Основные причины нарушений водно-электролитного баланса

К основным причинам нарушений относятся:

• внешние потери жидкости и электролитов и патологическое перерас­пределение их между главными жидкостными средами вследствие па­тологической активации естественных процессов в организме — при полиурии, диарее, чрезмерном потоотделении, при обильной рвоте, через различные дренажи и свищи или с поверхности ран и ожогов;

• внутреннее перемещение жидкостей при отеке травмированных и ин­фицированных тканей (переломы, синдром раздавливания); скопле­ние жидкости в плевральной (плеврит) и брюшной (перитонит) по­лостях;

• изменения осмолярности жидкостных сред и перемещение избытка воды в клетку или из нее.

Перемещение и скопление жидкости в желудочно-кишечном тракте, дос­тигающее нескольких литров (при кишечной непроходимости, инфаркте кишечника, а также при тяжелых послеоперационных парезах) по тяжести патологического процесса соответствует внешним потерям жидкости, так как в обоих случаях теряются большие объемы жидкости с высоким содер­жанием электролитов и белка. Не менее значимые внешние потери жидко­сти, идентичной плазме с поверхности ран и ожогов (в полость малого та­за), а также при обширных гинекологических, проктологических и тора­кальных (в плевральную полость) операциях.

Внутренняя и внешняя потеря жидкости определяют клиническую кар­тину дефицита жидкости и нарушений водно-электролитного баланса: ге-моконцентрацию, дефицит плазмы, потерю белка и общую дегидратацию. Во всех случаях эти нарушения требуют целенаправленной коррекции вод­но-электролитного баланса. Будучи нераспознанными и неустраненными, они ухудшают результаты лечения больных.

Весь водный запас организма находится в двух пространствах — внутри­клеточном (30—40 % массы тела) и внеклеточном (20—27 % массы тела).

Внеклеточный объем распределяется между интерстициальной водой (во­да связок, хрящей, костей, соединительной ткани, лимфы, плазмы) и во­дой, не принимающей активного участия в метаболических процессах (це­реброспинальная, внутрисуставная жидкость, содержимое ЖКТ).

Внутриклеточный сектор содержит воду в трех видах (конституционная, протоплазмы и коллоидных мицелл) и растворенные в ней электролиты. Клеточная вода распределена в различных тканях неравномерно, и чем бо­лее они гидрофильны, тем уязвимее в отношении нарушений водного об­мена. Часть клеточной воды образуется в результате обменных процессов.

Ежедневный объем метаболической воды при «сгорании» 100 г белков, жи­ров и углеводов составляет 200—300 мл.

Объем внеклеточной жидкости может увеличиваться при травме, голода­нии, сепсисе, тяжелых инфекционных заболеваниях, т. е. при тех состоя­ниях, которые сопровождаются значительной потерей мышечной массы. Увеличение объема внеклеточной жидкости происходит при отеках (сер­дечные, безбелковые, воспалительные, почечные и др.).

Объем внеклеточной жидкости уменьшается при всех формах дегидрата­ции, особенно при потере солей. Существенные нарушения наблюдаются при критических состояниях у хирургических больных — перитоните, пан­креатите, геморрагическим шоке, кишечной непроходимости, кровопотере, тяжелой травме. Конечной целью регуляции водно-электролитного баланса у таких больных является поддержание и нормализация сосудистого и ин-терстициального объемов, их электролитного и белкового состава.

Поддержание и нормализация объема и состава внеклеточной жидкости являются основой для регуляции артериального и центрального венозного давления, сердечного выброса, органного кровотока, микроциркуляции и биохимического гомеостаза.

Сохранение водного баланса организма в норме происходит путем адек­ватного поступления воды в соответствии с ее потерями; ежедневный «обо­рот» составляет около 6 % всей воды организма. Взрослый человек потреб­ляет в сутки примерно 2500 мл воды, в том числе 300 мл воды образуется в результате метаболических процессов. Потери воды составляют около 2500 мл/сут, из которых 1500 мл выделяется с мочой, 800 мл испаряется (400 мл через дыхательные пути и 400 мл через кожу), 100 мл выделяется с потом и 100 мл с калом. При проведении корригирующей инфузионно-трансфузионной терапии и парентерального питания происходит шунтиро­вание механизмов, регулирующих поступление и потребление жидкости, жажды. Поэтому для восстановления и поддержания нормального состоя­ния гидратации требуется тщательный мониторинг клинических и лабора­торных данных, массы тела и суточного диуреза. Необходимо отметить, что физиологические колебания потерь воды могут быть довольно значитель­ными. При повышении температуры тела увеличивается количество эндо­генной воды и возрастают потери воды через кожу при дыхании. Наруше­ния дыхания, в особенности гипервентиляция при низкой влажности воз­духа, увеличивают потребности организма в воде на 500—1000 мл. Потери жидкости с обширных раневых поверхностей или в ходе длительных опера­тивных вмешательств на органах брюшной и грудной полостей более 3 ч повышают потребность в воде до 2500 мл/сут.

