Фурункул 2 страница

Рис. 17.4. Рожа, эритематозная форма.

а — кожа ушной раковины резко отечна и гиперемирована; б — отек, локальная гиперемия и инфильтрация кожи дистальной части голени.

резистентности организма. При возникновении рожи более чем через 2 го­да после предыдущего заболевания говорят о повторной роже, которая не­редко имеет другую локализацию.

Инкубационный период длится в среднем 3—4 сут (от 12 ч до 5 сут). Про­дромальные явления (недомогание, слабость, головная боль) наблюдаются редко.

Заболевание в большинстве случаев начинается остро, с резко выражен­ных симптомов эндогенной интоксикации: быстрого повышения темпера­туры тела до 39—41 °С с потрясающим ознобом, слабости, сильной голов­ной боли, мышечных болей, тошноты, иногда рвоты. Исчезает аппетит, по­является бессонница; в тяжелых случаях возможны бред, судороги, менин-геальные симптомы. Отмечаются тахикардия, тахипноэ. У большинства больных определяется гепатолиенальный синдром. Температурная кривая в большинстве случаев постоянного типа, реже — ремиттирующего. При ис­следовании крови отмечаются умеренная нормохромная анемия, нейтро-фильный лейкоцитоз, эозинопения. Снижается суточный диурез, в моче определяется белок, при тяжелой интоксикации — гиалиновые и зернистые цилиндры, лейкоциты, эритроциты.

Спустя 12—24 ч от начала болезни появляются местные признаки: вна­чале жгучая боль, ощущение жара и напряжения, а затем эритема (пятно гиперемии) и отек пораженной области, быстро увеличивающиеся в разме­ре. Эритема обычно равномерная, с четкими зазубренными в виде языков границами («географическая карта»), приподнимается над уровнем непора­женной кожи. На участках, где кожа малоподвижна, плотно соединена с подлежащими тканями, гиперемия выражена слабо. Болезненность более интенсивна по периферии пятна. Местная температура повышена. По мере распространения процесса интенсивность гиперемии в центре поражения постепенно уменьшается. Перечисленные симптомы характерны для эрите-матозной формы рожи (рис. 17.4).

При эритематозно-буллезной роже на фоне описанной выше эритемы видны пузыри различной величины, заполненные серозным, геморрагиче­ским или гнойным экссудатом (рис. 17.5).

Пузыри нередко вскрываются спонтанно, и пораженная поверхность ко­жи покрывается подсыхающим экссудатом, струпом. Буллезная рожа обыч-

..

\

^а

Рис. 17.5. Рожа, эритематозно-буллезная форма.

а — стопа и дистальная часть голени отечны, эпидермис на большом протяжении отслоен, под ним видны участки некротизированной дермы; б — кожа дистального отдела голени и части стопы гиперемирована, отечна, со вскрывшимися буллезными элементами и отслоенным эпи­дермисом.

но длится до 2 нед. По выздоровлении отечность и краснота кожи исчеза­ют, возможно обильное шелушение. К остаточным явлениям относят пиг­ментацию и пастозность кожи, поредение волос.

Эритематозно-геморрагическая форма рожи характеризуется появлением геморрагии на фоне эритемы, фибринозно-геморрагического выпота и пу­зыря. Наличие пузырей характерно для буллезно-геморрагической формы рожи {рис. 17.6).

Для некротической формы рожи характерно появление на площади эри­темы багрово-синих либо черных участков различной формы, соответст­вующих очагам омертвения кожи и подкожной клетчатки (рис. 17.7).

Последующее отторжение погибшего эпидермиса обусловливает появле­ние геморрагического экссудата, вследствие присоединения вторичной ин­фекции развивается флегмона под­лежащих тканей с тяжелой интокси­кацией и высоким риском генерали­зации инфекционного процесса.

