Главная страница Случайная страница
Разделы сайта
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
Электротравма
|
|
Электрические ожоги возникают при прохождении через ткань электрического тока значительной силы и напряжения, что обусловливает большую глубину тканевых поражений. Поражение электрическим током большой силы или напряжения характеризуется поражением нервной системы (судороги, потеря сознания), нарушением кровообращения и дыхания, глубокими ожогами.
Различают прямое и непрямое действие электрического тока на человека. Примером непрямого действия тока является воздействие вольтовой дуги при коротком замыкании, что приводит к возникновению обычных термических ожогов, светового поражения глаз. При прямом действии тока, когда человек случайно оказывается включенным в электрическую цепь в различных вариантах, в организме возникает ряд характерных общих и местных изменений, связанных с тепловым, электрохимическим и механическим воздействием тока на ткани.
Степень и тяжесть повреждения тканей зависят главным образом от вида, силы, напряжения и длительности действия тока, проходящего через тело человека. При напряжении до 450—500 Вольт более опасен переменный ток, а при более высоком напряжении — постоянный.
Патологические изменения возникают сразу при прохождении тока через организм или выявляются позже в виде осложнений. Начальное раздражающее действие электрического тока появляется при токе силой 1 млА. При токе силой 15 млА возникает судорожное сокращение мышц, что как бы «приковывает» пострадавшего к источнику электрической энергии. Смертельная электротравма возникает при силе тока более 100 млА.
Опасность электротравмы повышается при перегревании организма, она менее опасна при повышенном содержании кислорода в окружающей среде и более опасна при гипоксии.
Электрический ток действует как местно, повреждая ткани в местах прохождения (т. е. вдоль возникающей в организме электрической цепи), так и рефлекторно. Электрический ток, распространяясь по тканям тела человека
Рис. 18.22. «Знаки тока».
а — электроожог II—III степени на тыльной поверхности кисти в виде плотных отграниченных западающих участков красноватого цвета; б — электроожог IV степени на коже головы: видны два участка сухого некроза (серо-черного цвета), окруженные отечными и инфильтрированными тканями (поражение электрическим током 660 В).
от места входа к месту выхода, образует так называемую петлю тока. Менее опасной является нижняя петля (от ноги к ноге), более опасной — верхняя петля (от руки к руке) и самая опасная — полная петля (обе руки и обе ноги). В последнем случае электрический ток обязательно проходит через сердце, что сопровождается, как правило, тяжелыми нарушениями сердечной деятельности.
Электрический ток оказывает на ткани тепловое, химическое и механическое действие и оставляет на коже «знаки тока» — на месте его входа и выхода в результате трансформации электроэнергии в тепловую («джоуль-ленцовская теплота»). Знаки эти чаще округлой формы, размерами от нескольких миллиметров до 3 см в диаметре с центральным вдавлением и ва-ликообразным утолщением с краев (рис. 18.22).
«Знаки тока» могут располагаться на соприкасающихся поверхностях тела, в местах кратчайшего пути прохождения тока, а иногда в местах заземления, если площадь контакта невелика, например — гвозди на обуви.
При поражении молнией на коже иногда отпечатываются «фигуры молнии», древовидноветвящиеся гиперемированные полосы, исчезающие при надавливании пальцем (сохраняются в течение 1—2 сут после смерти), возникающие вследствие расширения (паралича) капилляров в зоне контакта молнии с телом.
Преодолевая сопротивление тканей, электрическая энергия, превращаясь в тепловую, может при достаточной силе тока образовывать искру и даже вольтову дугу и вызвать сильные ожоги, вплоть до обугливания конечностей. Такой же эффект может наступить при поражении токами сравнительно невысокого напряжения, но воздействующими длительное время. При этом кожа обугливается полностью, в результате чего обнажаются мышцы.
Химическое действие тока выражается в электролизе проводящей среды с образованием газа и пара, что придает тканям ячеистое строение. Дейст-
вие тока нарушает ионное равновесие в клетках, изменяет их структуру, коагулирует белковые субстанции. Изменяется также и микроскопическая структура клеток. Нередко в результате электролиза на месте контакта проводников происходит импрегнация кожи металлическими частицами.
Токи очень высокого напряжения могут вызвать повреждения в виде расслоения тканей и даже отрыва конечностей.
Нередко электрометки не имеют характерных особенностей и представляют собой ссадины, поверхностные раны, напоминающие колото-резаные или колотые, изредка раны с обугленными краями, что придает им сходство с огнестрельными.
Степень разрушения тканей в большой степени зависит от величины напряжения тока. При классификации электроожогов различают их по величине напряжения тока, поражающего ткани, как главному фактору, определяющему клиническую картину повреждения и его тяжести. Чем выше напряжение электрического тока, тем тяжелее ожоги. Ток напряжением свыше 1000 Вт может вызвать ожоги на протяжении всей конечности, на сги-бательных поверхностях суставов и др., что объясняется возникновением дугового разряда между двумя соприкасающимися поверхностями тела при судорожном сокращении мышц. Глубокие ожоги возникают при действии тока напряжением от 380 Вт и выше.
Электрические ожоги разделяют по глубине поражения на 4 степени.
• К электроожогам / степени относятся так называемые знаки тока, или электрометки — участки коагуляции эпидермиса.
• Электроожоги II степени характеризуются отслойкой эпидермиса с образованием пузырей.
• При электроожогах /// степени происходит коагуляция всей толщи дермы.
• При электроожогах IV степени поражаются не только дерма, но и сухожилия, мышцы, сосуды, нервы, кости.
Течение ожогов электрическим током отличается некоторыми особенностями. Внешний вид электроожога определяется его локализацией и глубиной. Если он протекает по типу влажного некроза, то и при электроожогах III—IV степени ожоговая поверхность может выглядеть, как при электроожогах II степени, и лишь по удалении эпидермиса обнаруживается поражение более глубоких слоев кожи и подлежащей клетчатки. При электро-ожоге с обугливанием вследствие сморщивания тканей образуется как бы вдавление. Электроожоги головы почти всегда сопровождаются изменением наружной, а иногда и внутренней пластинки костей свода черепа. Глубокий электроожог головы с проникновением в полость черепа может сопровождаться не только воспалительными изменениями в оболочках мозга, но и локальным поражением вещества мозга. При непосредственном или дуговом контакте с током большой силы и высокого напряжения может наступить частичное или полное обугливание конечности.
Изменения в органах и тканях наступают неравномерно из-за неодинаковой их биологической чувствительности к электрическому току.
Ткани, подвергшиеся действию тока, долгое время находятся в парабио-тическом состоянии, отторгаются медленно и часто подвергаются сухому некрозу. Воспалительная реакция обычно наступает позже. При развитии гнойно-некротического процесса происходит тромбоз сосудов с последующим омертвением обширных участков ткани, обнажения фасции, мышц сухожилий и костей. В костях могут даже образоваться секвестры различных размеров. Вследствие коагуляции и некроза стенок кровеносных сосудов иногда возникают (чаще на 3—4-й неделе после нанесения травмы)
вторичные профузные кровотечения из них. Болевые ощущения обычно отсутствуют из-за гибели нервных окончаний.