Если поступление воды преобладает над ее выделением, водный баланс считают положительным; на фоне функциональных нарушений со стороны органов выделения он сопровождается развитием отека.

При преобладании выделения воды над поступлением баланс считают отрицательным — в этом случае сигналом обезвоживания служит чувство жажды.

Несвоевременная коррекция дегидратации может привести к коллапсу или дегидратационному шоку.

Основным органом, регулирующим водно-электролитное равновесие, являются почки. Объем выделяемой мочи определяется тем количеством веществ, который необходимо вывести из организма и способностью почек концентрировать мочу.

За сутки с мочой выделяется от 300 до 1500 ммоль конечных продуктов метаболизма. При недостатке воды и электролитов олигурию и анурию рас-

сматривают как физиологическую реакцию, связанную со стимуляцией АДГ и альдостерона. Коррекция водно-электролитных потерь ведет к вос­становлению диуреза.

В норме регуляция водного баланса осуществляется путем актива­ции или угнетения осморецепторов гипоталамуса, которые реагируют на изменения осмолярности плазмы, возникает или угнетается чувство жажды и соответственно изменяется секреция антидиуретического гор­мона (АДГ) гипофиза. АДГ повышает реабсорбцию воды в дистальных канальцах и собирательных трубках почек и уменьшает мочеотделение. Наоборот, при снижении секреции АДГ увеличивается мочеотделение, снижается осмолярность мочи. Образование АДГ закономерно увели­чивается при снижении объемов жидкости в интерстициальном и внутрисосудистом секторах. При повышении ОЦК секреция АДГ уменьшается.

При патологических состояниях дополнительное значение имеют такие факторы, как гиповолемия, боль, травматическое повреждение тканей, рво­та, лекарственные препараты, влияющие на центральные механизмы нерв­ной регуляции водно-электролитного баланса.

Существует тесная взаимосвязь между количеством жидкости в различ­ных секторах организма, состоянием периферического кровообращения, проницаемостью капилляров и соотношением коллоидно-осмотического и гидростатического давлений.

В норме обмен жидкостью между сосудистым руслом и интерстициаль-ным пространством строго сбалансирован. При патологических процессах, связанных в первую очередь с потерей циркулирующего в плазме белка (острая кровопотеря, печеночная недостаточность), снижается КОД плаз­мы, в результате чего жидкость из системы микроциркуляции в избытке переходит в интерстиций. Происходит сгущение крови, нарушаются ее рео­логические свойства.

9.2. Электролитный обмен

Состояние водного обмена в норме и патологии тесно взаимосвязано с обменом электролитов - Na⁺, K⁺, Ca²⁺, Mg²⁺, СГ, НС0₃, H₂P0₄~, SOf, а также белков и органических кислот.

Концентрация электролитов в жидкостных пространствах организма не­одинакова; плазма и интерстициальная жидкость существенно отличаются только по содержанию белка.

Содержание электролитов во вне- и внутриклеточном жидкостных про­странствах неодинаково: во внеклеточном содержатся главным образом Na⁺, СГ, НСО^; во внутриклеточном — К⁺, Mg⁺ и Н₂Р0₄; высока также концентрация S0₄² и белков. Различия в концентрации некоторых элек­тролитов образуют биоэлектрический потенциал покоя, наделяющий нерв­ные, мышечные и секторные клетки возбудимостью.

Сохранение электрохимического потенциала клеточным и внеклеточным пространством обеспечивается работой Na⁺-, К⁺-АТФазного насоса, благо­даря которому Na⁺ постоянно «выкачивается» из клетки, а К⁺ — «загоняет­ся» в нее против градиентов их концентрации.

При нарушении работы этого насоса за счет дефицита кислорода или в результате метаболических расстройств клеточное пространство становится доступным для натрия и хлора. Сопутствующее повышение осмотического давления в клетке усиливает перемещение в ней воды, вызывает набухание,

а в последующем нарушение целости мембраны, вплоть до лизиса. Таким образом, доминирующим катионом в межклеточном пространстве является натрий, а в клетке — калий.