Некоторые особенности клиниче­ских проявлений рожи связаны с ло­кализацией очага воспаления. Рожи­стое воспаление на лице сопровож­дается значительным отеком, осо­бенно век. При роже волосистой час­ти головы гиперемия выражена сла­бо или может отсутствовать, выявля­ются лишь припухлость кожи, ее бо­лезненность и симптомы интоксика-

Рис. 17.6. Рожа, буллезно-геморрагиче-ская форма: многочисленные буллезные элементы на коже лица, содержащие ге­моррагический экссудат.

J

Рис. 17.7. Рожа, некротическая форма.

ции. Локализуясь на туловище, ро­жа носит особо распространенный характер и протекает с тяжелой ин­токсикацией, нередко бывает пол­зучей либо мигрирующей. Под пол­зучей рожей понимают постепенное распространение («расползание») ее по поверхности кожи. Мигрирующей (блуждающей) рожей называют по­следовательное поражение различ­ных участков кожи, отстоящих друг от друга на каком-либо расстоянии. Процесс «блуждания» рожи может продолжаться несколько недель и весьма истощает больных. При ло­кализации на конечностях отмечаются преимущественно эритематозная и буллезная формы рожи с выраженными общими явлениями; с первых ча­сов болезни появляются боли по ходу вен и лимфатических сосудов, что может привести к ошибочному диагнозу острого тромбофлебита. Рожистое воспаление мошонки и полового члена сопровождается выраженным отеком тканей, нередко — нарушением кровообращения и обширным некрозом кожи.

Рожистое воспаление слизистых оболочек (губ, зева, глотки) в настоящее время встречается редко. Местные симптомы рожи слизистых оболочек та­кие же, как и при поражении кожи: яркая отграниченная эритема, отеч­ность, болезненность, возможно развитие пузырей.

Рецидивная рожа обычно протекает легче первичного заболевания: ме­нее выражены симптомы интоксикации, эритема неяркая, крайне редко наблюдается гангренозная форма.

Осложнения рожи обусловлены дальнейшим развитием аутоиммунного процесса (общие для всех стрептококкозов — ревматизм, миокардит, гломе-рулонефрит) либо диссеминацией инфекции (флегмона подлежащей клет­чатки, бурсит, тендовагинит, артрит, тромбофлебит, лимфангит и лимфаде­нит, сепсис). Следует помнить об опасности вторичного менингита при ро­же лица и волосистой части головы.

Диагностика рожи в типичных случаях нетрудна и основывается на ха­рактерных клинических признаках. Диагностика затруднена у резко ослаб­ленных больных (отсутствие гиперемии), при роже волосистой части голо­вы (эритема маскируется волосяным покровом), при «закрашивании» эри­темы мазями (ихтиол) в процессе самолечения. В этих случаях диагности­ровать рожу позволяет обнаружение по периферии поражения кожи при­поднятого резко болезненного воспалительного валика, наличие тяжелой интоксикации.

Дифференциальный диагноз рожи проводят с инфекционными эритемами, дерматитами, флегмоной, лимфангитом, эризипелоидом, в отдельных слу­чаях — с сибирской язвой, обычным солнечным ожогом. Рожа отличается от эритем и дерматитов внезапным появлением общих симптомов с после­дующим развитием характерного пятна («географическая карта»), имеюще­го четко различаемый валик на границе со здоровой кожей. Кроме того, при роже отмечаются выраженная болезненность по периферии поражен-

ной кожи и тенденция к распространению очага, не свойственные эрите­мам и дерматитам. Дифференциация рожи с флегмоной также основывает­ся на клинических признаках: при флегмоне болезненность, отек и красно­та максимальны в центре очага поражения, воспалительный инфильтрат расположен глубже (в подкожной или межмышечной клетчатке) и плотнее рожистого инфильтрата, краснота неравномерна и не имеет четких границ. Выявление воспалительного инфильтрата в подкожной клетчатке, особенно с неравномерным размягчением его, при наличии четко отграниченной эритемы кожи позволяют диагностировать эритематозную рожу, осложнив­шуюся флегмоной. Лимфангиты отличаются от рожи гиперемией в виде полос или сетки соответственно характеру поражаемых лимфатических со­судов.