Вследствие тетанического сокращения мышц появляются грубые контрактуры всех суставов.
Местные осложнения зависят главным образом от глубины электрического ожога. Ранние местные осложнения вызваны действием электрического тока в момент его прохождения через организм, когда в результате резкого сокращения мышц иногда возникают отрывные и компрессионные переломы, переломы и вывихи.
К поздним местным осложнениям относят грубые рубцовые деформации с развитием контрактур. После заживления электроожогов в рубцовой ткани нередко возникают невриномы. В ряде случаев на месте электроожога образуются длительно не заживающие язвы.
Общие явления при электротравме обусловлены расстройством деятельности сердечно-сосудистой и нервной систем и клинически проявляются потерей сознания и резким ослаблением сердечной деятельности и дыхания — вплоть до отсутствия признаков жизни (мнимая смерть). В общей реакции организма на электротравму выделяют четыре степени:
I степень — судорожное сокращение мышц без потери сознания; II степень — судорожное сокращение мышц с потерей сознания;
III степень — судорожное сокращение мышц с потерей сознания и нару-
шением сердечной деятельности или дыхания;
IV степень — клиническая смерть.
Характерной особенностью электротравмы является несоответствие между хорошим субъективным состоянием пострадавшего и изменениями, наступающими во внутренних органах. По прошествии некоторого времени, увеличиваются размеры сердца, повышается внутричерепное давление, нарушается ритм сердца, появляется стенокардия, изменяются кожные и сухожильные рефлексы. Нередко затемнение сознания сопровождается моторным возбуждением, в других случаях, наоборот, отмечается полная депрессия. Такая реакция при электротравме может расцениваться как травматический шок.
Пораженный электрическим током нуждается в наблюдении, так как через непродолжительное время может снова возникнуть падение сердечной и дыхательной деятельности или повышение внутричерепного давления и, как следствие этого — смерть вследствие фибрилляции сердца.
Диагностика электротравмы затруднена, если пострадавший находится без сознания. В этих случаях диагностические значение имеют знаки тока или глубоких электроожогов, а также свидетельства очевидцев и осмотр места происшествия (пострадавший находится вблизи от источника тока, оголенных проводов). В ряде случаев пораженный теряет сознание и не может оторваться от токоведущего предмета из-за тонических сокращений мышц. Иногда при легком поражении вследствие головокружения и обморочного состояния пострадавший падает на землю с высоких зданий или других сооружений, получая травмы, несовместимые с жизнью. В случаях смертельного поражения молнией на одежде пораженного могут обнаруживаться разрывы, обгоревшие места, возможно расплавление металлических предметов (монет, ключей и др.) с обугливанием соответствующих участков кожи. В ряде случаев повреждения одежды и тела могут отсутствовать.
Неотложная помощь пострадавшему заключается в быстром прерывании действия электрического тока. Необходимо выключить рубильник (предо-
хранитель), выдернуть провод из рук пострадавшего с помощью сухой деревянной палки или других не проводящих ток предметов. Если это невозможно, то необходимо оттащить пострадавшего от источника тока, предварительно обеспечив свою безопасность (не прикасаться к открытым частям тела пострадавшего, удерживать его только за одежду, предварительно надев резиновые или сухие шерстяные перчатки, обмотав руки сухой одеждой или встав на изолирующий предмет, например, на автомобильную шину, доску, сухие тряпки). При отсутствии указанных предметов рекомендуется перерубить или перерезать провода (каждый в отдельности) инструментом с сухой деревянной ручкой. При оказании помощи пострадавшему от воздействия электрического тока напряжением больше 1000 Вт необходимо предварительно надеть резиновую обувь (боты, сапоги), перчатки. Если пострадавший находится на возвышенном месте (крыша, мост, лестница и др.), необходимо предупредить его падение и нанесение дополнительной механической травмы.
18.10.3.1. Лечение электротравмы
Первая помощь должна быть оказана немедленно. Отсутствие признаков жизни не является еще абсолютным доказательством смерти. Необходимы энергичные меры по спасению пораженного — искусственное дыхание, закрытый массаж сердца, введение средств, возбуждающих сердечную деятельность и дыхание (внутривенно 1—2 мл 10 % раствора кофеина; строфантина 0, 00025 в 1 мл; 0, 5 мл раствора адреналина в разведении 1: 1000; 0, 5 мл 1 % раствора лобелина), дефибрилляция. При отсутствии пульса на периферических сосудах показано интракардиальное введение лекарственных средств. Указанные меры проводят до появления трупных пятен или трупного окоченения, свидетельствующих о действительном наступлении биологической смерти.
Независимо от состояния пораженного его необходимо немедленно госпитализировать для наблюдения и лечения. Транспортировать пораженных необходимо только в положении лежа. Категорически запрещается эвакуировать их пешком, даже при самом хорошем самочувствии (опасность спазма коронарных сосудов!). Авиатранспортировка противопоказана при наличии двигательного возбуждения и симптомах повышенного внутричерепного давления.
В лечебном учреждении в остром периоде продолжают мероприятия по оживлению. При двигательном возбуждении назначают теплые микроклизмы (5 % раствор хлоралгидрата, 20—40 мл). При резком цианозе (синяя асфиксия), возникающем при нарушении дыхания или застое в малом круге кровообращения, показано кровопускание (300—500 мл).
В тяжелых случаях (терминальное состояние) прибегают к интубации трахеи и ИВЛ, к закрытому массажу сердца, внутрисердечным инъекциям лекарственных средств. Эти меры осуществляют упорно и настойчиво в продолжение нескольких часов. При фибрилляции сердечный мышцы используют электрический дефибриллятор. Если аппарата нет, то надо попытаться прекратить фибрилляцию введением внутриартериально или непосредственно в полость сердца 10 мл 1 % раствора новокаина или 5—7, 5 % раствора хлорида калия в количестве 60 мл.
В первые же часы проводят борьбу с гипоксией (кислородная палатка, аппаратная ингаляция кислорода). При повышении внутричерепного давления, возникающего из-за отека мозга, проводят осмотерапию, а при отсутствии эффекта — люмбальную пункцию. При первой пункции выпуска-
ют до 5—7 мл цереброспинальной жидкости, при повторных — до 10— 12 мл. При функциональных расстройствах нервной системы необходимо удлинять сон пораженного с помощью снотворных средств.
Лечение местных проявлений электротравмы начинают с наложения на места ожогов асептических повязок. Всем пораженным вводят противостолбнячную сыворотку. При тяжелом поражении конечности с выраженными признаками сосудистого и мышечного спазма проводят футлярную или вагосимпатическую новокаиновые блокады. Местно применяют антисептические средства.
Иссечение некротических участков производят не ранее 20—25 сут после травмы с последующим замещением дефекта кожными трансплантатами.
При глубоких поражениях возникают профузные кровотечения, которые останавливают с помощью давящей повязки.