9.2.1. Обмен натрия

Натрий — основной внеклеточный катион; важнейший катион интер-стициального пространства является главным осмотически активным веще­ством плазмы; участвует в генерации потенциала действия, влияет на объем внеклеточного и внутриклеточного пространств.

При уменьшении концентрации Na⁺ снижается осмотическое давление с одновременным уменьшением объема интерстициального пространства. Увеличение концентрации натрия вызывает обратный процесс. Дефицит натрия не может быть восполнен никаким другим катионом. Суточная по­требность в натрии взрослого человека составляет 5—10 г.

Натрий выделяется из организма главным образом почками; незначи­тельная часть — с потом. Его уровень в крови повышается при продолжи­тельном лечении кортикостероидами, длительной ИВЛ в режиме гипервен­тиляции, несахарном диабете, при гиперальдостеронизме; снижается вслед­ствие длительного использования диуретиков, на фоне продолжительной гепаринотерапии, при наличии хронической сердечной недостаточности, гипергликемии, циррозе печени. Содержание натрия в моче в норме 60 ммоль/л. Хирургическая агрессия, связанная с активацией антидиурети­ческих механизмов, приводит к задержке натрия на уровне почек, поэтому содержание его в моче может снижаться.

Гипернатриемия (натрий плазмы более 147 ммоль/л) возникает при по­вышенном содержании натрия в интерстициальном пространстве, в резуль­тате дегидратации при водном истощении, солевой перегрузке организма, несахарном диабете. Гипернатриемия сопровождается перераспределением жидкости из внутриклеточного во внеклеточный сектор, что вызывает де­гидратацию клеток. В клинической практике такое состояние возникает вследствие повышенного потоотделения, внутривенного вливания гиперто­нического раствора хлорида натрия, а также в связи с развитием острой по­чечной недостаточности.

Гипонатриемия (натрий плазмы менее 136 ммоль/л) развивается при из­быточной секреции АДГ в ответ на болевой фактор, при патологических потерях жидкости через желудочно-кишечный тракт, чрезмерном внутри­венном введении бессолевых растворов или растворов глюкозы, избыточ­ном приеме воды на фоне ограниченного потребления пищи; сопровожда­ется гипергидратацией клеток при одновременном уменьшении ОЦК.

Дефицит натрия определяют по формуле:

На_{дефицит} (ммоль) = (Na_HOpMa — №_{фактический}) • масса тела (кг) • 0, 2.

9.2.2. Обмен калия

Калий — основной внутриклеточный катион. Суточная потребность в калии составляет 2, 3—3, 1 г. Калий (вместе с натрием) принимает актив­ное участие во всех обменных процессах организма. Калию, так же как и натрию, принадлежит ведущая роль в формировании мембранных потен­циалов; он влияет на рН и утилизацию глюкозы, необходим для синтеза белка.

В послеоперационном периоде, при критических состояниях потери ка­лия могут превышать его поступление; они характерны и для длительного голодания, сопровождаемого потерей клеточной массы организма — глав­ного «депо» калия. Определенную роль в повышении потерь калия играет метаболизм печеночного гликогена. У тяжелобольных (без соответствую­щей компенсации) за 1 нед из клеточного пространства во внеклеточное перемещается до 300 ммоль калия. В раннем посттравматическом периоде калий покидает клетку вместе с метаболическим азотом, избыток которого образуется в результате клеточного белкового катаболизма (в среднем 1 г азота «уносит» 5—6 мэкв калия).

I инока.темия (калий плазмы менее 3, 8 ммоль/л) может развиваться при избытке натрия, на фоне метаболического алкалоза, при гипоксии, выра­женном катаболизме белка, диарее, длительной рвоте и др. При внутрикле­точном дефиците калия в клетку усиленно поступают Na⁺ и Н⁺, что вызы­вает внутриклеточный ацидоз и гипергидратацию на фоне внеклеточного метаболического алкалоза. Клинически данное состояние проявляется аритмией, артериальной гипотензией, снижением тонуса скелетных мышц, парезом кишечника, нарушениями психики. На ЭКГ появляются характер­ные изменения: тахикардия, сужение комплекса QRS, уплощение и инвер­сия зубца Т, увеличение амплитуды зубца U. Лечение гипокалиемии начи­нают, устраняя этиологический фактор и возмещая дефицит калия, пользу­ясь формулой:

Дефицит калия (ммоль/л) = К⁺ плазмы пациента, ммоль/л • 0, 2 массы тела, кг.

