Основы клинической хирургии 4 страница

Клиническая картина СПОН обусловлена нарушениями сердечно-сосу­дистой, дыхательной, центральной нервной систем, функции печени, по­чек, а также систем гемостаза и обмена веществ, причем чаще наблюдается дыхательная (65—70 %), а также сердечно-сосудистая (60—65 %), почечная (55—60 %) и печеночная (50—55 %) недостаточность.

В клиническом течении патологического процесса при СПОН выделяют два варианта:

• быстрый 30—35 % больных, при котором симптомы поражения не­скольких органов появляются в течение 24—48 ч наблюдения;

• каскадный 50—60 % пациентов, при котором вслед за признаками на­рушения функции одного органа постепенно присоединяются сим­птомы недостаточности других, что создает впечатление постепенного поражения — недостаточность одной системы ведет к недостаточности другой.

В зависимости от тяжести нарушения функции различных органов и систем выделяют 4 стадии осложнений в течении СПОН.

• При I стадии клинических проявлений практически нет. Однако при тщательном и целенаправленном исследовании обнаруживают изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, почек, умеренный респиратор­ный алкалоз, увеличение потребности организма в инсулине.

• При II стадии уже выявляются клинические симптомы. Время наступ­ления II стадии колеблется от 3 до 8 сут в зависимости от тяжести течения синдрома. При обследовании больных обнаруживают различные гемодина-мические расстройства, обусловленные гипердинамической реакцией сер­дечно-сосудистой системы, гипоксия, незначительная азотемия, тяжелые катаболические сдвиги; отмечаются желтуха, лейкоцитоз, тромбоцитопе-ния, лимфопения, а также различные расстройства ЦНС.

• /// стадия характеризуется нарастанием указанных выше нарушений, присоединяются тромбогеморрагический синдром, метаболический ацидоз, гипергликемия, снижается сердечный выброс.

• IV стадия — терминальная.

Приведенная клиническая классификация условна, так как описанные нарушения обнаруживаются не всегда. Функциональные сдвиги нередко

протекают скрытно, и клинические симптомы выявляются лишь в стадии необратимой декомпенсации.

Лечение СПОН. Первостепенным компонентом комплексного лечения является устранение основного этиологического фактора, а при наличии гнойно-септического очага — неотложная адекватная санация и дренирова­ние.

Основным направлением в профилактике СПОН у хирургических боль­ных остается интенсивная терапия, начатая уже в первые часы после посту­пления больных с предрасполагающими к развитию процесса этиологиче­скими факторами риска. Одной из главных ошибок является то, что в большинстве случаев врач начинает коррекцию нарушений функции како­го-то одного органа, забывая о неразрывности и взаимосвязи всех систем организма. Учитывая тяжесть состояния больных и дефицит (на первых этапах лечения) информации, необходимо начинать с синдромной терапии, а затем, по мере получения функциональных и лабораторных данных, пе­реходить к этиотропной терапии.

Всем больным проводят комплексное лечение, включающее в себя дре­нирование очага инфекции оперативным путем, комбинированную анти­бактериальную и дезинтоксикационную терапию, устранение гиповолемии, улучшение реологических свойств крови, снижение гиперкоагуляции и микротромбообразования применением гепарина и дезагрегантов, коррек­цию водно-электролитного баланса. При развитии ДВС-синдрома перели­вают свежецитратную кровь, сухую плазму, фибриноген. Вторичный фиб-ринолиз блокируют ингибиторами протеолитических ферментов.

Воздействие на дыхательную систему необходимо начинать с санации верхних дыхательных путей и поддержания адекватной активной аспирации отделяемого. Нормализация газообмена во многих случаях возможна толь­ко применением различных режимов ИВЛ. Значительно расширены пока­зания для ИВЛ при ранних признаках дыхательной недостаточности. ИВЛ позволяет значительно увеличить доставку кислорода тканям, обеспечить возросшую потребность организма в кислороде и предотвратить анаэроб­ный путь обмена веществ.

Стабилизация кровообращения объединяет несколько методов воздейст­вия: восстановление ОЦК, улучшение работы сердца, восстановление мик­роциркуляции в органах и тканях.

Особое внимание уделяют антиоксидантной терапии. В качестве неспе­цифического воздействия назначают витамины С, В-каротин и ингибиторы метаболитов арахидоновой кислоты: ибупрофен и индометацин. Высокоэф­фективны синтетические антиоксиданты — эмоксипин, дибунол, мексидол и др.