Следует принять все меры консервативного лечения и добиться мумификации омертвевших тканей. Отторжение некротизированных тканей при электротравме может быть длительным, и ускорение его — одна из задач лечения. С этой целью при небольших по площади ожогах показаны ванны с перманганатом калия, лазерное облучение, масляно-бальзамические повязки. Тем самым одновременно достигается подготовка ожоговой поверхности к оперативным вмешательствам. После того, как границы зоны некроза окончательно определились (через 5—7 сут после электротравмы) при удовлетворительном общем состоянии пораженного проводят некрэктомию с пластикой дефекта кожи.
При тотальном некрозе конечности или ее частей (пальцы, кисть) при повреждении магистральных сосудов показана ампутация.
При глубоких электроожогах, особенно в случае поражения кисти, нередко возникает необходимость в многоэтапном лечении.
Основным способом закрытия ран после электрических ожогов является метод несвободной кожной пластики в различных вариантах.
18.11. Лучевые ожоги
Радиационные (лучевые) ожоги — поражения, возникающие в результате местного воздействия на кожу ионизирующего излучения. Характер лучевых ожогов зависит от дозы ионизирующего излучения, особенностей пространственного и временного его распределения (фактор времени облучения), а также общего состояния организма. Низкоэнергетические рентгеновские излучения бета-частицы, проникающие в ткани на незначительную глубину, вызывают поражения в пределах толщи кожи. Высокоэнергетические рентгеновские и гамма-излучения, нейтроны, обладающие большей проникающей способностью, поражают не только кожу, но и глубже -лежащие ткани.
Течение лучевых ожогов характеризуется определенными периодами.
▲ Первый период — ранняя лучевая реакция выявляется через несколько часов или суток после поражения и характеризуется появлением эритемы.
▲ Эритема постепенно исчезает и наступает второй — скрытый период, во время которого внешних проявлений поражения не наблюдается. Продолжительность его (от нескольких часов до нескольких суток, даже недель) тем короче, чем тяжелее поражение.
а В третьем периоде — острого воспаления — возникает вторичная эритема, возможно появление пузырей, эрозии и, наконец, лучевых язв. Этот период продолжается от нескольких недель до нескольких месяцев.
Рис. 18.23. Фазы лучевого ожога.
а — гиперемия и отек; б — образование пузырей; в, г — развитие язв, эрозий, некрозов.
▲ Завершающим, четвертым периодом является восстановление. Эритема начинает постепенно исчезать, эрозии и язвы заживают, однако на месте поражения отмечают трофические расстройства.
Различают несколько фаз местных проявлений лучевых ожогов (рис. 18.23).
Различают три степени лучевых поражений.
• Лучевые ожоги I степени (легкие) возникают при дозе облучения 800—1200 рад (8—12 Гр). Ранняя реакция обычно отсутствует, скрытый период более 2 нед. В третьем периоде развивается эритема, небольшой отек, появляются жжение и зуд в пораженном участке. Спустя 1—2 нед указанные явления стихают. На месте поражения отмечаются выпадение волос, шелушение и пигментация бурого цвета.
• Лучевые ожоги II степени (средней тяжести) возникают при облучении в дозе 1200—2000 рад (12—20 Гр). Ранняя реакция, как правило, характеризуется появлением легкой скоропреходящей эритемы. Иногда развиваются слабость, головная боль, тошнота. Скрытый период длится 1—2 нед. В период острого воспаления появляются выраженная эритема и отек, захватывающий не только кожу, но и глубжележащие ткани. На месте эритемы образуются мелкие, наполненные прозрачной жидкостью пузыри, которые постепенно увеличиваются и сливаются между собой. Как правило, пузыри носят внутриэпидермальный характер, на их дне остается базальный слой эпидермиса. При вскрытии пузырей обнажается ярко-красная эрозивно-яз-венная поверхность. В этот период у пораженного может повышаться температура тела, обычно развивается лейкоцитоз, усиливаются боли в области поражения. Период восстановления продолжается 4—6 нед и более. Эрозии и неглубокие изъязвления эпителизируются, кожа этих участков истончается и пигментируется; иногда отмечаются гиперкератоз и телеангиэктазии.
• Лучевые ожоги III степени (тяжелые) возникают при облучении в дозе более 2000 рад (более 20 Гр). Быстро развивается ранняя реакция в виде отека и болезненной эритемы, которая держится до 2 сут. Скрытый период непродолжителен — менее 1 нед. В третьем периоде развиваются гиперемия, отек, понижается чувствительность пораженных участков. Появляются точечные геморрагии и очаги некроза багрово-коричневого или черного цвета. Ожог III степени характеризуется более выраженными эритемой, отеком с образованием пузырей, на дне которых после отторжения отслоившегося эпидермиса формируются участки некроза базального слоя эпидермиса и дермы. При облучении в высоких дозах глубоких слоев кожи и подкожной клетчатки пузыри не образуются в связи с гибелью сосудов кожи. Развивается лучевой некроз тканей, который сопровождается сильными болями, отеком окружающих тканей. Через 1—3 нед некротические ткани подвергаются гнойному расплавлению, образуются язвы с некротическим дном и краями без признаков эпителизации. Отторжение омертвевших тканей резко замедлено. Образующиеся эрозии и лучевые язвы обладают торпидным течением, часто рецидивируют. У пораженных наблюдаются лихорадка, высокий лейкоцитоз, особенно резко проявляется болевой синдром, приобретающий характер каузалгий. Период восстановления затягивается на многие месяцы. На месте заживших язв формируются нестойкие атрофические или гипертрофические рубцы, на них часто образуются язвы, склонные к малигнизации.
18.11.1. Лечение лучевых ожогов
При поверхностных лучевых ожогах, не сопровождающихся общей реакцией организма, показано только местное лечение.
▲ При ожогах I степени кожу после мытья теплой водой с мылом обрабатывают одной из следующих мазей 0, 2 % фурацилиновой, диоксиколем, 10 % метилурациловой, 5 % линиментом дибунола с гентамицином. При ограниченных ожогах проводят новокаиновую блокаду. Для нормализации тканевого обмена применяют антигипоксанты, сеансы гипербарической оксигенации, дезагреганты — трентал, ацетилсалициловую кислоту по 0, 25 г внутрь 1—2 раза в сутки.
а При ожогах II степени после обработки антисептиками пузыри эпидермиса вскрывают у основания, а при нагноении экссудата удаляют их. На пораженные поверхности накладывают повязки с мазями на водораствори-
мой основе (левосин, 5 % диоксидиновая мазь и др.). Перевязки делают через 2—3 сут, а при промокании повязки — под анестезией, предварительно увлажняя высохшую ткань. Продолжают общие лечебные воздействия (лазерная терапия, гипербарическая оксигенация). При распространенных ожогах медикаментозную терапию проводят в зависимости от динамики клинических проявлений. Целью лечения в периоде разгара с формированием пузырей служит недопущение некроза подлежащих тканей и перехода ожога II степени в более глубокий. Заживление ожога II степени продолжается в течение 2—3 нед с момента видимых изменений кожи.
