответ острой фазы». Основные цитокины РООФ, их происхождение и биологические эффекты.

25. Лихорадка как типовая патологическая реакция. Этиология, патогенез. Изменение теплопродукции и теплоотдачи в разные стадии лихорадки.

26. Лихорадка как компонент РООФ. Классификация пирогенов. Механизм реализации эндопирогенов. Биологическое значение лихорадки.

27. Отличие лихорадки от экзогенного перегревания и других видов гипертермий.

28. Тромботический синдром. Причины, механизмы развития, последствия (тромбоэмболическая болезнь). Патогенез тромбофилий.

29. Геморрагический синдром: ангиопатии. Виды, причины, механизмы развития, последствия.

30. Геморрагический синдром: тромбоцитопении. Виды, причины, механизмы развития. Причины, механизмы развития, последствия.

31. Геморрагический синдром: коагулопатии. Нарушения свертывания крови в 1, 2, 3 фазе коагуляции Причины, механизмы развития, последствия.

32. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (синдром ДВС). Причины, механизмы развития, стадии, последствия. Принципы патогенетической терапии.

33. Гипо- и гипергликемии. Виды, причины, и механизмы развития, последствия.

34. Этиология и патогенез сахарного диабета I и II типа. Экспериментальный сахарный диабет. Патогенез острых и хронических осложнений сахарного диабета.

35. Метаболический синдром и его характеристика. Общее ожирение. Виды, причины и механизмы развития. Последствия.

36. Энергетический обмен организма в состояниях положительного энергетического баланса. Энергетический обмен организма в состояниях отрицательного энергетического баланса.

37. Голодание. Виды голодания, стадии полного голодания. Гормоно-субстратные изменения в разные периоды полного голодания.

38. Регуляция водно-электролитного обмена и механизмы его нарушений. Классификация нарушений водно-электролитного обмена. Роль нейроэндокринных нарушений в развитии отеков, несахарного диабета и водного отравления.

39. Нарушения водно-солевого обмена. Обезвоживание. Причины, механизмы развития, последствия. Роль профессиональных факторов в развитии обезвоживания.

40. Гипергидратация. Виды. Патогенез отеков при сердечной недостаточности.

41. Отеки. Патогенетические механизмы развития отеков. Патогенез токсического, голодного и почечного отеков.

42. Респираторный ацидоз. Причины, механизмы развития. Роль буферных систем и органов в компенсации. Изменение показателей КОБ. Характеристика нарушений при некомпенсированной форме ацидоза.

43. Нереспираторный ацидоз. Виды, причины, механизмы развития. Роль буферных систем и органов в компенсации. Изменение показателей КОБ, расстройства жизнедеятельности организма при некомпенсированной форме ацидоза.

44. Респираторный алкалоз. Причины, механизмы развития. Роль буферных систем и органов в компенсации. Изменение показателей КОБ. Нарушения в организме при некомпенсированной форме алкалоза.

45. Нереспираторный алкалоз. Виды, причины, механизмы развития. Роль буферных систем и органов в компенсации. Изменения показателей КОБ, клинические проявления при некомпенсированной форме алкалоза.

46. Этиология опухолевого процесса. Виды канцерогенов. Эндо- и экзогенные канцерогены (физические, химические, биологические). Механизмы их воздействия.

47. Молекулярные механизмы атеросклероза. Атерогенные дислипопротеидемии. Роль рецепторов к липопротеидам в регуляции обмена холестерина и в атерогенезе.

48. Атеросклероз. Значение нарушений нейроэндокринной регуляции в этиологии и патогенезе атеросклероза. Роль социальных факторов в развитии атеросклероза.

49. Нейрогенная теория атеросклероза (П.С. Хомуло). Этиология и патогенез. Эмоциональная реакции и эмоциональный стресс. Влияние эмоционального стресса на атерогенез.

50. Онковирусы. Их классификация. Роль вирусов в канцерогенезе.

51. Молекулярные механизмы канцерогенеза. Значение онкогенов в канцерогенезе.

52. Механизмы активации протоонкогенов. Роль онкобелков в канцерогенезе. Классификация онкобелков.

53. Опухолевый процесс. Определение понятия. Виды опухолей, признаки малигинизации. Понятие о предопухолевом состоянии.

54. Атипизм опухолевой ткани. Морфологический, биохимический, функциональный атипизм.

55. Механизмы антиканцерогенеза. Механизмы противоопухолевой резистентности организма.