Лечение. При роже показана срочная госпитализация в хирургический ста­ционар. Необходимы постельный либо палатный режим, иммобилизация пораженной конечности, высококалорийная мол очно-растительная диета с большим содержанием витаминов. Основой лечения является антибактери­альная терапия.

Чаще всего рожу вызывают S. pyogenes, но встречаются и стрептококки групп В, С и D. Исследования последних лет показали возможность дли­тельного персистирования стрептококков в стенках склерозированных лим­фатических капилляров на месте очага воспаления. Эти факторы обуслов­ливают высокую склонность болезни к рецидивированию.

При инфекции средней тяжести взрослым и детям старше 10 лет назначают фе-ноксиметилпенициллин, при тяжелом течении — бензилпенициллин, при аллергии на пен и циллины — эритромицин. Продолжительность лечения не менее 14 сут. В острых случаях быстрый эффект дает бензилпенициллин; спустя 36—48 ч его за­меняют пероральными препаратами. При частых рецидивах рожи профилактически вводят бензатин бензилпенициллина по 2, 4 млн ЕД 1 раз в 3—4 нед.

При часто рецидивирующей роже, остаточных явлениях после первого курса ан­тибиотиков в течение 10 сут рекомендуют введение продигиозана (3 инъекции по 50—100 мкг с интервалом 3 дня) либо тималина, тимогена (по 10 мг через день) с целью иммуномодуляции и активации L-форм стрептококка. Затем проводят по­вторный курс антибактериальной терапии (6—7 сут), отдавая предпочтение тетра-циклинам либо макролидам. Такая схема имеет целью снижение частоты рецидивов рожи. Часто рецидивирующая рожа является показанием к проведению гормоноте­рапии (преднизолон по 30 мг в сутки, до 420 мг на курс) на фоне проводимой анти-биотикотерапии. Местное лечение проводят в соответствии с формой рожи.

При эритематозной роже применяют УФО зоны поражения в эритем-ной дозе (3—4 биодозы), обычно 4—5 сеансов; повязки не накладывают. При буллезной роже необходимо вскрыть пузыри, удалить отслоившийся эпидермис, после чего наложить влажно-высыхающую повязку с раствором антисептика; УФО в субэритемной дозе применяют при отсутствии гной­ного экссудата. При некротической роже УФО не показано; требуется опе­ративное вмешательство, обычно в объеме некрэктомии; последующее ме­стное лечение проводят в соответствии с принципами лечения гнойных ран.

При всех формах рожи противопоказаны повязки, тем более компрессы, с мазями на жировой основе. При выраженных симптомах интоксикации на­значают инфузионную терапию, направленную на детоксикацию, коррек­цию водно-электролитных и белковых нарушений, поддержание функций жизненно важных органов. Развитие осложнений рожи требует соответст­вующей коррекции лечебной программы. Исход рожи зависит от тяжести процесса, состояния больного, сопутствующих заболеваний, своевременно-

сти и правильности лечения. Летальность обычно связана с декомпенсаци­ей имевшихся у больного нарушений функции жизненно важных систем (сердечно-сосудистая, печеночно-почечная). Прогноз значительно хуже при гангренозной роже и развитии осложнений.

Рецидивы рожи отмечаются у каждого 4-го больного. Каждый рецидив, усугубляя лимфостаз, может привести к образованию стойких отеков и да­же к слоновости. Профилактика первичной рожи заключается в предупре­ждении и своевременной обработке микротравм, потертостей и строгом со­блюдении правил личной гигиены. В предупреждении внутригоспитальной инфекции ведущая роль принадлежит строгому соблюдению правил асеп­тики.

Профилактика рецидивов рожи, кроме указанных выше схем антибиоти-котерапии, предусматривает санацию очагов инфекции, повышение неспе­цифической резистентности организма.