Быстрое введение большого количества препаратов калия может вызвать осложнения со стороны сердечной деятельности, вплоть до остановки серд­ца, поэтому общая суточная доза не должна превышать 3 ммоль/кг/сут, а скорость инфузии — не более 10 ммоль/ч.

Используемые препараты калия следует развести (до 40 ммоль на 1 л вводимого раствора); оптимальным является их введение в виде поляризи-рующей смеси (глюкоза + калий + инсулин). Лечение препаратами калия производят под ежедневным лабораторным контролем.

Гиперкалиемия (калий плазмы более 5, 2 ммоль/л) наиболее часто на­ступает при нарушении выделения калия из организма (острая почечная недостаточность) или при массивном выходе его из поврежденных кле­ток вследствие обширной травмы, гемолиза эритроцитов, ожога, син­дрома позиционного сдавления и др. Кроме этого, гиперкалиемия ха­рактерна для гипертермии, судорожного синдрома и сопровождает при­менение ряда лекарственных средств — гепарина, аминокапроновой ки­слоты и др.

Диагностика гиперкалиемии основывается на наличии этиологических факторов (травма, ОПН), появлении характерных изменений сердечной деятельности: синусовой брадикардии (вплоть до остановки сердца) в соче­тании с желудочковой экстрасистолией, выраженным замедлением внутри-желудочковой и атриовентрикулярной проводимости и характерных лабо­раторных данных (калий плазмы более 5, 5 ммоль/л). На ЭКГ регистриру­ются высокий остроконечный зубец Т, расширение комплекса QRS, умень­шение амплитуды зубца Р.

Лечение гиперкалиемии начинается с устранения этиологического фак­тора и коррекции ацидоза. Назначают препараты кальция; для перевода из­бытка плазменного калия внутрь клетки внутривенно вводят раствор глю­козы (10—15 %) с инсулином (1 ЕД на каждые 3—4 г глюкозы). Если дан­ные методы не приносят должного эффекта, показан гемодиализ.

9.2.3. Обмен кальция

Кальций составляет примерно 2 % массы тела, из них 99 % находятся в связанном состоянии в костях и при нормальных условиях в электролит­ном обмене участия не принимают. Ионизированная форма кальция актив­но участвует в нервно-мышечной передаче возбуждения, процессах сверты­вания крови, работе сердечной мышцы, образовании электрического по­тенциала клеточных мембран и выработке ряда ферментов. Суточная по­требность составляет 700—800 мг. В организм кальций поступает с пищей, выделяется через ЖКТ и с мочой. Обмен кальция тесно взаимосвязан с об­меном фосфора, уровнем белка плазмы и рН крови.

Гипокальциемия (кальций плазмы менее 2, 1 ммоль/л) развивается при гипоальбуминемии, панкреатите, переливании больших количеств цитрат-ной крови, длительно существующих желчных свищах, дефиците витамина D, нарушении всасывания в тонкой кишке, после высокотравматичных операций. Клинически проявляется повышением нервно-мышечной возбу­димости, парестезиями, пароксизмальной тахикардией, тетанией. Коррек­цию гипокальциемии проводят после лабораторного определения его уров­ня в плазме крови внутривенным введением препаратов, содержащих ио­низированный кальций (глюконат, лактат, хлорид или карбонат кальция). Эффективность корригирующей терапии гипокальциемии зависит от нор­мализации уровня альбумина.

Гиперкальциемия (кальций плазмы более 2, 6 ммоль/л) возникает при всех процессах, сопровождающихся усиленным разрушением костей (опу­холи, остеомиелит), заболеваниях паращитовидных желез (аденома или па-ратиреоидит), чрезмерном введении препаратов кальция после переливания цитратной крови и др. Клинически состояние проявляется повышенной утомляемостью, заторможенностью, мышечной слабостью. При нарастании гиперкальциемии присоединяются симптомы атонии ЖКТ: тошнота, рвота, запоры, метеоризм. На ЭКГ появляется характерное укорочение интервала (2—7; возможны нарушение ритма и проводимости, синусовая брадикар-дия, замедление антриовентрикулярной проводимости; зубец Г может стать отрицательным, двухфазным, сниженным, закругленным.

Лечение заключается в воздействии на патогенетический фактор. При выраженной гиперкальциемии (более 3, 75 ммоль/л) требуется целенаправ­ленная коррекция — вводят 2 г динатриевой соли этилендиаминтетрауксус-ной кислоты (ЭДТА), разведенной в 500 мл 5 % раствора глюкозы, внутри­венно медленно, капельно 2—4 раза в сутки, под контролем содержания кальция в плазме крови.

