Гепатозы. Классификация. Этиология и патогенез, клиника, диагностика и лечение жирового гепатоза.

Гепатозы – общее название ряда болезней печени, характеризующихся первичным нарушением обмена в-вгепатоцитов и морфологически проявляющихся дистрофией их без существенной мезенхиально-клеточной реакции.

Классификация:

Жировой

Холестатический

Пигментный

Жировой гепатоз – самостоятельное заболевание или синдром, обусловленный жировой дистрофией печеночных клеток. Жировая печень развивается при нарушении жирового обмена, обусловленном либо дефектом гепатоцитов, либо чрезмерным поступлением в них жиров, ЖК, углеводов, превышающих способность гепатоцитов к секреции липидов. В зависимости от этиологии различают: 1) алкогольную жировую инфильтрацию печени и алкогольныйстеатогепатит. Первой стадией поражения печени алкоголем является накопление жира в гепатоцитах. Дальше возникает алкогольный стеатогепатит – АСГ и затем развивается алкогольный цирроз печени. 2) неалкогольную жировую инфильтрацию печени и неалкогольный стеатонепатит. Выступает в качестве метаболического синдрома – комплекса метаболических, гормональных и клинических нарушений, являющихся факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в основе которых лежит инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия.

Причины развития вторичных форм стеатоза печени, которые не связаны с приемом алкоголя, и не входящие в рамки так называемого метаболического синдрома: операции на желудке и кишечнике выполненные в связи с ожирением; наследственно обусловленные нарушения метаболизма; инфекции; хр. истощающие заболевания и др.

Патогенез. Механизмы накопления жира в печени: 1) перегрузка печени пищевым жиром; избыточное количество углеводов, поступающих в печень, может подвергаться преобразованию в ЖК; обеднение печени гликогеном, приводящее к мобилизации жира из депо, вызывающее повышенное отложение его в печени; повышение секреции соматотропного гормона гипофиза, мобилизирующего жир из жировых депо; этанол способствует выделению катехоламинов, которые вызывают мобилизацию жира из периферических жировых депо; м-м этанола идет с использованием больших кол-в НАД, которые необходимы для конечного этапа окисления ЖК; нарушение в обмене НАД и НАДН ведет к уменьшению окисления жир в организме. 2) нарушение выделения жира из печени: понижение образования ЛПНП; повышение синтеза триглицеридов; торможение распада ЖК в клетке в связи с недостаточным окислительным фосфорилированием; наследственный дефицит и уменьшение образование ферментов, регулирующих содержание жира в печени; активация ПОЛ.

Клиника. Для крупнокапельного ожирения х-но бессимптомное течение. Возможны жалобы на тяжесть и неприятные ощущения, боль в правом подреберье, усиливающиеся при движении. Эта боль связана с быстрым накоплением жира. Жалобы на непереносимость жирной пищи, общую слабость, быструю утомляемость, раздражительность. Для мелкокапельного ожирения х-на утомляемость, тошнота, рвота, желтуха разной интенсивности, нарушение функции почек, нарушение сознания. Ведущий клин.признак - гепатомегалия – печень умеренно увеличена, консистенция ее умеренной плотности поверхность гладкая, при пальпации умеренно болезненная.

Диагностика. При лаб.исследованиях отмечаются умеренное увеличение активности АЛТ и АСТ, повышение уровня ЩФ. При УЗИ выявляются: повышение эхогенности паренхимы, размытый сосудистый рисунок. КТ и ЯМР выявляет снижение коэффициента поглощения. Радиоизотопнаягепатография выявляет нарушение секреторно-экскреторной функции печени. Биопсия (жир находится в гепатоцитах центрально-лобулярной зоны).

Лечение. Соблюдение диеты с низким содержанием жиров. С целью снижения массы тела назначаются ингибиторы липазы ЖКТ, препарат орлистат. Он препятствует расщеплению и последующему всасыванию пищевых жиров. Тиазолиноиды, повышают чувствительность к инсулину и способствуют уменьшению ожирения. Таким же м-ом обладает метформин. Его применение при нарушении толерантности к глюкозе ведет к повышению окисления ЖК в митохондриях и снижению синтеза триглицеридов. Также используются антиоксиданты: вит.Е, S-аденозилметионин, бетаин и N-ацетилцистеин – способствуют снижению уровня трансаминаз в сыворотке. Используются гепатопротекторы – эссенциальные фосфолипиды, силимарин/силибин.