17.2.5. Эризипелоид

Эризипелоид (рожа свиней, ползучая эритема) — острое медленно разви­вающееся инфекционное поражение кожи, вызываемое грамположитель-ной палочкой свиной рожи, обитающей в почве и разрушенном органиче­ском субстрате. Относится к профессиональным заболеваниям и обычно возникает в результате проникающего ранения при ручной обработке про­дуктов животного происхождения — как съедобных (мясо, птица, рыба, устрицы), так и несъедобных (продукты переработки, кости, раковины моллюсков). После попадания на кожу в слое дермы развивается интенсив­ное воспаление. Микроорганизмы сосредоточиваются в глубоких слоях во­круг капилляров. На пальцах обычно появляется фиолетово-красное равно­мерное повреждение с неровными контурами. Отмечаются зуд и местное повышение температуры, но без лимфангита и лимфаденита. Может ос­ложняться эндокардитом, артритом.

Основным возбудителем эризипелоида является Е. rhusiopathiae (повсе­местно распространенная грамположительная сапрофитная палочка). Для подтверждения диагноза эризипелотриксозного артрита или эндокардита нужно выделить культуру из синовиальной жидкости или крови. Назнача­ют бензилпенициллин или имипенем.

17.2.6. Абсцесс

Абсцесс (лат. abscessus — нарыв; син.: гнойник, апостема) — отграничен­ное скопление гноя в тканях или органах. Абсцессы локализуются чаще в подкожной клетчатке, реже — в клетчаточных пространствах. Образование абсцессов отмечается при гнойно-деструктивных поражениях легких, пече­ни, головного мозга, предстательной железы и других паренхиматозных ор­ганов. Следует отметить, что гнойный процесс в стенке полого органа (же­лудка, кишки, бронха) протекает, как правило, по типу флегмонозного, и образование абсцесса в этих случаях нехарактерно.

Причиной подавляющего большинства абсцессов является внедрение микроорганизмов. Возбудители проникают в ткани вследствие поврежде­ния кожи (микротравма, ранение, инъекция), инвазии в окружающие тка­ни из первичного очага — фурункула, лимфаденита, гидраденита. В этих случаях абсцесс развивается в области первичного инфицирования, и наи-

более частыми возбудителями являются стафилококки и стрептококки. Возникновение абсцесса на определенном удалении от первичного очага обусловлено гематогенным или лимфогенным метастазированием инфек­ции, и возбудитель абсцесса, как правило, идентичен микрофлоре первич­ного гнойного процесса. В развитии абсцессов некоторых паренхиматозных органов имеет значение нарушение дренажной функции их протоковой системы, и задерживающийся секрет играет роль питательной среды для микроорганизмов, проникающих в эту область гематогенным путем либо из сообщающихся с протоковой системой мест естественного обитания. В последнем случае абсцесс вызывается, как правило, эндогенной микро­флорой и является полимикробным заболеванием.

В редких случаях абсцесс возникает вследствие попадания в ткани ве­ществ, вызывающих их некроз (например, керосина, скипидара), и являет­ся вначале «асептическим» процессом. Однако чаще наблюдается присо­единение вторичной инфекции.

Возникновению абсцесса способствуют различные местные (ушиб, гема­тома) и общие факторы (гиповитаминоз, переохлаждение, кровопотеря), снижающие уровень неспецифической резистентности и в конечном ито­ге — уровень обсемененности тканей, достаточный для развития инфекци­онного процесса.