9.2.4. Обмен магния

Магний является внутриклеточным катионом; его концентрация в плаз­ме в 2, 15 раза меньше, чем внутри эритроцитов. Микроэлемент снижает нервно-мышечную возбудимость и сократимость миокарда, вызывает де­прессию ЦНС. Магний играет огромную роль в усвоении клетками кисло­рода, выработке энергии и др. В организм поступает с пищей и выделяется через ЖКТ и с мочой.

Гипомагниемия (магний плазмы менее 0, 8 ммоль/л) наблюдается при циррозе печени, хроническом алкоголизме, остром панкреатите, полиури-ческой стадии ОПН, кишечных свищах, несбалансированной инфузионной терапии. Клинически гипомагниемия проявляется повышенной нервно-

мышечной возбудимостью, гиперрефлексией, судорожными сокращениями различных мышечных групп; возможно появление спастических болей в органах ЖКТ, рвоты, диареи. Лечение заключается в целенаправленном воздействии на этиологический фактор и назначении под лабораторным контролем солей магния.

Гипермагниемия (магний плазмы более 1, 2 ммоль/л) развивается при ке-тоацидозе, повышенном катаболизме, ОПН. Клинически проявляется сон­ливостью и заторможенностью, гипотонией и брадикардией, урежением дыхания с появлением признаков гиповентиляции. Лечение — целенаправ­ленное воздействии на этиологический фактор и назначение антагониста магния — солей кальция.

9.2.5. Обмен хлора

Хлор — основной анион внеклеточного пространства; находится в экви­валентных соотношениях с натрием. В организм поступает в виде хлорида натрия, который диссоциирует в желудке Na⁺ и С1". Вступая в соединение с водородом, хлор образует соляную кислоту.

Гипохлоремия (хлор плазмы менее 95 ммоль/л) развивается при длитель­ной рвоте, перитоните, стенозе привратника, высокой кишечной непрохо­димости, усиленном потоотделении. Развитие гипохлоремии сопровождает­ся увеличением гидрокарбонатного буфера и появлением алкалоза. Клини­чески проявляется дегидратацией, нарушением дыхания и сердечной дея­тельности. Возможно возникновение судорожного или коматозного состоя­ния с летальным исходом. Лечение заключается в целенаправленном воз­действии на патогенетический фактор и проведении под лабораторным контролем инфузионной терапии хлоридами (прежде всего — препараты хлорида натрия).

Гиперхлоремия (хлор плазмы более ПО ммоль/л) развивается при общей дегидратации, нарушении выведения жидкости из интерстициального про­странства (например, ОПН), увеличенном переходе жидкости из сосудисто­го русла в интерстиций (при гипопротеинемии), введении больших объе­мов жидкостей, содержащих избыточное количество хлора. Развитие гипер-хлоремии сопровождается уменьшением буферной емкости крови и появ­лением метаболического ацидоза. Клинически это проявляется развитием отеков. Основной принцип лечения — воздействие на патогенетический фактор в сочетании с синдромальной терапией.

9.3. Основные виды нарушений водно-электролитного обмена

▲ Дегидратация изотоническая (натрий плазмы в пределах нормы: 135— 145 ммоль/л) возникает за счет потери жидкости интерстициального про­странства. Так как по электролитному составу интерстициальная жидкость близка к плазме крови, то происходит равномерная потеря жидкости и на­трия. Наиболее часто изотоническая дегидратация развивается при дли­тельной рвоте и диарее, острых и хронических заболеваниях ЖКТ, кишеч­ной непроходимости, перитоните, панкреатите, обширных ожогах, поли-урии, неконтролируемом назначении диуретиков, политравме. Дегидрата­ция сопровождается потерей электролитов без значительного изменения осмолярности плазмы, поэтому существенного перераспределения воды между секторами не происходит, но формируется гиповолемия. Клинически

отмечаются нарушения со стороны центральной гемодинамики. Тургор ко­жи снижен, язык сухой, олигурия вплоть до анурии. Лечение патогенетиче­ское; заместительная терапия изотоническим раствором хлорида натрия (35—70 мл/кг/сут). Инфузионную терапию следует проводить под контро­лем ЦВД и почасового диуреза. Если коррекция гипотонической дегидрата­ции проводится на фоне метаболического ацидоза, натрий вводят в виде гидрокарбоната; при метаболическом алкалозе — в виде хлорида.