56. Механизмы взаимодействия опухоли и организма. Опухолевая кахексия. Паранеопластические синдромы.

57. Общая патология нервной системы. Формирование генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) как основной механизм патологической функциональной системы.

58. Функциональные нарушения высшей нервной деятельности. Экспериментальные неврозы. Значение типов нервных систем в возникновении неврозов (И.П. Павлов).

59. Эмоции и эмоциональные расстройства. Роль психоэмоционального напряжения в развитии соматической патологии.

60. Психосоматические заболевания. Примеры, этиология, патогенез. Механизмы формирования отрицательных эмоций.

61. Патология паращитовидных желез. Гипо- и гиперпаратиреоз. Клинические формы, причины, признаки, механизмы.

62. Патология щитовидной железы. Классификация функциональных состояний. Эутиреоидное состояние щитовидной железы. Гипо- и гиперфункция щитовидной железы. Причины, признаки, механизмы развития.

63. Патология коры надпочечников. Гипо- и гиперфункция. Первичный и вторичный альдостеронизм. Причины, признаки, механизмы развития.

64. Патология гипоталамуса и гипофиза. Несахарный диабет. Гипо- и гиперсекреция СТГ. Заболевания, признаки, механизмы развития.

65. Значение и механизмы формирования срочной и долговременной адаптации.

66. Общий адаптационный синдром (ОАС). Роль желез внутренней секреции в развитии ОАС. Стадии стресса.

67. Стресс-факторы, стресс-реализующие системы. Механизмы стрессогенного повреждения различных органов и систем.

68. Адаптивные и дизадаптивные эффекты гормонов стресса (катехоламины, глюкокортикоиды). Болезни адаптации.

69. Стресс-лимитирующие системы. Виды, эффекты.

70. Понятие психоэмоционального стресса. Определение, причины, механизмы развития, роль в патогенезе психосоматических заболеваний.

71. Иммунодефицитные состояния и аллергия как типовые иммунопатологические процессы. Взаимосвязь аллергии и воспаления, аллергии и иммунитета.

72. Первичные (наследственные и врожденные) иммунодефициты. Виды, патогенез, проявления, последствия. Вторичные (приобретенные) иммунодефицитные состояния. Этиология, патогенез, последствия. СПИД, этиология, пути инфицирования, патогенез.

73. Аллергия и иммунитет. Общность и различия. Классификация аллергических реакций.

74. Анафилаксия. Причины, механизмы развития. Сенсибилизация и десенсибилизация. Пассивная анафилаксия. Анафилактический шок.

75. Атопии. Бронхиальная астма, сенная лихорадка. Причины, механизмы развития. Роль наследственности в развитии атопий.

76. Аллергические реакции II типа, этиология, патогенез. Защитное и патогенное значение цитотоксических реакций.

77. Болезни иммунных комплексов (сывороточная болезнь). Виды. Причины, механизмы развития, профилактика.

78. Клеточно-опосредованная аллергия (IV тип). Виды, причины, механизмы развития. Перспективы трансплантации органов и тканей. Аутоаллергия. Причины, механизмы развития аутоаллергических заболеваний.

79. Лекарственная аллергия. Условия и механизмы развития.

80. Сердечная недостаточность. Определение, причины, классификация, механизмы развития. Интракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности.

81. Недостаточность системы кровообращения. Определение, виды. Гемодинамическая характеристика видов недостаточности кровообращения.

82. Компенсаторные механизмы сердца. Понятие о гиперфункциях, виды, механизмы развития. Физическая нагрузка и гиперфункция сердца.

83. Острая левожелудочковая сердечная недостаточность. Клинические проявления. Виды, причины, механизмы развития.

84. Хроническая сердечная недостаточность. Клинические признаки и механизмы. Механизмы развития сердечной недостаточности при мио-, эндо- и перикардитах. Механизмы развития сердечной недостаточности при эндокринопатиях.

85. Коронарная недостаточность. Определение, классификация, причины, клинические проявления.

86. Инфаркт миокарда. Причины, механизмы развития, осложнения. ИБС. Определение. Стенокардия, классификация по патогенезу, механизмы развития.

87. Гипертоническая болезнь. Классические концепции развития ГБ. Теория Ланга-Мясникова развития ГБ. Причины, стадии, механизмы развития ГБ и их гемодинамическая характеристика. Осложнения ГБ. Экспериментальное моделирование ГБ.