а При ожогах III степени следует освобождать рану от некротических масс. До нагноения некротизированных тканей применяют влажновысы-хающие повязки с растворами антисептиков (0, 02 % раствор фурацилина, 0, 5—1 % раствор диоксидина), мази, кремы с антибиотиками и антисептиками. При появлении признаков демаркации и нагноения с 7—15-х суток после возникновения некроза применяют протеолитические ферменты (трипсин, террилитин, асперазу), протеолитические ферменты, ферментные препараты в сочетании с антибиотиками (ируксол). В период нагноения струпа важно в короткий срок освободиться от некротических тканей. При лучевых повреждениях даже в поздние сроки демаркационная линия выражена более слабо по сравнению с термическими ожогами. В связи с этим некрэктомию следует проводить осторожно, поэтапно. После очищения раны применяют препараты, стимулирующие регенерацию (метилура-циловая мазь, эмульсия алоэ, облепиховое масло, витаон). После стихания острых воспалительных изменений при отсутствии признаков заживления осуществляют оперативное лечение.
Основными показаниями к операции являются ранние и поздние лучевые язвы, нестойкие рубцы после заживления язв, малигнизированные лучевые повреждения, осложненные случаи повреждения внутренних органов, неязвенные формы поражения, имеющие тенденцию к прогрессированию (выраженный склероз кожи и глубжележащих тканей, гиперкератоз).
Хирургическое лечение заключается в иссечении пораженных тканей с пластикой дефекта различными методами. При хорошем кровоснабжении кожи применяют расщепленный кожный лоскут, итальянскую пластику. При неудовлетворительном состоянии тканей в дне дефекта после иссечения — несвободные методы пластики. При глубоких язвах, обширных фиброзах мягких тканей используют кожно-жировые, кожно-фасциальные или даже включающие мышцы и кости, лоскуты на ножке, на питающих сосудах и вновь созданных микрососудистых анастомозах. Особые трудности представляет восстановление дефектов тканей и утраченной функции кистей рук, которые наиболее часто поражаются при аварийных ситуациях. В этих случаях чаще всего производят микрохирургические аутотрансплан-тации тканевых комплексов; меньшую часть составляют методики перемещения островковых лоскутов на сосудистой или мышечной ножках; незначительную часть занимают традиционные методики — ротация местных лоскутов, свободная кожная пластика.
Принципы общей терапии лучевых ожогов. Пострадавшие могут поступать на лечение в различные сроки после облучения и с разнообразными клиническими симптомами. Особые условия создаются при сочетании лучевых ожогов с острой лучевой болезнью, что может потребовать оказания неотложной медицинской помощи. При неукротимой рвоте вводят проти-ворвотные средства (диметпрамид — 1 мл 2 % раствора внутримышечно 1— 2 раза в сутки). При сердечно-сосудистой недостаточности — мезатон или норадреналин в сочетании с трансфузионно-инфузионной терапией, корг-
ликон, строфантин. При инкорпорации радиоактивных плутония, продуктов деления урана и др. назначают препараты стабильного йода или пента-цин. При содержании радионуклидов в легких, превышающем допустимый уровень в 100—300 раз, проводят лаваж легких с использованием бронхо-скопа 1—2 раза в сутки до снижения содержания радионуклидов до допустимого уровня.
Пораженных с острой лучевой болезнью II — III степени и лучевыми ожогами размещают по одному в палаты или боксы, приспособленные для асептического ведения пациентов (стерилизация воздуха ультрафиолетовыми лампами, строгое соблюдение персоналом обработки рук при входе и выходе, использование индивидуальных или одноразовых халатов, масок, шапок, обуви, смена белья у больных не реже 1 раза в сутки, мытье предметов ухода антисептиками с поддержанием уровня микробного загрязнения в воздухе не более 500 колоний в 1 м3). Питание пораженных при отсутствии расстройств функции желудочно-кишечного тракта обычное, исключая сырые овощи, фрукты и консервированные продукты. При развитии тяжелого стоматита и энтероколита проводят вспомогательное или полное парентеральное питание.
В периодах первичной реакции и латентном периоде при острой лучевой болезни II— III степени профилактику эндогенной инфекции осуществляют бисептолом-480 (по 6 таблеток в сутки) и нистатином (5 000 000 ЕД в сутки) или антибиотиками до момента развития агранулоцитоза (лейкоцитов менее 1 • 109, нейтрофилов менее 0, 1—0, 5 • 109/л).
При возникновении лихорадки вводят внутривенно два или три антибиотика широкого спектра действия из групп аминогликозидов, цефалос-поринов и полусинтетических пенициллинов. При отсутствии эффекта применяют гамма-глобулин по 6 г через 12 ч 3—4 раза внутривенно. После получения данных о характере микрофлоры и чувствительности к антибиотикам переходят к патогенетическому назначению антимикробных препаратов. При появлении герпетической инфекции назначают ацикловир (ви-ролекс, зовиракс) по 5—10 мг/кг массы 3 раза в день в течение 4—6 нед.
Все лечение проводят на фоне комплексной терапии острой лучевой болезни с использованием препаратов из компонентов крови (в частности, тромбоцитной массы — при снижении уровня тромбоцитов до 20 • 109/л или при появлении первых признаков кровоточивости), пересадки аллогенного костного мозга и клеток человеческой эмбриональной печени. При наличии геморрагического синдрома применяют гемостатические средства, в частности аминокапроновую кислоту 5 % раствор 100 мл внутривенно ка-пельно, викасол 1 % 1 мл внутримышечно в течение 4—5 дней, глюконат кальция 10 % раствор по 5—10 мл 1—2 раза в день.
На всех этапах развития лучевых ожогов показана дезинтоксикационная терапия, включающая инфузионно-трансфузионную терапию, форсированный диурез, гемосорбцию, которую следует начинать со вторых суток после травмы, а со второй недели — плазмаферез.
18.12. Химические ожоги
Химические ожоги — различные по глубине повреждения тканей, возникающие в результате воздействия химически активных веществ (растворы сильных кислот, оснований, соли тяжелых металлов и различные агрессивные жидкости) на кожу и слизистые оболочки. Поражающее действие начинается в момент соприкосновения их с тканями и продолжается до за-
вершения химических реакций, после чего в ожоговой ране остаются вновь образованные органические и неорганические соединения. Они могут оказывать неблагоприятное влияние на процессы регенерации в ране и общее состояние пострадавшего.
Характер и глубина повреждения тканей при химических ожогах зависят от физико-химических свойств концентрации, продолжительности действия вещества, а также от своевременности оказания первой помощи.
Характер некроза при химических ожогах зависит от вида поражающего агента. Под действием кислот наступает коагуляция и дегидратация белка, образуется сухой плотный струп (коагуляционный некроз). Основания взаимодействуют с жирами, омыляя их, а также с белками, образуя щелочные альбуминаты, вследствие чего возникает мягкий, влажный, серого цвета струп (колликвиционный некроз). Позднее струп становится сухим и плотным.
Химические ожоги по глубине поражения классифицируют так же, как и термические.
• При ожоге / степени воспалительные явления выражены умеренно и проявляются гиперемией, отеком тканей.
• Ожог II степени влечет за собой омертвение эпидермиса, а иногда и верхних слоев дермы. Однако пузыри не образуются, так как эпидермис всегда разрушается, превращаясь при ожогах кислотами в тонкую некротическую пленку, а при ожогах щелочами полностью отторгается, обнажая розовую поверхность глубжележащих слоев кожи.