Большую роль в терапии СПОН играют экстракорпоральные методы де-токсикации (гемособции по венозно-артерио-артериальному контуру) и ультрафиолетового облучения аутокрови (АУФОК).

К хирургическим методам лечения относят также гемодиализ аппаратом «Искусственная почка», позволяющим с помощью повторных операций снизить азотемию, гипергидратацию, нормализовать электролитный баланс и показатели кислотно-основного состояния. При развитии печеночно-по-чечной недостаточности используют сочетанное применение гемо- и лим-фосорбции, позволяющее удалять из кровеносного русла протеинсвязанные и жирорастворимые токсичные субстанции. В то же время на поверхности активированных углей фиксируются различные токсичные молекулярные комплексы независимо от их молекулярной массы; все это позволяет сни­зить тяжесть эндотоксемии.

16.3. Виды, симптоматика и диагностика терминальных состояний

В развитии терминального состояния выделяют предагоналъное состоя­ние, агонию, клиническую и биологическую смерть.

Предагональное состояние характеризуется резким угнетением или от­сутствием сознания. Кожные покровы бледные или цианотичные. АД про­грессивно уменьшается вплоть до нуля, пульс на периферических артериях отсутствует, но еще сохранен на сонных и бедренных артериях. На перво­начальных этапах отмечается тахикардия с последующим переходом в бра-дикардию. Дыхание быстро переходит из тахи- в брадиформу. Нарушаются стволовые рефлексы, могут появиться патологические. Тяжесть состояния быстро усугубляется нарастающим кислородным голоданием и тяжелыми метаболическими нарушениями.

Агония характеризуется последними проявлениями жизнедеятельности организма. В этом периоде умирания прекращается регуляторная функция высших отделов головного мозга, и управление процессами жизнедеятель­ности начинает осуществляться на примитивном уровне под контролем бульбарных центров. Это может вызвать кратковременную активацию жиз­недеятельности: подъем АД, появление синусового ритма, иногда отмеча­ются проблески сознания, однако обеспечить полноценность дыхания и ра­боты сердца эти процессы не могут, и очень быстро наступает следующий этап — клиническая смерть.

Клиническая смерть характеризуется как обратимый период умирания между жизнью и смертью. На данном этапе прекращается деятельность сердца и дыхания, полностью исчезают все внешние признаки жизнедея­тельности, но гипоксия еще не вызвала необратимых изменений в органах и системах, наиболее к ней чувствительных. Данный период, за исключе­нием редких и казуистических случаев, в среднем продолжается не более 5—6 мин.

К признакам клинической смерти относятся кома, апноэ, асистолия. Комой называют состояние резкого торможения высшей нервной деятель­ности, выражающееся потерей сознания, нарушением функций всех анали­заторов — двигательного, кожного, зрительного, слухового, обонятельного и внутренних органов.

С реанимационных позиций важно подчеркнуть, что кома имеет биохи­мическую или анатомическую основу либо обе одновременно.

А Специфические и неспецифические причины комы:

А Непрямой массаж сердца начинается после проведения 2—3 интенсив­ных вдохов, после чего проверяют наличие симптомов асистолии сердца. Отсутствие деятельности сердца является сигналом к немедленному прове­дению его массажа, но перед его началом обязательно наносят удар кула­ком в область его проекции! На фоне вагусной асистолии этого иногда бы­вает достаточно, чтобы сердце снова заработало. Непрямой массаж осуще­ствляют путем интенсивных компрессий в области грудины, вызывая сжа­тие грудной клетки на 4—5 см (такова примерно высота внутренней полос­ти левого желудочка в момент систолы), что способствует изгнанию крови из желудочков сердца. Кровь из левого желудочка поступит в систему боль­шого, а из правого — малого круга кровообращения. После того как нажа­тие на грудную клетку прекращено, она возвращается в исходное положе­ние и в это время в ней возникнет отрицательное давление. Благодаря это­му кровь из левого предсердия поступает в левый желудочек, а правое предсердие получает венозную кровь из большого круга кровообращения.

Техника непрямого массажа сердца следующая.

> Пострадавшего укладывают спиной на твердую основу (пол, доска, щит).

> Врач располагается с любой удобной для него стороны.

