Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - симптокомплекс, развивающийся при уменьшении числа и изменении функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и секреторной деятельности почек.

Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами ХПН являются первичный хронический гломерулонефрит (более 30 %), хронический пиелонефрит (20 %), поликистоз почек, системные заболевания соединительной ткани и васкулиты с развитием вторичных гломерулонефритов, вазоренальные заболевания. В последнее время в структуре ХПН резко возросла доля так называемых вторичных нефропатий при сахарном диабете, подагре, миеломе. Возрастает также частота медикаментозных поражений с развитием интерстициального нефрита и ХПН.

Несмотря на многообразие этиологических факторов, патоморфология почек при ХПН однотипна и сводится к преобладанию фибропластических изменений и замещению функционирующих нефронов соединительной тканью, гипертрофией оставшихся нефронов и постепенным исчезновением морфологической специфики первичного процесса. Параллельно с гибелью и склерозированием нефронов развивается гиперфильтрация в сохранившихся клубочках с быстрым истощением почечного функционального резерва, которая рассматривается сегодня как основной неиммунологический механизм прогрессирования ХПН. Важную роль в формировании симптомокомплекса ХПН играют уремические токсины, к которым относится паратгормон, гиперсекреция которого, направленная на устранение гипокальциемии, приводит к остеодистрофии, полинейропатии, гиперлипидемии, импотенции. Кроме того, токсическими свойствами при ХПН обладают натрийуретический гормон, фенолы, некоторые кислоты, гликозаминогликаны.

Выделяются следующие стадии хронической почечной недостаточности в зависимости от уровня клубочковой фильтрации креатинина крови (по Рябову и Бондаренко, 1972):

1А - в базальных условиях функции почек не нарушены, изменения выделяются только при нагрузочных пробах на концентрацию и разведение;

1Б - повышение креатинина до 0, 18 ммоль/л, падение фильтрации до 70-50 мл/мин, может появляться изогипостенурия;

IIА - повышение креатинина 0, 18 - 0, 44 ммоль/л, падение фильтрации до 50-20 мл/мин, развитие артериальной гипертензии, анемии;

IIБ - повышение креатинина 0, 44-0, 71 ммоль/л, падение фильтрации до 20-10 мл/ мин, развернутая клиническая картина ХПН;

IIIА - креатинин 0, 71-1, 24 ммоль/л, падение фильтрации до 10-5 мл/мин, этап проведения хронического гемодиализа, трансплантации почек;

IIIБ - креатинин выше 1, 24 ммоль/л, фильтрация ниже 5 мл/мин, развитие осложнений: перикардит, геморрагический синдром, уремическая кома.

Клиническая картина. 1. Синдром общей интоксикации - слабость, снижение аппетита, нарушение сна, снижение работоспособности, сухость кожи, ломкость волос.

2. Поражение сердечно-сосудистой системы - артериальная гипертензия, возникающая у абсолютного большинства больных с ХПН, тахикардия, одышка при легкой нагрузке, признаки гипертрофии левых отделов сердца, нарушения проводимости, экстрасистолия, на поздних стадиях- уремический перикардит.

3. Поражение системы дыхания- вторичные пневмонии, уремический пневмонит, на поздних стадиях- уремический отек легких, развитие патологического дыхания типа Куссмауля (глубокое, редкое).

4. Гастроинтестинальный синдром- снижение секреторной функции, ирритативный гастроэнтероколит, эрозивно-язвенные поражения кишечника, слизистой желудка, кровотечения, резкие нарушения всасывания.

5. Анемический синдром- бледность кожи и видимых слизистых, систолический шум над всеми точками, признаки миокардиодистрофии.

6. Дисэлектролитемия- гиперкалиемия с тяжелыми поражениями сердечной деятельности, гипокальциемия, гиперфосфатемия.

7. Метаболический ацидоз.

8. Остеодистрофия, остеомаляция, вторичная подагра.

9. Геморрагический синдром- тромбоцитопения, снижение продукции плазменных факторов гемостаза, поражение сосудистой стенки.

Лечение. Квалифицированная и специализированная медицинская помощь: Диета N 7, ограничение в рационе белка: при I стадии- 60-40 г/сутки, при II, III стадиях - 40-25 г/сутки, при пиелонефрите - 8-10 г/сутки. Объем жидкости при отсутствии отеков равен суточному диурезу плюс 300 мл.

Мочегонные: фуросемид, малоэффективен гипотиазид, опасны калийсберегающие мочегонные с возможным развитием гиперкалиемии. Могут использоваться слабительные: сорбит, ксилит. Медикаментозная коррекция гиперкалиемии, артериальной гипертензии, ацидоза- см. Приложение 1. В качестве средств снижения уровня эндотоксикоза назначаются промывания желудка, клизмы, энтеросорбенты (СКН, полифепан, энтеродез).

Для лечения анемического синдрома применяются препараты железа, пиридоксин, анаболики, мужские половые гормоны. Гемотрансфузии- только по жизненным показаниям, оптимальный вариант- отмытые эритроциты. Средством выбора терапии анемического синдрома является рекомбинантный человеческий эритропоэтин.

Базисная терапия- цитостатики могут применяться при наличии признаков клинико-лабораторной и иммунологической активности основного процесса (гломерулонефрита) на этапе I-IIА стадий ХПН. Антибактериальная терапия при обострении хронического пиелонефрита, других инфекций строится на применении препаратов с минимальной нефротоксичностью (пенициллин, ампициллин) без максимальных дозировок.

Неэффективность консервативной терапии ХПН, дальнейшее нарастание азотемии с подъемом уровня креатинина до 0, 7 - 0, 8 ммоль/л, падение клубочковой фильтрации до 5 мл/мин, снижение суточного диуреза до 300 мл, прогрессирующая артериальная гипертензия, энцефалопатия- основные показания к переводу больного с ХПН на сроки при наличии тяжелой некоррегируемой артериальной гипертензии, потенциальным реципиентам трансплантата почек до развития необратимых уремических осложнений.