• При ожоге III степени наступает омертвение всех слоев кожи.
• К ожогам IV степени относится поражение всей толщи кожи и глубжележащих тканей (клетчатка, фасция, мышцы).
Раневой процесс при химических ожогах характеризуется торпидностью течения (замедленное отторжение омертвевших тканей, образование грануляций и заживление).
Часто химические ожоги бывают множественными и поражают несколько областей тела, в том числе лицо. Характерны четкость границ поражения, в центре ожог глубже, чем по периферии. Изменение цвета кожи зависит от вида агрессивного вещества: при ожогах серной кислотой участки поражения коричневые или черные, азотной — желто-зеленые, соляной — светло-желтые, фтористоводородной — грязно-серые или молочно-белые. Иногда ощущается характерный запах вещества, вызвавшего ожог.
Общие нарушения при химических ожогах выражены значительно меньше, чем при термических ожогах. В тяжелых случаях, при резорбтивном действии химических агентов, попавших на кожу, а также при ингаляционном поражении парами развивается токсический отек легких, мозговые и сердечно-сосудистые расстройства, метгемоглобинемия.
Выраженность общих нарушений при химических ожогах, как и при термических, определяется площадью глубокого поражения. Ожоговая болезнь развивается при ожогах III—IV степени не менее 5—10 % поверхности тела.
Процессы очищения раны от некротических тканей и регенерация при химических ожогах протекают медленно, вяло.
18.12.1. Лечение химических ожогов
Основным методом первой помощи является немедленное обильное обмывание пораженной области большим количеством проточной холодной воды в течение 10—15 мин, а при запоздалом обращении за помощью — не
менее 30—40 мин. Нельзя применять обмывание водой при ожогах, вызванных алюминииорганическими соединениями, так как эти вещества при соприкосновении с водой воспламеняются. После обмывания следует применить местно нейтрализующие средства (при ожогах кислотами — 2—3 % раствор гидрокарбоната натрия, при поражении щелочами — 2—5 % раствор уксусной или лимонной кислоты. Первая помощь завершается наложением на ожог сухой асептической повязки. Перед транспортировкой пострадавшему необходимо ввести обезболивающее средство.
Оказание первой врачебной помощи сводится к контролю эффективности мер первой помощи (расспрос, выявление запаха химического вещества, использование для контроля лакмусовой бумаги), а к дополнительной обработке ожоговой поверхности нейтрализующими растворами.
На этапах квалифицированной и специализированной медицинской помощи лечение проводят по тем же принципам, что и при термических ожогах. Пострадавших с химическими ожогами направляют в специализированные ожоговые отделения, где при необходимости иссекают некротические участки и применяют раннюю кожную пластику. Общетерапевтические мероприятия складываются из мер борьбы с интоксикацией.
Восстановительное лечение определяется особенностями электротравмы и включает, по показаниям, массаж, ЛФК, физиотерапевтические процедуры.
Прогноз зависит от выраженности общих и местных нарушений. В ряде случаев после электротравмы наблюдаются эндокринные расстройства, у мужчин — импотенция; возможны стойкие психические расстройства.
Г л а в а 19. ОСНОВЫ ХИРУРГИИ НАРУШЕНИЙ
РЕГИОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
19.1. Нарушения артериального кровообращения
Под острыми нарушениями артериального кровотока (острая артериальная непроходимость) понимают внезапное прекращение его в магистральной артерии, обусловливающее возникновение синдрома острой артериальной ишемии.
Хроническая артериальная непроходимость — патологическое состояние, обусловленное развитием постепенно нарастающего сужения артерий и проявляющееся синдромом ишемии конечности. Причинами хронической ишемии конечностей могут быть атеросклероз и облитерирую-щий эндартериит (облитерирующий тромбангит — болезнь Бюргера, болезнь Рейно).
Причины артериальных тромбозов впервые были установлены еще в 1856 г. Р. Вирховым, который объединил их в триаду: повреждение сосудистой стенки; изменение состава крови; нарушение тока крови. Острый тромбоз артерии может быть следствием коагулогических нарушений (гиперкоагуляция) и воздействия тромбогенных факторов или гемо-динамических расстройств, обусловливающих замедление артериального кровотока (шок, коллапс, острая и хроническая травма, сдавление артерии).
В 80 % случаев причинами артериальных эмболии являются заболевания сердца: атеросклеротический кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, ревматический митральный порок. Из экстракардиальных эмбологенных заболеваний наибольшее значение имеют аневризмы аорты и ее крупных ветвей. Основными источниками артериальных эмболии являются тромбы полостей сердца, легочных вен, а также участков аорты и артерий, расположенных выше уровня эмболии, перемещение которых представлено на рис. 19.1.
Различают множественные и одиночные эмболии. Частота эмболии различных отделов артериальной системы распределяется (по нисходящей) следующим образом: бедренные артерии, подвздошные артерии, бифуркация аорты, подколенные, подключичные, плечевые артерии и артерии голени.
Спазм артерии может обусловить ее острую непроходимость, но такая функциональная непроходимость держится не более 3 ч; более продолжительный спазм обычно связан с механическими повреждениями артериальной стенки. Кроме того, спазм может сопутствовать эмболии, тромбозу любого происхождения, усиливая тяжесть острой артериальной ишемии.
19.1.1. Общие принципы клинической и инструментальной диагностики
Синдром острой ишемии конечности наблюдается во всех без исключения случаях острой артериальной непроходимости и состоит из следующих симптомов:
▲ субъективные: боль в пораженной конечности; чувство онемения, похолодание, парестезии;
Рис. 19.1. Тромбоэмболия артериальная (а) и венозная (б) [Гостищев В. К. и др., 2000]. -
ж объективные: изменение окраски кожных покровов; снижение кожной температуры; расстройство чувствительности; нарушения активных движений в суставах конечности; болезненность при пальпации ише-мизированных мышц; субфасциальный отек мышц голени (или предплечья); ишемическая мышечная контрактура. Клиническая классификация течения острой ишемии конечности представлена на схеме 19.1.
Отсутствие пульсации артерии дистальнее окклюзии является единственным клиническим признаком, позволяющим определить локализацию эмбола или тромба (рис. 19.2).
Поражение артерий конечностей на ранних стадиях хронического нарушения артериального кровотока проявляется легкими парестезиями и повышенной мышечной утомляемостью. Примерно у половины больных заболевание начинается с перемежающейся хромоты, реже — повышенной утом-
Схема 19.1. Клиническая классификация течения острой ишемии конечности [Савельев В. С. и др., 1987]
Эмболии с нарастающей ишемией конечности
Эмболии с умеренной стабильной ишемией конечности
Эмболии с регрессирующей ишемией конечности
|
|
| Ишемия напряжения |
| Ишемия покоя |
Медленно нарастающая ишемия
Быстро нарастающая ишемия
«Молниеносная» ишемия
Медленно регрессирующая ишемия
Быстро прогрессирующая ишемия
Гангрена
Хроническая артериальная недостаточность
Рис. 19.2. Точки пальпаторного определения пульсации артерий конечностей.