> Нащупывает конец грудины и располагает руки на 2 пальца выше ме­чевидного отростка.

> Одну кисть накладывают на другую и начинают ритмичные нажатия на грудную клетку. Глубина прогиба не должна превышать 4—5 см, продол­жительность 0, 5 с, частота не более 60—70 в 1 мин (одно нажатие на один счет).

Естественно, что прохождение крови через легкие на фоне отсутствия их дыхательной функции не вызовет ее оксигенации. Поэтому непрямой мас­саж сердца без параллельного проведения ИВЛ бессмыслен. Оптимальным соотношением одновременного проведения ИВЛ и непрямого массажа сердца является 1: 5, т. е. после одного искусственного вдоха нужно сделать пять сжатий грудной клетки (можно работать и в режиме 2: 15). Если реани­мационное пособие оказывают вдвоем, то один его участник производит ИВЛ, другой — непрямой массаж сердца. Главное — не допустить одномо­ментного сжатия грудной клетки и вдувания в нее воздуха.

С появлением отчетливой самостоятельной пульсации артерий, сужении зрачков, изменении цвета кожных покровов и появлении тонуса век мас­саж сердца прекращают, но продолжают ИВЛ до восстановления самостоя­тельного дыхания.

16.3.2.2. Медикаментозная стимуляция сердечной деятельности

Медикаментозную стимуляцию следует начинать как можно раньше и повторять через каждые 5 мин. Оптимальным методом введения лекарст­венных препаратов при проведении сердечной реанимации наряду с внут-рисердечным путем является также внутривенное или внутрилегочное — через интубационную трубку.

С целью стимуляции используют:

• адреномиметики (1, 0 мл ОД % раствора адреналина, разведенного в 10 мл физиологического раствора. Кратность введения — каждые 3— 5 мин, до получения клинического эффекта);

• антиаритмические (лидокаин в первоначальной дозе 80—120 мг);

• буферные растворы (гидрокарбонат натрия в начальной дозе 1 ммоль/кг

(2, 0 мл 4 % раствора соды на 1 кг массы тела больного); в последую­щем через каждые 10 мин вводят половину расчетной дозы под кон­тролем газов крови;

• холинолитики (атропин 1, 0 мл 0, 1 % раствора);

• так как гипомагниемия вызывает фибрилляцию желудочков и препят­ствует восполнению запасов внутриклеточного калия, то целесообраз­но внутривенное введение 1—2 г сульфата магния, разведенного в 100 мл 5 % глюкозы в течение 1—2 мин.

16.3.2.3. Электроимпульсная терапия

Электроимпульсная терапия заключается в электрической дефибрилля­ции, цель которой — кратковременная асистолия и полная деполяризация миокарда, на фоне которой собственный водитель ритма получает возмож­ность возобновить свою активность.

Сразу после медикаментозной стимуляции, если ответа со стороны серд­ца нет, проводят последовательную трехкратную электрическую дефибрил­ляцию возрастающими по силе разрядами импульсного тока. Энергия им­пульсов во время начальной серии разрядов 200 Дж (соответствует уровню напряжения на накопителе дефибриллятора 2500 В), 200—300 Дж, 360 Дж. В зависимости от конструкции дефибриллятора оба его электрода устанав­ливают или на грудную клетку (один обязательно над областью проекции сердца), или один под угол левой лопатки, а другой над областью сердца. Перед проведением разряда обеспечивают хороший контакт между элек­тродами и пациентом, отключают от пострадавшего датчики электронной аппаратуры и принимают меры предосторожности, чтобы не допустить по­ражения электрическим током окружающих лиц.

16.3.3. Смерть мозга

Диагноз «смерть мозга» по существу означает смерть организма. Необ­ходимость введения в медицинскую практику этого понятия связана с фак­том констатации смерти как таковой в связи с необратимым поражением мозга, но удовлетворительных функциях ряда других органов. Прекраще­ние интенсивного лечения, и прежде всего ИВЛ, в этих случаях является трудной задачей с этической и юридической точек зрения.

Диагноз смерти мозга ставят с учетом анамнеза на основании четырех фундаментальных клинических признаков, наблюдаемых в течение доста­точного времени. Определять их следует как минимум двукратно с 2-часо­вым интервалом, чтобы исключить состояния, симулирующие смерть моз­га, и избежать ошибок.

