Аритмии сердца

Этиология и патогенез Аритмии возникают в связи с нарушениями функции автоматической возбудимости или проводимости в той или иной зоне специализированной ткани миокарда. Они могут быть обусловлены изменениями образования импульса в синоаурикулярном узле, возникновением эктопических импульсов (экстрасистолии) или ритмов (пароксизмальные тахикардии, аллоритмии) - при абсолютном или относительном преобладании автоматизма нижележащих центров; нарушением проведения импульса - синоатриальные (С.-А.), атриовентрикулярные А.-В.) и внутрижелудочковые блокады, а также возникновением фибрилляции (мерцание и трепетание предсердий и относящаяся к числу терминальных нарушений ритма фибриляция желудочков).

Клиническая картина. Экстрасистолы чаще субъективно не ощущаются или мало беспокоят пациента, но в иных случаях становятся предметом внимания и беспокойства за состояние сердца. Нарушений гемоциркуляции единичные экстрасистолы не вызывают и имеют обычно не столь серьезные экстра- и внутрикардиальные причины.

Возникновение групповых и политопных экстрасистол свидетельствует об электрической нестабильности миокарда соответствующего отдела сердца. Представляют особую опасность ранние экстрасистолы (электрокардиографически R на T).

Из нарушений проводимости наибольшее самостоятельное клиническое значение имеют А.-В. и некоторые формы внутрижелудочковых блокад. Постепенно развивающиеся нарушения А.-В. проводимости начинаются с замедления прохождения импульса, затем переходят в неполную поперечную блокаду (блокада II степени: периоды Векебаха или Мобиц-I, реже-II) и могут перерасти в полную блокаду (III степени). При переходе неполной блокады в полную иногда - в связи с задержкой формирования нижележащего эктопического источника ритма - возникают опасные для жизни приступы Морганьи-Эдемса-Стокса, протекающие с потерей сознания вследствие острой ишемии мозга. Состояние гемодинамики при полной А.-В. блокаде зависит от частоты идиовентрикулярного ритма и сократительных резервов сердца, адекватная реакция частоты сердечных сокращений на физическую нагрузку отсутствует.

Из внутрижелудочковых блокад моно- и бифасцикулярная не влияют на сократительную функцию сердца и диагностируются только электрокардиографически. Неблагоприятное значение последней определяется возрастающей вероятностью дальнейшего перехода ее в трифасцикулярную, которая представляет собой вариант поперечной блокады сердца. Иногда она протекает по типу неполной (Мобиц-II), сочетаясь на этом этапе с моно- или бифасцикулярной блокадой, но затем переходит обычно в полную.

Мерцательная аритмия (в том числе при трепетании предсердий) может быть пароксизмальной или преходящей, которая иногда рецидивирует в течении многих лет или вскоре переходит в стойкую (установившуюся). Но чаще мерцальная аритмия сразу возникает как постоянная. Пароксизмальная мерцательная аритмия всегда должна быть предметом тщательного изучения и при затяжных приступах является показанием для антиаритмической терапии. Постоянные формы обычно резистентны к медикаментозному лечению, особенно если не устранена причина возникновения аритмии (стеноз левого атрио-вентрикулярного отверстия, тиреотоксикоз) или если длительность аритмии превышает 4-5 мес. Задачей лечения в этих случаях становится перевод тахиаритмии в более гемодинамически благоприятную форму.