а — подмышечной; б — плечевой; в —лучевой; г —бедренной; д — подколенной; е — задней большеберцовой; ж — тыльной артерии стопы.
Ж
|
Рис. 19.3. Места выслушивания сосудов (по А. В. Покровскому).
1 — сонная артерия; 2 — позвоночная артерия; 3 — подключичная артерия и брахиоцефаль-ный ствол; 4 — аорта; 5 — аортальный клапан; 6 — брюшная аорта и чревный ствол; 7, 8 — почечные артерии; 9 — брюшная аорта; 10 — подвздошная артерия; 11 —бедренная артерия.
ляемости конечности при ходьбе и физической нагрузке, зябкости стоп и голеней, трофических изменений ногтей и кожных покровов. Характер и локализация болевых ощущений при перемежающейся хромоте неодинаковы. Так, боли на подошвенной поверхности стоп и в пальцах чаще возникают при поражении артерий голени и стопы. В области икроножных мышц боли чаще всего носят судорожный, сжимающий или ноющий характер. Психика больного, постоянно испытывающего болевые ощущения, заметно изменяется: ослабевают внимание, память, иногда развиваются острые психозы, вызванные сильными болевыми ощущениями и всасыванием токсичных продуктов из некротических участков. В стадии трофических расстройств наблюдается повышенная ранимость тканей пораженной конечности. Даже после незначительных травм, потертостей, ушибов, ранений при уходе за ногтями возникают трещины и язвы.
В процессе диагностики проводят аускультацию в проекции магистральных артерий (рис. 19.3).
Для определения степени компенсации кровообращения в конечности применяют функциональные методы исследования.
ж Маршевая проба: регистрируют расстояние и время появления болей в икроножных, бедренных и ягодичных (при «высокой» перемежающейся хромоте) мышцах при ходьбе по ровной местности со скоростью 120 шагов в 1 мин.
▲ Проба Панченко: больной садится на стул, положив ноги одна на другую так, чтобы подколенная ямка вышележащей ноги упиралась в надколенник нижележащей. Проба основана на сдавлении подколенной артерии вышележащей конечности и появлении ишемии тканей с соответствующими симптомами. Если кровообращение в области голени и стопы достаточно развито за счет коллатералей, то неприятные ощущения или боли не появляются. При слабом развитии коллатералей ишемическая боль появляется через 2—3 с.
▲ Проба Ситенко и Шамовой основана на определении времени появления реактивной гиперемии. Больного, обнаженного до пояса, укладывают на спину, а исследуемую нижнюю конечность поднимают вверх на 2 мин для более полного опорожнения капилляров и вен. Затем на верхнюю треть бедра накладывают бинт Вира до полного пережатия всех артерий. После чего конечность опускают на кровать. Через 5 мин бинт снимают. В норме реактивная гиперемия появляется не позже 10 с, в то время как при недостаточности периферического артериального кровообращения она запаздывает в несколько раз по сравнению с нормой.
а Для определения скорости кровотока используют раствор ацетилхолина в количестве 0, 1 г, разведенного в 10 мл 1 % раствора новокаина. При внут-риартериальном введении такого раствора к ощущению движения «горячей волны» по конечности присоединяется ощущение распирания. При нормальной проходимости после введения раствора в бедренную артерию ощущение «горячей волны» в стопе появляется через 1—2 с, при нарушении — с опозданием до 10 с. Кроме того, после введения препарата развивается резкая гиперемия кожи, ограниченная областью компенсированного артериального кровотока за счет коллатерального кровообращения. Гиперемия кожи резко обрывается на 3—4 см ниже окклюзии магистрального сосуда.
▲ К специальным методам исследования относится осциллография, которая дает возможность констатировать наличие минимальных изменений пульсовых колебаний магистральных артерий конечности, определить тонус сосудистой стенки, проходимость магистральных артериальных стволов.
С помощью электротермометра в положении больного лежа на кушетке измеряют кожную температуру на симметричных участках конечности, обычно в первом межпальцевом промежутке. Снижение кожной температуры и отсутствие повышения ее после физической нагрузки свидетельствуют о недостаточности артериального кровотока.
При капилляроскопии исследуют кожу пальцев стоп в области ногтевого лимба. При облитерирующем атеросклерозе капилляроскопические изменения сводятся к следующему:
• появляются бессосудистые поля, «плеши», лишенные капилляров;
• меняется форма капилляров, которые могут быть в виде холерных вибрионов, запятых, точек;
• капиллярные бранши резко сужены.
Определение мышечного кровотока путем введения радиоактивных индикаторов позволяет количественно характеризовать кровоснабжение в конечности.
Основным методом топической диагностики облитерирующих поражений аорты и периферический артерий является ангиография, применяемая при показаниях для реконструктивных вмешательств на пораженных сосудах. Для атеросклеротических процессов характерны краевые дефекты наполнения, «изъеденность» контуров аорты и артерий с участками стенозов или полной окклюзии.
В настоящее время наиболее перспективным является использование ультразвуковых допплеровских приборов для диагностики ламинарного и турбулентного характера тока крови. Новые диагностические перспективы открылись в связи с внедрением сканирующих аппаратов, с помощью которых визуализируются сосуды даже при отсутствии кровотока в них. Дуплексное сканирование в сочетании с цветным допплеровским картированием используется для определения тромбоза сосуда и возможной несостоятельности венозных клапанов.
19.1.2. Степени острой ишемии и стадии хронической артериальной непроходимости
Внезапное нарушение кровотока в магистральных артериях конечностей вызывает комплекс сложных гемодинамических и метаболических реакций, в значительной степени определяющих клинические проявления заболевания. Выраженность этих реакций в наибольшей степени зависит от тяжести
ишемических расстройств в конечности. Согласно классификации B.C. Савельева и соавт. (1987), выделяют три степени острой артериальной ишемии.
▲ Ишемия напряжения характеризуется отсутствием клинических проявлений ишемии в покое и их появлением при физической нагрузке.
▲ При ишемии I степени отсутствуют нарушения чувствительности и движений в пораженной конечности. 1, а степень характеризуется наличием чувства онемения, похолодания, парестезиями конечности; 1, 6 — появлением боли в дистальных отделах конечностей.
▲ При ишемии II степени нарушаются чувствительность и активные движения в суставах конечности от пареза (П, а) до полной плегии (II, б).
ж Ишемия III степени характеризуется начинающимися некробиотиче-скими явлениями, что выражается появлением субфасциального отека (III, а), а впоследствии — мышечной контрактуры: парциальной (III, б) и тотальной (Ш, в).
Согласно классификации В. К. Гостищева (2002), выделяют 4 стадии хронической артериальной недостаточности.
▲ I стадия — компенсация — больные жалуются на быструю утомляемость, чувство тяжести и боли в икроножных мышцах при ходьбе, ощущение зябкости стоп, перемежающуюся хромоту через 200—500 м, онемение, мышечную слабость, покалывание в концах пальцев. В анамнезе у больных имеются указания на злоупотребление курением, длительное переохлаждение, нервно-психические перегрузки. При осмотре внешний вид конечности изменен незначительно: отмечается уменьшение волосяного покрова, кожные покровы ног бледные, холодные на ощупь, больше в области пальцев и стоп. Отмечается ослабление пульса на периферических артериях. При надавливании на кожу стопы остается «бледное пятно».