Фундаментальные клинические признаки смерти мозга:

• полное отсутствие сознания и спонтанных движений;

• отсутствие рефлексов, осуществляемых черепными нервами: мига­тельных реакций на угрозу, шумовых реакций или реакций на боле­вые раздражения (щипки, булавочные уколы) в зоне иннервации тройничного нерва, корнеальных рефлексов. Отсутствие движений глазных яблок, окуломоторных и окуловестибулярных рефлексов, ци-лиоспинальных рефлексов;

• зрачки с обеих сторон расширены, находятся в срединной позиции и не реагируют на свет;

• глотательный рефлекс и рефлекс кляпа утрачены (запомните — только поражение стволовой деятельности, а не состояние рефлекторной ак­тивности спинного мозга принимают во внимание при постановке ди­агноза «смерть мозга»!);

• отсутствие спонтанного дыхания: для установления факта его отсутст­вия больного следует вентилировать комнатным воздухом в течение 3 мин при РаС0₂ 40 мм рт. ст. — при этом не должно появляться ни­каких дыхательных движений. Возможны и другие тесты на отсутствие спонтанного дыхания: легкие больного вентилируют 100 % 0₂ в тече­ние 1 ч, затем прерывают ИВЛ на 3 мин при продолжающейся инсуф-фляции 0₂; этот маневр создает гиперкапнию без сопутствующей ги­поксии и несет минимум опасности. Отсутствие дыхательных движе­ний в условиях гиперкапнии является свидетельством поражения кор­ковых, подкорковых и стволовых компонентов дыхательного центра;

• отсутствие биоэлектрической активности мозга. Запись ЭЭГ должна быть технически безупречна, предпочтительна между двумя невроло­гическими обследованиями. Каждую запись ЭЭГ осуществляют в те­чение по меньшей мере 10 мин при нормальном усилении, а затем повторяют при максимальном усилении.

Необходимы не менее двух записей в истории болезни, свидетельствую­щие о полном отсутствии электрической активности мозга, полученных с 6-часовым (!) интервалом в присутствии минимум двух врачей.

Дополнительные исследования при смерти мозга скорее носят патофи­зиологический, чем диагностический, характер.

Для принятия решения о прекращении лечения надо абсолютно точно установить диагноз смерти мозга. Решение о прекращении экстраорди­нарных мер по поддержанию жизни в подобных состояниях является только медицинской прерогативой. Оно основывается на опыте лечащих врачей при консультативном участии наблюдающих специалистов (нев­ропатолог, нейрохирург, хирург, специалист по лучевой диагностике).

Родственники больного не принимают участия в обсуждении вопроса о продолжении или прекращении реанимационных мероприятий и интен­сивной терапии. Принимая решение, врачи руководствуются прежде всего медицинскими соображениями, а не желанием родственников больного.

Как уже указывалось, критерии установления диагноза смерти мозга достаточно объективны и надежны. Однако при лечении больных в глубо­кой коме нет абсолютной уверенности в том, что состояние каждого из них необратимо. В подобных случаях часто приходится констатировать безна­дежность ситуации (и тем самым окончательно определять исход) на осно­вании прогностических критериев, клинического опыта и здравого смысла. Тем не менее в подобных случаях высший приоритет всегда должен быть отдан обоснованным научным критериям.

16.4. Шок

Шок (франц. choc; англ. shock) как термин имеет более 100 определе­ний. Это связано в первую очередь с непрерывной эволюцией представле­ний о патогенезе и интимных механизмах шока. Различные определения шока отражают позицию, с которой они были даны — биологическую, па­тологическую, патофизиологическую, клиническую.

16.4.1. Существенные характеристики шока

• Во-первых, шок — типовой патологический процесс. В патогенезе шо­ка различной этиологии сходства больше, чем различий, поэтому его рас­сматривают как стереотипный компонент реакции организма на воздейст­вие экстремальных факторов внешней и внутренней среды.

• Во-вторых, шок — эволюционно сформировавшийся процесс.

• В-третьих, шок имеет определенные фазы развития.

• В-четвертых, основное патогенетическое звено шока — несоответст­вие между интенсивностью тканевого метаболизма и их кровоснабжением, эквивалентом чего является специфическая перестройка в системе микро-гемоциркуляции, сопровождающаяся возникновением кислородного долга.