▲ Дегидратация гипотоническая (натрий плазмы менее 130 ммоль/л) раз­
вивается в тех случаях, когда потери натрия превышают потерю воды. Воз­
никает при массивных потерях жидкостей, содержащих большое количество
электролитов — многократной рвоте, профузном поносе, обильном потоот­
делении, полиурии. Уменьшение содержания натрия в плазме сопровожда­
ется снижением ее осмолярности, в результате чего вода из плазмы начинает
перераспределяться в клетки, вызывая их отек (внутриклеточная гипергид­
ратация) и создавая дефицит воды в интерстициальном пространстве.

Клинически это состояние проявляется снижением тургора кожи и глаз­ных яблок, нарушением гемодинамики и волемии, азотемией, нарушением функции почек, мозга, гемоконцентрацией. Лечение заключается в целена­правленном воздействии на патогенетический фактор и проведении актив­ной регидратации растворами, содержащими натрий, калий, магний (аце-соль). При гиперкалиемии назначают дисоль.

▲ Дегидратация гипертоническая (натрий плазмы более 150 ммоль/л) воз­
никает вследствие превышения потери воды над потерей натрия. Возникает
при полиурической стадии ОПН, длительном форсированном диурезе без
своевременного восполнения дефицита воды, при лихорадке, недостаточном
введении воды при парентеральном питании. Превышение потери воды над
натрием вызывает возрастание осмолярности плазмы, в результате чего
внутриклеточная жидкость начинает переходить в сосудистое русло. Форми­
руется внутриклеточная дегидратация (клеточная дегидратация, эксикоз).

Клиническая симптоматика — жажда, слабость, апатия, сонливость, а при тяжелых поражениях — психоз, галлюцинации, сухой язык, повышение температуры тела, олигурия с высокой относительной плотностью мочи, азотемия. Дегидратация клеток головного мозга вызывает появление неспе­цифической неврологической симптоматики: психомоторное возбуждение, спутанность сознания, судороги, развитие коматозного состояния.

Лечение заключается в целенаправленном воздействии на патогенетиче­ский фактор и ликвидации внутриклеточной дегидратации путем назначе­ния инфузий раствора глюкозы с инсулином и калием. Противопоказано введение гипертонических растворов солей, глюкозы, альбумина, мочегон­ных. Необходим контроль уровня натрия в плазме и осмолярности.

▲ Гипергидратация изотоническая (натрий плазмы в пределах нормы
135—145 ммоль/л) чаще всего возникает на фоне заболеваний, сопровож­
дающихся отечным синдромом (хроническая сердечная недостаточность,
токсикозы беременности), в результате чрезмерного введения изотониче­
ских солевых растворов. Возникновение данного синдрома возможно и на
фоне цирроза печени, заболеваний почек (нефрозы, гломерулонефриты).
Основной механизм развития изотонической гипергидратации — избыток
воды и солей при нормальной осмолярности плазмы. Задержка жидкости
происходит главным образом в интерстициальном пространстве.

Клинически данная форма гипергидратации проявляется появлением ар­териальной гипертензии, быстрым увеличением массы тела, развитием отечного синдрома, анасарки, снижением концентрационных показателей крови. На фоне гипергидратации отмечается дефицит свободной жидкости.

Лечение заключается в применении диуретиков, направленных на умень­шение объема интерстициального пространства. Кроме того, внутривенно вводят 10 % альбумин с целью повышения онкотического давления плаз­мы, в результате чего интерстициальная жидкость начинает переходить в сосудистое русло. Если данное лечение не дает должного эффекта, прибега­ют к гемодиализу с ультрафильтрацией крови.

Гипергидратация гипотоническая (натрий плазмы менее 130 ммоль/л), или «водное отравление», может возникать при одномоментном приеме очень больших количеств воды, при длительном внутривенном введении бессолевых растворов, отеках на фоне хронической сердечной недостаточ­ности, циррозах печени, ОПН, гиперпродукции АДГ. Основной меха­низм — снижение осмолярности плазмы и переход жидкости внутрь клеток.

Клиническая картина проявляется рвотой, частым жидким водянистым стулом, полиурией. Присоединяются признаки поражения ЦНС: слабость, разбитость, быстрая утомляемость, нарушение сна, делирий, нарушение сознания, судороги, кома.

Лечение заключается в возможно более быстром выведении избытка во­ды из организма: назначают мочегонные препараты с одновременным внутривенным введением хлорида натрия, витаминов. Необходима высоко­калорийная диета. При необходимости проводят гемодиализ с ультрафильт­рацией крови.