Клиническая картина. В начальной стадии воспаления происходит ин­фильтрация тканей серозным экссудатом и лейкоцитами. Затем под влияни­ем лейкоцитных и микробных ферментов ткани расплавляются, и образуется полость, заполненная гнойным экссудатом, т. е. абсцесс. Стенками абсцесса являются некротизированные ткани, фибрин, «лейкоцитарный вал». По ме­ре развития демаркационных процессов вокруг гнойной полости формиру­ется грануляционная ткань, являющаяся основой пиогенной мембраны. По­следующее течение болезни обусловлено взаимоотношениями инвазивности и патогенности микрофлоры с уровнем резистентности организма. При дос­таточной степени защитной реакции организма пиогенная мембрана обес­печивает долговременное отграничение гнойной полости, и в результате со­зревания грануляционной ткани образуется второй, наружный, слой пиоген­ной мембраны, представленный зрелой соединительной тканью; абсцесс приобретает хроническое течение. Хронический абсцесс может подвергнуть­ся инкапсуляции, т. е. вокруг него формируется плотная рубцовая капсула. Это сравнительно редкий вариант благоприятного течения. Чаще пиогенная мембрана формируется не полностью, имеет дефекты, и гнойный процесс распространяется на окружающие ткани, а микроорганизмы и их токсины в большом количестве поступают в лимфатическое или кровеносное русло. В этих случаях абсцесс осложняется флегмонозным поражением окружаю­щих тканей, лимфаденитом, тромбофлебитом, артритом либо развивается генерализованная форма инфекции — сепсис.

Гнойное расплавление окружающих тканей может привести к спонтан­ному опорожнению абсцесса на поверхность тела, в просвет близлежащего полого органа или полости. Если образующийся путь оттока гнойного экс­судата (свищ) обеспечивает хорошее дренирование абсцесса, а пиогенная мембрана еще не имеет соединительнотканного слоя, то вследствие очище­ния и рубцевания полости может наступить выздоровление. Однако чаще дренирования через образовавшийся узкий свищ недостаточно, сохраняют­ся гнойное воспаление и расплавление тканей и рассчитывать на заживле­ние не приходится.

Клиническая картина абсцесса складывается из местных и общих прояв­лений инфекционного воспаления. Местные признаки зависят от глубины

расположения гнойной полости от поверхности тела. При подкожной лока­лизации абсцесса имеются типичные симптомы воспаления: покраснение кожи, припухлость, болезненность при пальпации, местное повышение температуры; в той или иной степени нарушается функция (ограничивают­ся движения). Характерным симптомом абсцесса является флюктуация, или зыбление: при толчкообразной пальпации колебания, передаваемые через жидкость (гной), ощущаются на противоположной поверхности. Чем глубже от кожи расположен абсцесс, тем менее выражены местные призна­ки воспаления. При подфасциальном, межмышечном, поднадкостничном абсцессе может совершенно отсутствовать гиперемия, припухлость незна­чительна и имеет разлитой характер. Флюктуация, как правило, не опреде­ляется, так как колебания жидкости не ощутимы через слой мышц. Для абсцессов внутренних органов указанные местные признаки воспаления совершенно нехарактерны; их эквивалентом в клинической картине явля­ются симптомы сдавления и нарушения функции соответствующих орга­нов, систем.

Общие проявления инфекционного процесса при абсцессах составляют синдром эндогенной интоксикации. Больные жалуются на общую слабость, снижение аппетита, нарушение сна, головную боль. Выявляются тахикар­дия, повышение температуры тела, нередко со значительными колебания­ми в течение суток (более 1, 5 °С) и ознобом. Выраженность симптомов ин­токсикации прямо зависит от величины абсцесса и вирулентности микро­флоры. При глубоком расположении гнойной полости общие симптомы воспаления нередко выходят на первый план.

Диагноз абсцесса основывается в первую очередь на клинических дан­ных. Обнаружение флюктуации на фоне местных и общих симптомов вос­паления является исчерпывающим для диагностики поверхностных, под­кожных абсцессов. При глубокой локализации гнойного очага, когда сим­птом флюктуации, как правило, отсутствует, необходимы рентгенологиче­ские, ультразвуковые исследования с целью выявления отграниченного скопления жидкости (гноя). Значение диагностической пункции невелико, так как, во-первых, при поверхностных абсцессах она не требуется, во-вто­рых, пункция глубоких абсцессов «вслепую» может дать ложноотрицатель-ный результат (игла не проникает в гнойную полость). Кроме того, диагно­стическая пункция, как инвазивный метод исследования, может привести к осложнениям (инфицирование тканей, повреждение сосуда, нерва, парие­тальной серозной оболочки, внутреннего органа).