▲ II стадия — субкомпенсация — характеризуется преходящими явлениями ишемии. Больные отмечают похолодание пальцев стоп, четко выражен симптом перемежающейся хромоты. Кожа стоп бледная, температура ее понижена. В покое явления ишемии исчезают. После проведенного консервативного лечения наступает компенсация кровообращения.
▲ III стадия — декомпенсация кровообращения и трофических расстройств. Больные жалуются на выраженные боли, возникающие не только при ходьбе, но и в покое, особенно по ночам, лишая больного сна. Боли локализуются в пальцах, на подошве, тыльной поверхности стопы, реже в голени. Больные вынуждены сидеть в постели, часто с опущенной ногой. Кожа становится сухой, бледной, с синюшными пятнами, ногти утолщены, ломкие, мышцы атрофичны. Пульсация на артериях стопы отсутствует. Возникают очаги некроза: на пальце появляется темно-синее пятно, пальцы становятся синюшными и отечными.
▲ IV стадия — гангренозная; выражены симптомы ишемии конечности, боли становятся постоянными и непереносимыми. Нарастают отек и цианоз, которые захватывают всю стопу. Пальцы или стопа становятся синюшно-черного цвета, сморщиваются — развивается сухая гангрена, а при присоединении инфекции — влажная гангрена.
19.1.3. Оперативное и консервативное лечение
Лечение острой артериальной непроходимости должно быть индивидуальным в зависимости от локализации эмболии, давности заболевания, стадии ишемии и должно состоять из следующих направлений:
• профилактики нарастания и распространения тромба;
• лизиса тромба;
• улучшения кровообращения в конечности;
• улучшения тканевого метаболизма в зоне острой ишемии;
• общетерапевтических мероприятий по улучшению функции важнейших органов и систем.
Консервативное лечение показано в ранней стадии (в течение 6 ч от начала заболевания) при очень тяжелом общем состоянии больного, при эмболии мелких артерий (голени, предплечья), неясной клинической картине заболевания, а также как вспомогательное при оперативном лечении. Начинают лечение с консервативных мероприятий, которые проводят при наличии показаний к операции в течение 1, 5—2 ч, а если ишемия конечности не проходит и болевая чувствительность не восстанавливается, выполняют операцию.
Лечение и профилактика тромбоэмболии артериальных сосудов. Основным принципом антитромботической терапии является необходимость устранения тромботического состояния системы гемостаза путем одновременной коррекции патологических изменений во всех трех основных звеньях этой системы: гемокоагуляции, фибринолиза и агрегации тромбоцитов. Это достигают сочетанным применением ингибиторов тромбина (антикоагулянтов), антиагрегантов (антитромбоцитарные препараты) и активаторов фибрина.
Современные ингибиторы тромбина, механизм их действия и дозировки представлены в табл. 19.1; 19.2.
Таблица 19.1. Ингибиторы тромбина (прямые антикоагулянты)
| Препарат | Дозировка | Механизм действия | |||
| Гепарин, гепариноиды (гепаран-суль- | 1Внутривенно-болюсно | Соединяясь с ан- | |||
| фат, дерматан-сульфат) | 5000 ед., после чего | титромбином III, | |||
| проводят поддержи- | ингибирует тром- | ||||
| вающую терапию — 1200-16 000 ед/ч | бин и Ха-фактор | ||||
| Низкомолекуляр- | Клексан (энокса- | 1 мг/кг каждые 12 ч | Преимуществен- | ||
| ный гепарин (ис- | парин) | 10-12 сут | но ингибирует Ха- | ||
| пользуют только | Кливарин (ревипа- | 1750 анти-Ха ME каж- | фактор | ||
| подкожно) | рин) | дые 12 ч либо 3500 анти-Ха ME 1 раз в 24 ч | |||
| 7—12 сут | |||||
| Фрагмин (дальте- | 100 МЕ/кг каждые 12 ч | ||||
| парин) | 5—7 сут | ||||
| Фраксипарин (над- | Вводят каждые 12 ч 10 | ||||
| ропарин) | дней из расчета 0, 6 мл при массе тела до 70 кг | ||||
| Парнапарин (флук- | 3200-6400 ME 1 раз в | ||||
| сум) | сутки | ||||
| Сулодексид | Внутримышечно ежедневно | Соединяясь с гепариновым кофакто- | |||
| однократно 600 ЛЕ 2—3 нед | ром II, ингибирует тромбин | ||||
| Гирудин | Подкожно 0, 3—0, 5 мг/кг 2—3 | Присоединяясь к двум участкам моле- | |||
| раза в сутки внутривенно со | кулы тромбина, инактивируют его как | ||||
| скоростью 0, 02—0, 05 мг/кг массы тела в час | в тромбе, так и в плазме крови | ||||
Таблица 19.2. Ингибиторы тромбина (непрямые антикоагулянты)
| Препарат | Патентованное название | Доза, мг/сут | |
| начальная | поддерживающая | ||
| Аценок-марол Бисгидроксикумарол Варфарин Фениндион Фенпрокумон Этилби с - кум ацетат | Синкумар, аценокумарин, никумалон, нитрофарин синтром, тромбостоп Дикумарин, дикумарол Кумадин, мареван Фенилин, диндеван, атром- бон, данилой Маркумар Пелентан, неодикумарин, тромексан | 12-20 200-300 10-30 100-250 12-18 900-1200 | 2-8 50-100 2-10 50-100 12-18 300-900 |
Антиагреганты по механизму действия подразделяют на препараты, тормозящие адгезию и/или агрегацию тромбоцитов (табл. 19.3).
Таблица 19.3. Основные антитромбоцитарные препараты
| Название препарата | Дозировка | Механизм действия |
| Ацетилсалициловая кислота (аспирин, ас-пирин-кардио, тром-бо-АСС Тиклопидин (тиклид) Клопидогрел (плавике) Абциксимаб Интегрин (интегрелин) Тирофибан Дипиридамол (куран-гил) Трентал (пентокси-филлин) Реополиглюкин, поли-глюкин | 50—325 мг/сут По 125 мг 2 раза в сутки 75—100 мг 1 раз в сутки Внутривенно-болюсно 0, 25 мг/кг, затем ка-пельно в течение 12 ч по 10 мкг/кг Болюсно 90 мкг/кг, затем капельно 1 мкг/кг/ мин в течение 4—12 ч Болюсно от 300 до 750 мг, затем 3 сут по 1 или 5 мг/мин По 0, 25—0, 75 мг 3 раза в сутки Внутривенно или внут-риартериально по 100 мг в течение 5—10 мин, внутримышечно по 100-200 мг 2-3 раза в сутки | Необратимое ацетилирование циклооксигеназы тромбоцитов, блокада синтеза тромбоксана Ингибирование АДФ-индуциро-ванной агрегации тромбоцитов, включая блокаду рецепторного комплекса НЬ/Ша активированных тромбоцитов Блокада связывания фибриногена, фактора Виллебранда и других адгезивных молекул с Ilb/IIla рецепторным участком активированных тромбоцитов Блокада гликопротеиновых lib/ Ша рецепторов тромбоцитов Блокада гликопротеиновых I lb/ Ша рецепторов тромбоцитов Блокада фосфодиэстеразы и повышение активности цАМФ в тромбоцитах Ингибирование фосфодиэстеразы цАМФ и аденил цикл азы, стимуляция синтеза простациклина Антиагрегантный эффект за счет улучшения реологии крови |
Рис. 19.4. Эмболэктомия катетером Фогарти.
