Как продвинуть сайт на первые места?

Вы создали или только планируете создать свой сайт, но не знаете, как продвигать? Продвижение сайта – это не просто процесс, а целый комплекс мероприятий, направленных на увеличение его посещаемости и повышение его позиций в поисковых системах.

Ускорение продвижения

Если вам трудно попасть на первые места в поиске самостоятельно, попробуйте технологию Буст, она ускоряет продвижение в десятки раз, а первые результаты появляются уже в течение первых 7 дней. Если ни один запрос у вас не продвинется в Топ10 за месяц, то в SeoHammer за бустер вернут деньги.

Начать продвижение сайта

Сервис онлайн-записи на собственном Telegram-боте

Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое расписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже. Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.
Для новых пользователей первый месяц бесплатно.

Чат-бот для мастеров и специалистов, который упрощает ведение записей:

— Сам записывает клиентов и напоминает им о визите;
— Персонализирует скидки, чаевые, кэшбэк и предоплаты;
— Увеличивает доходимость и помогает больше зарабатывать;

Начать пользоваться сервисом

Нарушение функции регуляторных Т-л.

АУТОИММУННЫЕЗАБОЛЕВАНИЯ

Аутоиммунные заболевания- заболевания в патогенезе которых ведущую роль играют аутореактивные лимфоциты, распознающие антигены собственного организма как чужеродные и запускающие патологические процессы, приводящие к деструкции клеток-мишеней и тканей-мишеней, а также нарушению их функции (снижению или усилению), часто сопровождаются развитием хронического воспаления.

Повреждения реализуются ч/з гуморальные (аутоантитела) и/ или клеточные (аутореактивные клоны лимфоцитов) и сопровождаются гиперпродукцией провоспалительных цитокинов.

ЭТИОЛОГИЯ

К запуску аутоиммунного процесса приводит срыв иммунологической толерантности. У здорового человека в периферических лимфоидных тканях в небольшом количестве всегда присутствуют аутореактивные клоны лимфоцитов, и они находятся в состоянии иммунологической толерантности.

Чаще всего активация аутореактивной деструкции инициируется патогенным внешним фактором.

ПАТОГЕНЕЗ

В основе запуска аутоиммунной патологии выделяют несколько механизмов:

Антигенная мимикрия патогенов.

Эволюционно достигаемое уподобление микробных продуктов тканевым компонентам макроорганизма индуцирует иммунный ответ с перекрестной реактивностью к собственным АГ. Аутоиммунный ответ не может прекратиться, т.к. не возможно элиминироватьАГ собственных тканей. Одна из причин развития - вирусы (размножаясь внутри клеток, они способны включать в состав своего генома некоторые из генов макроорганизма).

Микробные суперантигены (САГ).

САГ вызывают поликлональную активацию лимфоцитов. Некоторые из клонов Лф, специфичные к собственным АГ, могут войти в режим эффекторного иммунного ответа

Деструкция тканей патогенном.

Цитопатогенное действие вирусов, бактерий и др..приводит к попаданию тканевых антигенов в активированные (тем же патогеном) дендритные клетки, которые транспортируют все антигены в периферические лимфоидные органы. Такие ДК утрачивают способность к индукции толерантности к собственным АГ. Запускается ИО с участием Th1-лимфоцитов.

Два TCR на одном ЛФ.

Около 20% периферических Лф несут 2 разных по специфичности TCR (1- специфичный к патогену, а 2-ой – к аутоантигену)- это связано с «плановой» перестройкой V-гена α -цепи при уже перестроенной β -цепи. Активация такого лимфоцита патогеном приводит к созданию клона лимфоцитов эффекторных против обоих АГ.

Нарушение функции регуляторных Т-л.

Возникает в результате мутаций чаще всего гена FOXP3, генов ИЛ2, α - и β -цепей его рецептора, а также TGFβ

6. Нарушение баланса между пролиферацией и апоптозом лимфоцитов. Толерантность к собственным АГ развивается при негативной селекции Т-л в тимусе.

Часть ауто-АГ представлена вне тимуса в иммунопривилегированных органах.

К иммунопривилегированным органам относятся: мозг, передняя камера глаза, беременная матка, семенники.Такие органы отграничены особым барьером, клетки которого продуцируют иммуносупрессорные цитокины (ТФРβ) или экспрессируют много Fas-лиганда (CD178), взаимодействующего сFas-рецептором (CD95) Т-лимфоцитов (что приводитк их апоптозу).Нарушение барьеров, изолирующих такие органы от иммунной системы, приводит к их аутоиммунному поражению (симпатическая офтальмия – воспаление развивающееся в здоровом глазу при травме другого, аутоиммунные орхиты, аутоиммунные энцефалиты).