Лечение. Диагноз абсцесса независимо от его локализации означает необхо­димость срочного оперативного вмешательства. Целями операции являются эвакуация гнойного экссудата, санация и дренирование гнойной полости. Поверхностный (подкожный) абсцесс вскрывают линейным разрезом, дли­на которого соответствует диаметру гнойной полости. После удаления гноя рану исследуют с целью выявления гнойных затеков. Обнаруженные в по­лости абсцесса тканевые перемычки разделяют; для опорожнения гнойных затеков бывает необходим дополнительный разрез. Удаляют тканевые сек­вестры, иссекают некротизированные ткани, рану промывают раствором антисептика. Операция завершается, как правило, наложением повязки с водорастворимой мазью либо раствором антисептика. Такое вмешательст­во — вскрытие и хирургическая обработка абсцесса — может быть выполне­но под инфильтрационной анестезией. При выраженном перифокальном отеке и гиперемии тканей, развитии регионарного лимфангита, лимфаде­нита предпочтительна проводниковая анестезия или общее обезболивание (внутривенный наркоз). Глубоко расположенные абсцессы вскрывают не-

большим разрезом, по возможности в проекции нижнего полюса гнойной полости, через который эвакуируют гной и пальцем исследуют гнойную полость, разделяют тканевые перемычки. При большом размере гнойной полости или обнаружении гнойных затеков расширяют разрез либо выпол­няют другой в проекции затека или противоположного полюса абсцесса. По возможности производят некрэктомию, после чего рану дренируют од­ним или несколькими перфорированными трубками, через которые нала­живают приточно-отсасывающее дренирование.

При хронических абсцессах санация гнойной полости включает также иссечение стенки абсцесса, представленной Рубцовыми тканями. В некото­рых случаях абсцесс иссекают единым блоком с окружающими тканями (резекция пораженного органа) без вскрытия гнойной полости; такая опе­рация заканчивается наложением швов на рану с обязательным приточно-отсасывающим дренированием. В послеоперационном периоде проводят лечение с учетом фазности раневого процесса. Общее лечение включает применение антибиотиков, дезинтоксикационную и иммунотерапию.

17.2.7. Флегмона

Флегмона (греч. phlegmone — жар, воспаление) — разлитое гнойное вос­паление клетчатки и клетчаточного пространства. В зависимости от лока­лизации воспаления различают флегмоны поверхностные (подкожные, или эпифасциальные) и глубокие; среди последних выделяют межмышечные (субфасциальные) и флегмоны клетчаточных пространств. Флегмоны неко­торых локализаций имеют свои названия, например воспаление околопо­чечной клетчатки — паранефрит, околокишечной клетчатки — параколит, околопрямокишечной клетчатки — парапроктит, клетчатки средостения — медиастинит. По характеру экссудата выделяют серозную, гнойную, гнило­стную флегмоны; в случаях преобладания некротических процессов говорят о некротической флегмоне. Чаще флегмона локализуется в подкожной клетчатке, что связано с большой частотой травмы (в том числе микротрав­мы) и возможностью инфицирования.

Флегмона может быть самостоятельным заболеванием — первичная флег­мона, или осложнением имеющейся хирургической инфекции — панари­ция, карбункула, абсцесса, лимфаденита, гнойного артрита, остеомиели­та — вторичная флегмона.

Микробы проникают в клетчатку при повреждении (в том числе микро­травме) кожи, слизистых оболочек. Глубокие (субфасциальные) флегмоны чаще развиваются вследствие ранений, инъекций. Воспаление клетчаточ­ных пространств обусловлено обычно нарушением целости слизистых обо­лочек близлежащих органов в результате травм, воспалительно-дегенера­тивных или опухолевых заболеваний. Реже встречается гематогенное инфи­цирование клетчатки.