ж Гипергидратация гипертоническая (натрия плазмы больше 150 ммоль/л) возникает при введении больших количеств гипертонических растворов в организм на фоне сохраненной выделительной функции почек или изото­нических растворов — больным с нарушенной выделительной функцией почек. Состояние сопровождается увеличением осмолярности жидкости интерстициального пространства с последующей дегидратацией клеточного сектора и усиленным выходом из него калия.

Клиническая картина характеризуется жаждой, покраснением кожи, по­вышением температуры тела, АД и ЦВД. При прогрессировании процесса присоединяются признаки поражения ЦНС: нарушение психики, судороги, кома.

Лечение — инфузионная терапия с включением 5 % раствора глюкозы и альбумина на фоне стимуляции диуреза осмодиуретиками и салуретиками. По показаниям — гемодиализ.

9.4. Кислотно-основное состояние

Кислотно-основное состояние (КОС) является одним из важнейших ком­понентов биохимического постоянства жидких сред организма как осно­вы нормальных метаболических процессов, активность которых зависит от химической реакции электролита.

КОС характеризуют концентрацией ионов водорода и обозначают сим­волом рН. Кислые растворы имеют рН от 1, 0 до 7, 0, основные — от 7, 0 до 14, 0. Ацидоз — сдвиг рН в кислую сторону возникает в связи с накоплением кислот или недостатком оснований. Алкалоз — сдвиг рН в щелочную сторо­ну обусловлен избытком оснований или снижением содержания кислот. Постоянство рН — непременное условие жизни человека. рН является ко­нечным, суммарным отражением равновесия концентрации водородных ионов (Н⁺) и буферных систем организма. Сохранение равновесия КОС

осуществляется двумя системами, которые препятствуют сдвигу рН крови. К ним относятся буферные (физико-химические) и физиологические сис­темы регуляции КОС.

9.4.1. Физико-химические буферные системы

Известны четыре физико-химические буферные системы организма — бикарбонатная, фосфатная, буферная система белков крови, гемоглобино-вая.

Бикарбонатная система, составляющая 10 % всей буферной емкости крови, представляет собой соотношение бикарбонатов (НС0₃) и углеки­слоты (Н₂С0₃). В норме оно равно 20: 1. Конечным продуктом взаимодейст­вия бикарбонатов и кислоты является углекислый газ (С0₂), который вы­дыхается. Бикарбонатная система — самая быстродействующая и работает как в плазме, так и в внеклеточной жидкости.

Фосфатная система занимает небольшое место в буферных емкостях (1 %), действует медленнее, а конечный продукт — сульфат калия — выво­дится почками.

Плазменные белки в зависимости от уровня рН могут действовать и как кислоты и как основания.

Гемоглобиновая буферная система занимает основное место в поддержа­нии кислотно-основного состояния (около 70 % буферной емкости). Гемо­глобин эритроцитов связывает 20 % поступившей крови, двуокиси углерода (С0₂), а также водородные ионы, образовавшиеся вследствие диссоциации углекислоты (Н₂С0₃).

Гидрокарбонатный буфер преимущественно представлен в крови и во всех отделах внеклеточной жидкости; в плазме — гидрокарбонатный, фос­фатный и протеиновый буферы; в эритроцитах — гидрокарбонатный, про­теиновый, фосфатный, гемоглобиновый; в моче — фосфатный.

9.4.2. Физиологические буферные системы

Легкие регулируют содержание С0₂, являющегося продуктом распада угольной кислоты. Накопление С0₂ приводит к гипервентиляции и одыш­ке, и таким образом избыток углекислого газа удаляется. При наличии из­бытка оснований имеет место обратный процесс — легочная вентиляция снижается, возникает брадипноэ. Наряду с С0₂ сильными раздражителями дыхательного центра являются рН крови и концентрация кислорода. Сдвиг рН и изменения концентрации кислорода приводят к увеличению легочной вентиляции. Подобным образом действуют и соли калия, но при быстром повышении концентрации К⁺ в плазме крови активность хеморецепторов подавляется и легочная вентиляция снижается. Дыхательная регуляция КОС относится к системе быстрого реагирования.