а — из доступа в средней трети плеча; б — ретроградное удаление тромбов из магистральных артерий предплечья; в — из бедренной артерии с ее пластикой; г — ретроградное вымывание тромботических масс через проксимальное артериотомическое отверстие (по В. С. Савельеву и соавт., 1987).
К активаторам фибринолиза относят никотиновую кислоту (витамин РР) и компламин. Витамин РР обладает спазмолитическим действием, способствует выбросу в кровоток из сосудистой стенки активатора плаз-миногена. Снижает антиплазминовую активность плазмы, ингибируя действие фактора XIII и агрегацию тромбоцитов. Компламин (теоникол, ксантинола никотинат) снижает концентрацию фибриногена и агрегаци-онную способность тромбоцитов, уменьшает периферическое сопротивление, увеличивает минутный объем сердца, снижает уровень липидов в крови и, обладая буферным действием, препятствует развитию ацидоза. Противопоказан при остром инфаркте миокарда и резкой декомпенсации сердечной деятельности, но при параллельном назначении сердечных гликозидов препарат можно применять и у больных с сердечной недостаточностью.
Тромболитическая терапия направлена на растворение внутрисосудистых тромбов (системный тромболизис), а также растворение фибрина в месте поврежденного сосуда (местный тромболизис). К наиболее часто исполь-
|
| Рис. 19.5.«Выдавливание» эмбола (по В. С. Савельеву и соавт., 1987). |
Рис. 19.6. Эндартерэктомия.
а — варианты расслаивания стенки артерии: 1 — субадвентициальный; 2 — трансмедиальный; 3 — субинтимальный; б — различные методы: 1 — открытый, 2 — полузакрытый, 3 — закрытый (по В. С. Савельеву и соавт., 1987).
|
4
Рис. 19.7. Аортобедренное шунтирование.
а — подготовка аортальной бранши сосудистого протеза (пунктиром показана линия среза); б — фиксация аортальной бранши к нижнему углу «окна» в аорте П-образным швом; в — аортальная бранша вшита в «окно» непрерывным швом; г — наложение дистального анастомоза с бедренной артерией (по В. С. Савельеву и соавт., 1987).
зуемым тромболитическим препаратам относят стрептокиназу, анизоилиро-ванный плазминоген-стрептокиназа-активированный комплекс (АПСАК), тканевый активатор плазминогена (ТАП) и ретеплазу.
Консервативная терапия как при атеросклеротическом поражении артерий, так и при облитерирующем эндартериите заключается в применении сосудорасширяющих (компламин, но-шпа, галидор, депо-падутин) средств. При атеросклеротическом поражении артерий для нормализации липидно-го обмена и улучшения реологических свойств крови используют реопо-люглюкин, низкомолекулярные декстраны, ангинин, продектин, трентал. Больным с облитерирующим эндартериитом назначают десенсибилизирующую терапию (димедрол, пипольфен, супрастин), а в период обострения, когда появляются признаки гиперкоагуляции — антикоагулянты (гепарин или фенилин, пелентан, неодикумарин). Используют также гипербарическую оксигенацию, сероводородные ванны, токи Бернара.
Хирургическое лечение включает радикальные операции — эмболэктомию (рис. 19.4; 19.5), эндартерэктомию (рис. 19.6), шунтирование сосудов (рис. 19.7). Эти операции производят с целью восстановления проходимости артерий.
В случае прямой эмболэктомии предлежащий эмбол удаляется «выдавливанием» пальцами (см. рис. 19.5), пинцетом, окончатым зажимом или специальными кюретками.
Сущность эндартерэктомии заключается в удалении «закупоривающей» просвет артерии патологически измененной внутренней оболочки, иногда вместе с мышечной. Характер и методы эндартерэктомии зависят от степени поражения сосудистой стенки, «зрелости» атеросклеротического процесса (см. рис. 19.6).
Паллиативные операции направлены на улучшение коллатерального кровообращения без восстановления проходимости магистрального сосуда (симпатэктомия) (рис. 19.8). При развитии гангрены показана ампутация конечности.
Показанием к оперативному лечению при атеросклеротическом поражении артерий является ишемия II, III и IV степени; при этом используют шунтирование, резекцию пораженного сегмента с последующим ее протезированием и эндартерэктомию.
При облитерирующем эндартериите выполняют поясничную симпатэкто-мию, эпинефрэктомию (производят экстирпацию одного из надпочечников).
19.2. Нарушения венозного кровообращения
Синдром острой венозной недостаточности развивается при быстро наступившем нарушении венозного оттока, что наблюдается при острой закупорке глубоких вен конечностей. Причинами тромбозов вен нижних конечностей в большинстве случаев являются хирургические и гинекологические операции, травмы, роды. На втором месте стоят врожденные и приобретенные изменения в просвете магистральной вены. Нередко причиной острых
Рис. 19.8. Симпатэктомия.
а — поясничная: 1 — нижняя полая вена, 2 — узлы симпатического ствола, 3 — поясничные сосуды; б — шейная: 1 — шейно-грудной узел, 2 — диафрагмальный нерв, 3 — позвоночная артерия, 4 — ключица (по В. С. Савельеву и соавт., 1987).
тромбозов служат инфекционные заболевания, среди которых особое место занимают ангина и очаги инфекции в виде кариозных зубов. Существенное значение в развитии тромбофлебита имеют изменения физико-химического состава крови в сторону повышения способности к тромбообразованию, а также роль сосудистой стенки в формировании гемостатического потенциала. Острые венозные тромбозы часто возникают у больных злокачественными новообразованиями вследствие повышения коагуляционных и агрегаци-онных свойств крови. Они могут возникать также при сдавлении вен опухолями, воспалительными инфильтратами, беременной маткой.
Замедление тока крови, нарушение биохимического состава крови и повреждение эндотелия стенки вены как необходимые условия возникновения тромба до сих пор составляют основу теорий патогенеза тромбообразо-вания.
Хроническая венозная недостаточность — патологическое состояние, которое обусловлено нарушением венозного оттока прежде всего в ортостазе, реже снижением пропускной способности венозного русла (вследствие тромбоза глубоких вен), т. е. хроническая венозная недостаточность — нарушение функции мышечно-венозной помпы. Дисфункция мышечно-ве-нозной помпы приводит к извращению венозного оттока, когда при ходьбе венозное давление не снижается, как должно быть в норме, а возрастает в несколько раз, что приводит к развитию варикозной болезни.
19.2.1. Общие принципы клинической