Наиболее частыми возбудителями первичных поверхностных флегмон являются гноеродные микроорганизмы — стафилококки, стрептококки.

Этиология флегмон, развивающихся вследствие повреждения слизистых оболочек, во многом обусловлена микрофлорой близлежащих полых орга­нов. Так, например, из гнойных очагов, локализующихся в околопрямоки­шечной клетчатке, постоянно высеваются ассоциации грамотрицательных колиформных бактерий и анаэробов. При флегмонах шеи и средостения часто обнаруживают неклостридиальные анаэробы, для которых полость рта является местом их естественного обитания.

Флегмонозное воспаление может развиваться при случайном, а иногда преднамеренном введении в клетчатку некоторых лекарственных (хлорид кальция) и химических (скипидар, бензин) веществ, вызывающих некроз тканей. Инфекционный процесс в этих случаях развивается вторично.

Воспалительный процесс в клетчатке не имеет выраженной тенденции к отграничению и характеризуется наклонностью к дальнейшему распростра­нению по протяжению рыхлой клетчатки с образованием гнойных затеков. Это связано с относительно малым количеством кровеносных сосудов и со­единительнотканных элементов в клетчатке, что обусловливает ее слабую сопротивляемость инфекции.

Клиническая картина. На первом этапе развития флегмоны воспалитель­ный экссудат распространяется в пределах фасциального футляра, клетча-точного пространства. Серозная инфильтрация тканей сопровождается по­вышением внутритканевого давления, которое, сдавливая сосуды, ухудшает перфузию клетчатки. Ишемия усугубляется вследствие тромбоза мелких кровеносных сосудов, развивающегося под воздействием некоторых бакте­риальных токсинов. Флегмонозное воспаление распространяется как по хо­ду подкожной клетчатки, так и вглубь, проникая в другие фасциальные футляры по паравазальной клетчатке, что ведет к возникновению вторич­ной, подфасциальной флегмоны. В ишемизированных тканях микроорга­низмы находят благоприятные условия для своего развития, и ко 2—4-му дню заболевания экссудат приобретает гнойный, а иногда гнилостный ха­рактер, что усугубляет степень поражения тканей. Обычно наблюдается гнойное пропитывание клетчатки. Абсцедирование флегмоны (образование гнойной полости) может происходить при гноеродной микрофлоре и неха­рактерно для гнилостных, некротических и анаэробных форм флегмоноз-ного воспаления. Микробные токсины и продукты распада тканей в боль­шом количестве попадают в кровеносное русло и обусловливают развитие синдрома эндогенной интоксикации.

Клиническая картина флегмоны вариабельна и зависит от локализации воспалительного очага, вида микрофлоры, характера экссудата. Кроме того, выраженность клинических симптомов обусловлена стадией воспаления. В клинической картине флегмонозного воспаления принято различать ме­стные симптомы воспаления и синдром эндогенной интоксикации. Подкож­ные (эпифасциальные) флегмоны, вызванные возбудителями гноеродной инфекции, проявляются типичными местными признаками воспаления. Заболевание начинается остро: появляются боль, припухлость в зоне пора­жения, гиперемия кожи над инфильтратом, не имеющая четких границ, местное повышение температуры. Боль усиливается при движениях, поэто­му при локализации флегмоны на конечности наступает сгибание в суста­вах. Из общих симптомов инфекционного процесса типичны недомогание, слабость, головная боль, повышение температуры тела до 40 °С с ознобом. При исследовании крови обнаруживают нарастающий лейкоцитоз, нейтро-филез, увеличение СОЭ. С развитием гнойно-некротической стадии флег­монозного воспаления местные признаки претерпевают типичные измене­ния: воспалительный инфильтрат, плотноэластичный в начальной стадии, размягчается, в ряде случаев появляется флюктуация; гиперемия кожи над очагами размягчения и флюктуации сменяется синюшной окраской; боль приобретает тупой постоянный характер, но сила ее может уменьшиться. Нередко выявляются сопутствующие флегмоне регионарный лимфаденит, лимфангит, тромбофлебит. Нарастают общие проявления инфекционно-воспалительного процесса: появляются суточные колебания температуры, превышающие 1, 5 °С и сопровождающиеся ознобами; усиливаются одыш-

