Основы клинической хирургии 7 страница

Поражения органов проявляются нарушениями их функций:

• в легких признаки «шокового легкого» в виде респираторного дист­ресс-синдрома;

• в миокарде — ЭКГ-признаки диффузной и очаговой гипоксии и рас­стройств метаболизма;

• в желудочно-кишечном тракте — развитие острых язв желудка, а так­же динамической кишечной непроходимости;

• в печени — дистрофические расстройства, ведущие к паренхиматозной желтухе.

Наиболее ранним признаком поражения органов при септическом шоке является прогрессирующее нарушение функции по типу острой почечной

недостаточности, что проявляется нарастанием олигурии, вплоть до анурии (менее 10 мл/ч), азотемией, повышением содержания калия в сыворотке крови.

У больных с гипердинамической формой септического шока кожные покро­вы гиперемированы, сухие. Дыхание частое, объем дыхательных экскурсий несколько увеличен. Пульс частый, систолическое АД в пределах нормаль­ных величин, диастолическое — снижено. Сердечный выброс по сравнению с нормой увеличен в 2—3 раза. Показатели ЦВД колеблются в пределах нор­мы. Диурез снижен. Несмотря на видимое благополучие в показателях гемо­динамики, существует выраженная недостаточность кровоснабжения, обу­словленная наличием прекапиллярного артерио-венозного шунтирования.

При гиподинамической форме септического шока кожные покровы блед­но-серого цвета с выраженным цианотичным оттенком, покрыты холод­ным липким потом. Черты лица заострены, глаза запавшие. Кончики паль­цев рук синюшны. Отмечается выраженная одышка при незначительном объеме дыхательных экскурсий. Пульс частый, мягкий, слабого наполнения и напряжения. АД и ЦВД низкие; отчетливо снижены ударный и минут­ный сердечные объемы; олигурия.

В связи со сложностью этиологии и патогенеза септического шока необ­ходима комплексная лечебная программа, главными направлениями кото­рой являются:

• хирургическое воздействие на очаг инфекции и антибактериальная те­рапия;

• коррекция гемодинамических расстройств и нарушений легочной вен­тиляции;

• лечение нарушений обменных процессов;

• профилактика и лечение острой почечной и печеночной недостаточ­ности;

• профилактика и лечение тромбогеморрагического синдрома;

• стимуляция иммуногенеза;

• дезинтоксикационная терапия и парентеральное питание.

Основными компонентами противошоковой терапии являются продлен­ная ИВЛ на различных режимах, раннее внутриаортальное и внутрипор-тальное введение антибактериальных и вазоактивных препаратов. Наиболее перспективны в лечении септического шока как моноклональные антитела к бактериальным токсинам, так и нейтрализация избыточной продукции эндогенных медиаторов септической реакции (антитела к фактору некроза опухолей, антагонисты ИЛ-2 рецепторов).

Антибактериальное лечение проводят с учетом предполагаемой чувстви­тельности бактериальной флоры, причем дозировка препаратов должна быть максимальной.

С целью коррекции гемодинамических расстройств и нарушений легоч­ной вентиляции применяют сердечные гликозиды, стероидные гормоны, антиаритмические препараты, ганглиоблокаторы, адреномиметические средства. Нормализация газообмена и адекватная оксигенация достигается с помощью длительной ИВЛ.

Объем инфузионной терапии зависит от ОЦК и диуреза. В состав инфу-зионных сред включают до 50 % коллоидных растворов (полиглюкин, рео-полиглюкин, альбумин, протеин, плазма). Их введение сочетают с перели­ванием 20 % раствора глюкозы с инсулином, раствора Рингера, а с целью дезинтоксикации вводят гемодез. При выраженной анемии осуществляют гемокоррекцию.

С целью профилактики и лечения почечной недостаточности проводят стимуляцию диуреза. При появлении признаков гиперкоагуляции вводят гепарин в дозе 3000—5000 ЕД каждые 4 ч внутривенно под контролем коа-гулограммы.