88. Симптоматические гипертензии: ренальные, сосудистые, эндокринные. Надпочечниковые гипертензии. Виды, механизмы повышения АД. Ренальные гипертензии. Виды, механизмы повышения АД. Экспериментальное моделирование почечных гипертензий.

89. Острая сосудистая недостаточность. Обморок. Определение, виды, механизм развития. Сосудистая недостаточность. Коллапс. Определение, виды, механизмы развития и компенсации.

90. Хроническая сосудистая недостаточность, гипотоническая болезнь. Определение, классификация, причины, механизмы развития.

91. Анемии вследствие нарушения кровообразования. В12- фолиеводефицитная анемия. Причины, механизмы развития, картина крови.

92. Дизэритропоэтические анемии (железодефицитная, апластическая, сидероахрестическая). Причины, механизмы развития, картина крови.

93. Гемолитические анемии. Принципы классификации. Приобретенные и наследственные гемолитические анемии. Причины, механизмы развития, картина крови.

94. Острая кровопотеря. Механизмы компенсации. Постгеморрагические анемии (острые, хронические), механизмы развития, картина крови.

95. Лейкоцитозы. Классификация. Причины, механизмы развития. Сдвиги лейкоцитарной формулы.

96. Лейкемоидные реакции. Виды, этиология, патогенез. Отличие от лейкоза. Значение для организма.

97. Лейкозы. Классификации. Этиопатогенез, картина костного мозга и крови при острых и хронических лейкозах.

98. Лейкопении. Виды, причины, механизмы развития. Изменения в лейкоцитарной формуле.

99. Гипо- и гиперволемии. Причины, механизмы развития, последствия.

100. Патология внешнего дыхания. Механизм компенсации при нарушении внешнего дыхания. Одышка. Виды. Периодическое и терминальное дыхание. Причины, виды, механизмы развития.

101. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Эмфизема легких. Виды. Патогенез нарушения внешнего дыхания при эмфиземе.

102. Рестриктивные причины нарушения внешнего дыхания. Пневматоракс. Виды. Патогенез нарушений внешнего дыхания при пневматораксе.

103. Обструктивные причины нарушения внешнего дыхания. Ателектаз. Виды. Патогенез нарушений внешнего дыхания при ателектазе.

104. Гипоксия. Определение, общая характеристика, классификация гипоксических состояний. Этиология и патогенез различных видов гипоксии.

105. Защитно-приспособительные реакции при гипоксии. Механизмы срочной и долговременной адаптации к гипоксии. Нарушение обмена веществ и физиологических функций при гипоксии.

106. Нарушение секреторной и моторной функции желудка. Причины, механизмы развития, последствия.

107. Нарушение пищеварения в тонком кишечнике. Пристеночное пищеварение и его нарушения. Причины, механизмы развития, последствия.

108. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Теории патогенеза. Современные представления о механизмах развития язвенной болезни.

109. Болезни оперированного желудка. Демпинг-синдром. Причины, механизмы развития, последствия. Роль гастроинтестинальных гормонов в развитии заболеваний желудочно-кишечного тракта и других систем организма.

110. Печеночная недостаточность. Причины. Патогенетические варианты печеночной недостаточности: печеночно-клеточная, сосудистая (шунтовая), смешанная. Экспериментальное моделирование печеночной недостаточности. Печеночная кома. Этиология. Патогенез.

111. Желтухи. Классификация. Этиология и патогенез. Характеристика билирубинового обмена.

112. Нарушение основных процессов в почках. Функциональные пробы почек. Их значение для функциональной диагностики патологии почек. Патологические составные части мочи, изменения количества и удельной плотности мочи. Протеинурия, гематурия, лейкоцитурия. Причины, виды, диагностическое значение.

113. Нефротический синдром. Причины, механизмы развития, последствия, профилактика.

114. Острая почечная недостаточность. Формы, этиология, механизмы развития, последствия.

115. Хроническая почечная недостаточность. Причины, стадии, механизмы развития. Уремия.

116. Гломерулонефриты. Патогенетическая классификация. Клинические проявления, принципы лечения.

117. Шок. Основные виды. Общий патогенез шоковых состояний. Определение, стадии шока, основные функциональные и структурные нарушения на различных стадиях шока.

118. Кома. Виды комы. Этиология, патогенез. Нарушение функций организма при коматозных состояниях.

119. Боль. Структура болевого восприятия. Ноцицептивные и антиноцицептивные системы.

120. Боль. Нейрогуморальные механизмы регуляции болевой чувствительности.