ка, тахикардия; нередко отмечается тенденция к артериальной гипотензии. В крови нарастает лейкоцитоз, обнаруживается выраженный сдвиг лейко­цитарной формулы влево, появляются юные и незрелые формы нейтрофи-лов. Клиническое течение флегмоны редко бывает благоприятным; часто встречаются злокачественные формы, когда процесс быстро прогрессирует, захватывая обширные участки подкожной, межмышечной клетчатки, и со­провождается тяжелой интоксикацией.

Осложнения флегмон являются следствием диссеминации инфекционно­го процесса (лимфангит, лимфаденит, тромбофлебит, рожа, вторичные гнойные затеки, сепсис) или гнойно-некротического расплавления окру­жающих тканей (гнойный артрит, тендовагиниты). Особенно опасным ос­ложнением является гнойный артериит с последующим разъеданием сосу­дистой стенки и возникновением вторичного аррозивного артериального кровотечения. Некоторые осложнения свойственны особым локализациям флегмоны. Так, флегмона лица, глазницы может осложниться гнойным ме­нингитом, флегмона шеи — отеком голосовой щели и удушьем или распро­странением процесса в средостение с возникновением вторичного гнойно­го медиастинита.

Диагноз флегмон основывается в первую очередь на оценке местных признаков воспаления. Диагностика поверхностных флегмон не вызывает особых затруднений. Диагностика гнойно-некротической стадии воспале­ния (определение показаний к оперативному вмешательству) в большинст­ве случаев основана на выявлении размягчения инфильтрата и флюктуа­ции, которым сопутствуют изменения лейкоцитарной формулы крови. С учетом давности и динамики заболевания этих критериев обычно бывает достаточно для постановки правильного диагноза. В тех случаях, когда под­кожная флегмона возникает вторично (лимфаденит, остеомиелит, гнойный артрит и др.), при постановке диагноза следует выявлять и основное забо­левание. Распознавание глубоких флегмон нередко затруднительно даже для опытного хирурга. Резкая и разлитая болезненность, наличие плотного воспалительного инфильтрата в глубине тканей, нарушение функции, вы­сокая температура и другие симптомы интоксикации заставляют заподоз­рить развитие глубокой флегмоны и являются показанием к госпитализа­ции больного в хирургический стационар. Глубокие флегмоны следует дифференцировать с глубоким тромбофлебитом, гематогенным остеомие­литом, артериальным тромбозом. От сосудистых поражений их отличает значительно большая болезненность при глубокой пальпации тканей в пре­делах фасциальных границ определенной мышечной группы; на проекции сосудистого пучка особой болезненности не отмечается, сохранена пульса­ция магистральных артерий. Кроме того, для артериального тромбоза, тромбофлебита нехарактерны высокая лихорадка и выраженные изменения картины крови. Наибольшие трудности возникают при дифференцирова­нии с гематогенным остеомиелитом. Умеренный отек конечности, ограни­чение движений и болезненность при пальпации тканей, лейкоцитоз и из­менения формулы крови встречаются при обоих заболеваниях. Рентгеноло­гические признаки поражения кости при остеомиелите часто отсутствуют в первые 2—3 нед, а болезненная нагрузка по оси конечности выявляется не всегда. В сомнительных случаях рекомендуются диагностическая пункция мягких тканей, пункция костномозгового канала, ультразвуковое исследо­вание с целью обнаружения скопления гноя; допустим разрез для прямой ревизии тканей.