Парентеральное питание обеспечивают с помощью высококалорийных инфузионных сред, применяя белковые кровезаменители, растворы амино­кислот, жировые эмульсии, концентрированные растворы глюкозы. Энер­гетическая ценность вводимых больному за сутки инфузионных сред долж­на быть не менее 4000 кал. Для улучшения тканевого метаболизма и функ­ций паренхиматозных органов назначают ингибиторы протеолитических ферментов, большие дозы витаминов, коферментные препараты.

Важным направлением в лечении септического шока является стимуля­ция иммуногенеза путем введения у-глобулина, иммунных сывороток и прямого переливания крови.

Септический шок требует экстренной гемосорбции в сочетании с пер-фузионной ультрафиолетовой фотомодификацией. Гемосорбцию следует производить максимально быстро, сразу после санации и дренирования очага хирургической инфекции. Критерием эффективности и достаточно­сти экстренной сорбционной детоксикации при септическом шоке являет­ся только стабилизация АДсист. не ниже 90 мм рт. ст. при дозе дофамина менее 5 мкг/кг/мин, что желательно подтвердить снижением показателя

мсм.

16.4.9. Анафилактический шок

Анафилактический шок (от греч. ana — вновь и aphylaxis — беззащит­ность) — одно из тяжелых проявлений анафилаксии, характеризующееся возбуждением и последующим угнетением функции ЦНС, бронхоспазмом, резким падением АД. Впервые подобная реакция под названием анафилак­сии была описана в 1902 г. Рише и Портье (С. R. Richet, P. Portier). Анафи­лаксия — вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при парентеральном введении аллергена. Аллергией называется состояние по­вышенной чувствительности организма к различным веществам в ответ на повторный с ними контакт, в основе которого лежат иммунологические ме­ханизмы, приводящие к повреждению тканей. Анафилаксию, возникающую при повторном парентеральном введении аллергена, называют активной.

В воспроизведении активной анафилаксии выделяют три этапа: пер­вый — сенсибилизация (первое парентеральное введение аллергена); вто­рой — инкубационный период; третий — воспроизведение активной анафи­лаксии введением того же аллергена (разрешающая доза).

Аллергены — вещества макромолекулярной структуры, преимущественно белковой природы. Аллергическую реакцию могут вызывать и вещества, не обладающие антигенными свойствами, но способные приобретать их при попадании в организм и соединении с белками тканей — эти вещества на­зываются гаптенами. К гаптенам относят лекарственные препараты, про­стые химические вещества, полисахариды клеточных мембран микроорга­низмов. В настоящее время выделяют две группы аллергенов: неинфекци­онные (пыльца, пищевые, бытовые, лекарственные, инсектные, промыш­ленные) и инфекционные (аллергены бактерий, вирусов, грибов, простей­ших и гельминтов).

Поступление аллергена в организм вызывает реакцию сенсибилиза­ции — иммунологически опосредованного увеличения чувствительности к

аллергену, обусловленного выработкой антител или продукцией сенсиби­лизированных лимфоцитов. В связи с этим принято выделять гуморальный (В-зависимый) и клеточный (Т-зависимый) типы аллергических реакций.

Патогенез анафилактического шока не отличается от патогенеза актив­ной анафилаксии, так как он является одним из ее проявлений.

В развитии активной анафилактической реакции выделяют три стадии:

• первая — иммунологическая стадия, в ходе которой вырабатываются и накапливаются антитела или сенсибилизированные лимфоциты, кото­рые соединяются с повторно поступающими или персистирующими в организме аллергенами;

• вторая — патохимическая стадия, характеризующаяся образованием и высвобождением в ходе иммунной реакции биологически активных веществ;

• третья — патофизиологическая стадия с клиническими проявлениями патогенного действия образовавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма.

В иммунологической стадии аллерген соединяется с соответствующим ал­лергическим антителом, которое называют анафилактическим.

В патохимической стадии в результате образования комплекса аллер­ген — антитело меняются физико-химические условия. Активируется ряд внутриклеточных протеолитических ферментов, что приводит к выделению из клеток (лаброцитов) различных биологически активных веществ — гис-тамина, серотонина, ацетилхолина, брадикинина, медленно реагирующего вещества анафилаксии (SRS-A). Эта стадия неспецифична, так как она яв­ляется реакцией на образование комплекса аллерген — антитело.

