Физические методы лечения бронхиальной астмы.

ГОУВПО

Нижегородская Государственная Медицинская Академия

Росздрава РФ

Факультет повышения квалификации врачей

Кафедра восстановительной медицины и рефлексотерапии

Курсовая работа

Физические методы лечения бронхиальной астмы.

Руководители: зав.каф., д.м.н. проф.

Белоусова Т.Е.

к.м.н. асс. Исраелян Ю.А.

Подготовил: Ермолаева М.Ю.

Нижний Новгород

2011г.

Бронхиальная астма – аллергическая болезнь, аллергоз дыхательных путей, клинически проявляющаяся частично или полностью обратимой обструкцией, преимущественно мелких и средних бронхов за счет спазма гладкой мускулатуры бронхов, отека их слизистой и гиперсекреции слизи, в основе которых лежит измененная чувствительность (реактивность) бронхов к различным стимулам.

У пациентов с диагнозом бронхиальная астма резко изменяется качество жизни, понижается работоспособность, быстро приводит к инвалидизации.

Хронические неспецифические заболевания легких занимают одно из ведущих мест в МЛПУ №15. Связано это и с тем, что большая часть пациентов трудится на промышленных предприятиях.

В цехах, лабораториях работники находятся во вредных условиях внешней среды: металлические сенсибилизаторы, формальдегиды, полимерные соединения, органическая и неорганическая пыль, кислоты и щелочи.

Больные с бронхиальной астмой стоят на диспансерном учете. Связь бронхиальной астмы с определенными факторами производственной среды делают ее самостоятельной нозологической единицей профессиональной патологии.

В то же время она остается и одним из видов общей бронхиальной астмы с учетом антигенной структуры промышленного антигена и клинико – патогенетических особенностей.

Выделяют атопическую бронхиальную астму с сочетанной сенсибилизацией к промышленным и бактериальным аллергенам.

Развивающаяся у больных бронхиальной астмы сенсибилизация организма лежит в основе аллергического повреждения бронхиального дерева. Существенные изменения при бронхиальной астме происходят в вегетативной нервной системе, нарушается соотношение между симпатическим и парасимпатическими отделами в сторону превалирования последнего.

Уменьшается число β адренорецепторов и повышается тонус блуждающего нерва.

Нарушаются соотношения между циклическими нуклеотидами – конечными звеньями воздействия симпатической и парасимпатической нервной системы, уменьшается содержание циклического аденозинафосфата (ЦАМФ) и повышается концентрация циклического гуанозинмонфосфата (ГМФ). У больных бронхиальной астмой развивается недостаточность глюкокортикоидной инфекции надпочечников, вторичный гиперальдестеронизм.

Патоморфологические изменения в бронхо – легочном аппарате – спазм и гипертрофия гладких мышц бронхиального дерева, обтурация просветов бронхов и бронхиол вязким секретом с большим содержанием эозинофилов, отечность слизистой оболочки с инфильтрацией тканей тучными клетками и эозинофилами.

По классификации различают две этиологические формы – атопическую и инфекционно – аллергическую.

По тяжести течения – легкую, среднюю степень тяжести и тяжелую форму болезни.

В клиническом течении заболевания выделяют предастматичекое состояние, I и II стадия.

Физиолечение при бронхиальной астме проводится при сотрудничестве с лечащим, цеховым терапевтом в зависимости от особенностей этиологии болезни, характерных патогенетических черт развития, наличия сопутствующих болезней, специфики профессии пациента.

Профессиональная астма характеризуется выраженной гиперреактивностью бронхов на профессиональные раздражители при отсутствии иммунных нарушений и сенсибилизации организма.

Имеют значения и респираторные инфекции, которые следует рассматривать как неспецифическую разрешающую реакцию и фактор обострения бронхиальной астмы.

Лечебные физические факторы в комплексном лечении больных с бронхо – легочными заболеваниями, в частности при бронхиальной астме, имеют ведущее значение.

Происходящие под действием физических лечебных факторов процессы эффективно восстанавливают, нарушенные при бронхиальной астме вентиляционные и газо – обменные функции легких, восстанавливается нарушенная функция нервной системы, иммунной системы.

В дыхании человека принято выделять три этапа:

· внешнее дыхание,

· транспорт газов кровью,

· внутреннее дыхание.

Первый этап подразделяется на вентиляцию легких и газообмен в них.

Газообмен между альвеолярной газовой смесью и кровью легочных капилляров происходит по альвеокапилярной мембране (АКМ), представляющей собой легочно – мембранную систему и называемой воздушно – кровяным (аэрогематическим) барьером.

АКМ состоит из эндотелия легочных капилляров, альвеолярного эпителия (альвеоцитов I типа) и базальной мембраны, расположенной между клеточными слоями. Общая толщина АКМ очень мала – 0, 2 мкм, но в области клеточных ядер достигает 10 мкм.

Это мембранная система, по которой дифференцируют газы в легких, включая пленку сурфактанта, образующего несколько слоев общей толщиной 0, 013 – 0, 2 мкм. Длина диффузного пути в так называемой рабочей зоне АКМ не превосходит 0, 7 мкм.

Без сурфактанта дыхание было бы невозможным, так как стенки альвеолы слиплись бы под действием значительного поверхностного натяжения, присущего альвеолярному эпителию.

Сурфактант снижает поверхность натяжения альвеолярных стенок. Концентрационные градиенты кислорода и углекислого газа на АКМ резко падают при патологии.