Патофизиологическая стадия — результат действия на различные ткани и органы образовавшихся биологически активных веществ. Эти вещества оказывают паралитическое влияние на прекапиллярные сфинктеры в сис­теме микроциркуляции, в результате чего периферическое сосудистое со­противление резко уменьшается и имеющийся объем крови становится слишком малым по отношению к сосудистому руслу. Иначе этот процесс можно оценить как децентрализацию кровообращения, т. е. фактически возникает внезапная гиповолемия без потери ОЦК. Под влиянием биоло­гически активных веществ быстро повышается проницаемость клеточных мембран, в результате чего развивается интерстициальный отек, прежде всего в головном мозге и легких. Переход жидкой части крови в интерсти-ций способствует ее сгущению и еще большему уменьшению ОЦК. Все это происходит на фоне практически мгновенно развивающегося полного или частичного ларинго- и бронхиолоспазма, что клинически проявляется при­знаками острой дыхательной недостаточности. Наблюдаются спастические сокращения кишечника, мочевого пузыря и матки с соответствующей кли­нической картиной. Защитная симпатико-адреналовая реакция, характер­ная для многих других видов шока, здесь не проявляется, так как сама ре­акция на симпатическое раздражение нарушена.

К наиболее частым проявлениям анафилактического шока относят на­рушения со стороны органов дыхания и кровообращения (острый бронхо-спазм и тяжелая гипотензия). Время развития анафилактического шока ко­леблется от нескольких секунд до получаса, и чем быстрее он развивается, тем неблагоприятнее исход.

Первыми симптомами начинающегося анафилактического шока явля­ются беспокойство, чувство страха, пульсирующая головная боль, голово­кружение, шум в ушах, холодный пот. В некоторых случаях предвестником

шока является резко выраженный кожный зуд с последующим очень быст­рым появлением уртикарных высыпаний и аллергического отека типа Квинке. Нередко отмечаются одышка, чувство стеснения в груди, кашель, что является следствием либо бронхоспазма, либо аллергического отека гортани, а также симптомы нарушения функции желудочно-кишечного тракта в виде приступообразных болей в животе, тошноты, рвоты, поноса. Возможны мидриаз, пена изо рта, судороги, непроизвольные дефекация и мочеиспускание, кровянистые выделения из влагалища.

При обследовании больного выявляется бледность кожи и слизистых оболочек, нередко с цианотичным оттенком (в результате острой легочной недостаточности). Кроме того, присутствуют аллергические отеки различ­ных частей тела, а также крапивница. В легких отмечается коробочный перкуторный звук и прослушивается жесткое дыхание с сухими хрипами. Тоны сердца глухие. Вследствие гипертензии малого круга кровообращения может появиться акцент II тона на легочной артерии. В зависимости от вы­раженности шока отмечается большее или меньшее падение АД, парал­лельно снижению которого изменяется и характер пульса: от редкого и хо­рошего наполнения до частого и нитевидного.

Быстрое и энергичное лечение имеет исключительно важное значение при анафилактическом шоке. По неотложности лечение разделяют на пер­вичное и вторичное.

Первичная терапия. А Немедленная интубация трахеи при первых же признаках нарушения проходимости дыхательных путей. Затруднение вдоха (инспираторный стридор) указывает на отек гортани, угрожающий жизни пациента. Следует помнить, что стридор появляется при обструкции 80 % просвета верхних дыхательных путей, поэтому его отсутствие не является признаком их проходимости.

А Адреналина гидрохлорид до сих пор остается препаратом выбора при тяжелых состояниях, так как препятствует высвобождению из тучных клеток и базофилов гистамина и других медиаторов аллергии немедленного типа. Начальную дозу адреналина вводят внутривенно в виде болюса, а поддержи­вающую — путем инфузии. Начальная доза — внутривенно 3—5 мл (1: 10 000, или 0, 1 мг/мл) разведенного в 10—20 мл физиологического раствора, поддер­живающая — 2—4 мкг/мин. При гипотензии внутривенная инъекция всегда предпочтительнее подкожной. Если венепункция не удается, можно восполь­зоваться эндотрахеальной трубкой для введения препарата. При затруднениях пункции периферической вены допустимо введение адреналина в мягкие ткани подъязычной области.

А Инфузия жидкости (под контролем ЦВД и почасового диуреза) — од­но из жизненно важных направлений неотложной терапии, поскольку про­исходит большая потеря жидкости из сосудов, что углубляет шок до необ­ратимых изменений в органах. Коллоидные растворы (5 % раствор альбу­мина в количестве 250—500 мл) в сравнении с кристаллоидными значи­тельно быстрее наполняют сосудистое русло. Напомним, что короткий пе­риферический катетер позволяет быстрее вводить раствор по сравнению с длинным центральным венозным катетером, поэтому не стоит терять время на попытки катетеризации какой-нибудь центральной вены.

Вторичная терапия. Этот комплекс лечебных мероприятий не оказывает решающего влияния на исход анафилаксии, но помогает уменьшить тя­жесть заболевания и облегчить страдания больного.

А Эуфиллин (внутривенно 5—10 мл 2, 4 % раствора) используют как пре­парат резерва у больных с бронхоспазмом, который не купируется адрена­лином. Эуфиллин обладает аритмогенными свойствами, особенно в сочета-

нии с адреналином, поэтому его назначают только при необходимости. При бронхоспазмах рекомендуют также ингаляционно сальбутамол (2, 5 мл 0, 5 % раствора).

А Кортикостероиды часто применяют в качестве десенсибилизирующих препаратов и стабилизаторов клеточных мембран. Наиболее широко ис­пользуют гидрокортизон и метилпреднизолон. При использовании предни-золона рекомендуемая первоначальная доза составляет не менее 90—120 мг. Одновременно назначают гидрокортизон (125—250 мг), который обладает минералокортикоидной активностью, что способствует задержке натрия и воды в организме. Следует помнить, что кортикостероиды проявляют свое действие только через несколько часов после введения.

А Антигистаминные препараты используют в лечении скорее как дань традиции, чем в качестве эффективных средств. Данные препараты облада­ют в десятки раз более слабым десенсибилизирующим и мембраностабили-зирующим эффектом по сравнению с глюкокортикоидами, что само по се­бе делает их использование нецелесообразным при лечении анафилактиче­ского шока. Почти все препараты этой группы обладают слабовыраженным ганглиоблокирующим эффектом, который наиболее четко проявляется при исходной гипотензии. Поэтому при их внутривенном введении у больных с данной патологией на фоне низкого исходного АД оно еще больше падает.

Глава 17. ОСНОВЫ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКОЙ ХИРУРГИИ

17.1. Общие вопросы острой хирургической инфекции

Инфекция (лат. infectio — заражение) — внедрение и размножение мик­роорганизмов в макроорганизме с последующим развитием сложного комплекса их взаимодействия. К хирургическим инфекциям относятся инфекционные процессы в организме человека, в лечении и профилак­тике которых необходимы или могут оказаться необходимыми те или иные хирургические пособия, а также любые инфекционные процессы, осложняющие хирургические заболевания, хирургические вмешательства и травмы.

Таблица 17.1. Классификация хирургической инфекции

Существует достаточно много критериев, по которым выделяют опреде­ленные группы хирургических инфекций (табл. 17.1).

17.1.1. Возбудители и условия развития гнойной инфекции

Хирургические инфекции подразделяют на 3 основные группы.

К первой группе относятся посттравматические и послеоперационные ра­невые инфекционные осложнения. Принципиальное отличие раневой инфек­ции от гнойно-воспалительных хирургических заболеваний состоит в том, что она развивается на фоне регенераторного процесса в ране и посттрав­матических изменений в состоянии важнейших функциональных систем организма.

Вторая группа объединяет инфекционные хирургические заболевания (фу­рункул, карбункул, панариций и др.). Как правило, они возникают первич­но на фоне нарушения локальных механизмов защиты от инфекции на месте внедрения возбудителя.

Третья группа включает инфекционно-воспалителъные осложнения у боль­ных в процессе лечения основного заболевания, но не связанные непосред­ственно с вмешательством на пораженном органе (уроинфекция при повре­ждении спинного мозга, послеоперационные пневмонии и др.).

Микроорганизмы являются активными участниками инфекционного про­цесса на всех стадиях. Выделяют 3 основные группы микроорганизмов: па­тогенные, условно-патогенные и непатогенные (схема 17.1).

17.1.1.1. Аэробные микроорганизмы

Аэробные грамположительные кокки делят на две подгруппы в зависимо­сти от выделения фермента каталазы: каталазоположительные (Staphylococ­cus, Micrococcus, Stomatococcus) и каталазоотрицательные (Streptococcus spp., Enterocossus spp., Lactococcus, Leuconostoc, Pediococcus).

Каталозоположительные стафилококки относятся к основным возбуди­телям хирургической инфекции; включают 3 вида — золотистый, эпидер-мальный, сапрофитический. Стафилококки выделяют экзотоксины, разру­шающие эритроциты и лейкоциты, энтеротоксины, токсин синдрома ток­сического шока, ферменты, коагулирующие и разрушающие белки и спо­собствующие распространению микроорганизмов в живых тканях. Для ста­филококковых инфекций характерны бурное течение местного процесса с выраженной лихорадкой, образованием сливкообразного густого желтова­того гноя и наклонностью к абсцедированию.

Каталазоотрицательные стрептококки продуцируют токсические суб­станции, ассоциированные с клеточной стенкой, энтерококки выделяют цитолитический (в частности, гемолитический) токсин белковой приро­ды, желатиназу, внеклеточный супероксид-анион и поверхностный про­теин.

Аэробные грамположительные бациллы (Corynebacterium, Listeria monocy­togenes, Bacillus cereus). Коринебактерии вызывают раневые инфекции, ин­фекции мочевыводящих путей, катетерассоциированные инфекции и др. Клинически выраженный листериоз (менингит, энцефалит, сепсис) встре­чается либо у новорожденных и пожилых больных, либо на фоне состоя­ний, сопровождающихся нарушением клеточного иммунитета. В. cereus не­редко вызывает тяжелые инфекции самой разной локализации (пневмония, менингит, остеомиелит, абсцесс).

Схема 17.1. Основные возбудители хирургических инфекций [Кужи М. И. и др., 1990]

Аэробные микроорганизмы

Анаэробные микроорганизмы

Грамположительные Грамотрицательные

Staphylococcus spp.

Streptococcus spp.

Спорообразующие (клостридиальные)

Неспорообразую-

щие

Enterobacte-riaceae

Неферментирую-щие бактерии

E. coli

Pseudomonas spp.

Peptococcus spp.

Bacteroides spp.

Citrobacter

Acinetobacter cal-coaceticus

Peptostreptococ-cus spp.

Klebsiella en-terobacter ser-ratia

Moraxella spp.

Propionibacteri-um spp. Eubacterium

Fusobacterium spp.

Proteus spp.

Alcaligenes spp.

Providenta spp.

В последние годы большую роль в этиологии хирургических инфекций стали играть грамотрицательные микроорганизмы, устойчивые к неблаго­приятным факторам внешней среды, природно резистентные к большинст­ву антибактериальных препаратов и дезинфицирующих средств, неприхот­ливые к условиям роста и размножения. Присутствие грамотрицательных микроорганизмов в составе микробной ассоциации в очаге воспаления зна­чительно усугубляет прогноз.

Аэробные грамотрицательные бактерии (Enterobacteriaceae, Haemophilus, Legionella spp., V. cholerae, Aeromonas spp.). Энтеробактерии являются од­ним из основных компонентов кишечной микрофлоры человека. При по­падании в другие области проявляют патогенные свойства и вызывают ин­фекционные процессы.

Микроорганизмы рода Haemophilus, кроме легких инфекций верхних ды­хательных путей (отиты, синуситы, обострение хронического бронхита, иногда пневмония), вызывают тяжелые инвазивные инфекции — септиче­ские артрит, остеомиелит, перикардит. Важно отметить, что, кроме пораже­ний желудочно-кишечного тракта, некоторые вибрионы (V. alginolyticus, V. parahaemoliticus, V. damsela) вызывают раневые инфекции, в том числе и крайне тяжелые, сопровождающиеся бактериемией. Инфицирование обыч­но происходит при купании в море. Крайне тяжелую бактериемию, сопро-

вождающуюся вторичными гнойными очагами, требующими немедленной хирургической обработки, вызывает V. vulnificus.

Аэромонады могут поражать как желудочно-кишечный тракт, так и кожу и мягкие ткани, кости и суставы, вызывать септицемию.

Среди неферментирующих грамотрицательных бацилл в хирургической практике имеют наибольшее значение Pseudomonas spp. и Acinetobacter spp.

Псевдомонады благодаря способности существовать во влажной среде контаминируют (заселяют) самые разнообразные растворы (в том числе и дезинфектанты), оборудование (в тех местах, где возможен застой жидко­сти) и поверхности. Следствием широкого распространения псевдомонад в госпитальной среде является быстрая колонизация слизистых оболочек и кожных покровов пациентов. Инфекции, вызываемые этим микроорга­низмом, потенциально более опасны, чем вызванные другими условно-па­тогенными микроорганизмами и развиваются у пациентов с ожогами, ост­рым лейкозом, муковисцидозом, у находящихся на ИВЛ. Инфекция обыч­но локализуется в местах скопления и застоя жидкости: в трахеостомах, нижних отделах легких, постоянных катетерах мочевого пузыря, мокну­щих ранах. Актуальной является проблема колонизации P. aeruginosa сосу­дистых катетеров.

Ацинетобактерии широко распространены в природе и, что особенно важно, в стационарах. Сохраняют жизнеспособность во многих растворах, на сухих и влажных поверхностях, в оборудовании, достаточно быстро ко­лонизуют кожные покровы и слизистые оболочки пациентов, находящихся в отделениях интенсивной терапии. Наиболее часто микроорганизмы вы­зывают респираторассоциированные пневмонии, инфекции мочевыводя-щих путей, менингиты, эндокардиты остеомиелиты, перитониты.

17.1.1.2. Анаэробные микроорганизмы

В группу спорообразующих грамположительных бацилл входят клостри-дии, продуцирующие гистотоксические экзотоксины (С. perfringens, С. novyi, С. septicum, С. hystoliticum, С. bifermentans) и нейротоксины (С. difficile, С. botulinum, С. tetani).

Наиболее тяжелой клинической формой клостридиальных поражений тканей является газовая гангрена (мионекроз). Микроорганизмы продуци­руют ряд токсинов, обозначаемых буквами греческого алфавита: альфа, бе­та, эпсилон и йота. Основным фактором, способствующим их пролифера­ции, является снижение оксигенации тканей, связанное с травмами, опера­тивными вмешательствами, нарушением кровоснабжения.

В патогенезе вызываемых С. difficile поражений основную роль играет продукция токсинов (А и В), обладающих прямым цитотоксическим дей­ствием, а также субстанции, тормозящие двигательную активность ки­шечника. Бациллы столбняка широко распространены в природе, в том числе и в кишечнике млекопитающих, однако заболевание, как правило, связано с экзогенным инфицированием небольших, но глубоких ран ко­жи (колотых).

В группу неспорообразующих грамположительных бацилл входят следую­щие основные роды: Actinomyces spp. (анаэробные актиномицеты), Propi-onibacterium spp., Bifidobacterium spp., Lactobacillus spp., Eubacterium spp., Mobiluncus spp. Наибольшее клиническое значение имеют анаэробные ак­тиномицеты, вызывающие хроническое гранулематозное воспаление с фор­мированием абсцессов и фистул, чаще всего в области головы и шеи, ре­же—в грудной и брюшной полостях.