Почки поддерживают КОС несколькими путями. Под влиянием фермен­та карбоангидразы, содержащегося в большом количестве в почечной тка­ни, происходит соединение С0₂ и Н₂0 с образованием угольной кислоты. Угольная кислоты диссоциирует на бикарбонат (НС0₃~) и Н⁺, который со­единяется с фосфатным буфером и выводится с мочой. Бикарбонаты реаб-сорбируются в канальцах. Однако при избытке оснований реабсорбция уменьшается, что приводит к увеличенному выведению оснований с мочой и снижению алкалоза. Каждый миллимоль Н⁺, экскретируемый в форме титруемых кислот или ионов аммония, добавляет в плазму крови 1 ммоль

НС0₃. Таким образом, экскреция Н⁺ теснейшим образом связана с синте­зом НС0₃. Почечная регуляция КОС протекает медленно и требует мно­гих часов или даже суток для полной компенсации.

Печень регулирует КОС, метаболизируя недоокисленные продукты об­мена, поступающие из желудочно-кишечного тракта, образуя мочевину из азотистых шлаков и выводя кислые радикалы с желчью.

Желудочно-кишечный тракт занимает важное место в поддержании по­стоянства КОС благодаря большой интенсивности процессов поступления и всасывания жидкостей, продуктов питания и электролитов. Нарушение любого звена пищеварения вызывает нарушение КОС.

Химические и физиологические буферные системы являются мощными и эффективными механизмами компенсации КОС. В связи с этим даже са­мые незначительные сдвиги КОС указывают на тяжелые нарушения мета­болизма и диктуют необходимость проведения своевременной и целена­правленной корригирующей терапии. К общим направлениям нормализа­ции КОС относятся устранение этиологического фактора (патология дыха­тельной и сердечно-сосудистой системы, органов брюшной полости и др.), нормализация гемодинамики — коррекция гиповолемии, восстановление микроциркуляции, улучшение реологических свойств крови, лечение дыха­тельной недостаточности, вплоть до перевода больного на ИВЛ, коррекция водно-электролитного и белкового обмена.

Показатели КОС определяют эквилибрационным микрометодом Астру-па (с интерполяционным расчетом рС0₂) или методами с прямым окисле­нием С0₂. Современные микроанализаторы все величины КОС и парци­альное напряжение газов крови определяют автоматически. Основные по­казатели КОС представлены в табл. 9.1.

Таблица 9.1. Показатели КОС в норме

Для оценки вида нарушения КОС в обычной практической работе ис­пользуют показатели рН, РС0₂, P0₂, BE.

9.4.3. Виды нарушения кислотно-основного состояния

Существуют 4 основных вида расстройства КОС: метаболический ацидоз и алкалоз; респираторный ацидоз и алкалоз; возможны и их сочетания.

а Метаболический ацидоз — дефицит оснований, приводящий к сниже­нию рН. Причины: острая почечная недостаточность, некомпенсирован­ный диабет (кетоацидоз), шок, сердечная недостаточность (молочнокислый ацидоз), отравления (салицилаты, этиленгликоль, метиловый спирт), тон­кокишечные (дуоденальные, панкреатические) свищи, диарея, надпочечни-ковая недостаточность. Показатели КОС: рН 7, 4—7, 29, РаС0₂ 40—28 рт. ст., BE 0—9 ммоль/л.

Клинические симптомы — тошнота, рвота, слабость, нарушения сознания, тахипноэ. Клинически умеренный ацидоз (BE до —10 ммоль/л) может про­текать бессимптомно. При снижении рН до 7, 2 (состояние субкомпенса­ции, далее декомпенсация) нарастает одышка. При дальнейшем снижении рН нарастает дыхательная и сердечная недостаточность, развивается гипок-сическая энцефалопатия вплоть до комы.

Лечение метаболического ацидоза:

• усиление гидрокарбонатной буферной системы — введение 4, 2 % рас­твора гидрокарбоната натрия {противопоказания — гипокалиемия, метабо­лический алкалоз, гипернатриемия) внутривенно через периферическую или центральную вену: неразбавленным, разбавленным 5 % раствором глю­козы в соотношении 1: 1. Скорость инфузии раствора — 200 мл за 30 мин. Необходимое количество гидрокарбоната натрия можно рассчитать по фор­муле:

Количество ммоль гидрокарбоната натрия = BE • масса тела, кг • 0, 3.

Без лабораторного контроля применяют не более 200 мл/сут, капельно, медленно. Раствор не следует вводить одновременно с растворами, содер­жащими кальций, магний и не смешивать с фосфатсодержащими раствора­ми. Переливание лактасола по механизму действия аналогично использова­нию бикарбоната натрия.

а Метаболический алкалоз — состояние дефицита Н⁺ ионов в крови в сочетании с избытком оснований. Метаболический алкалоз трудно подда­ется лечению, так как является результатом как внешних потерь электроли­тов, так и расстройств клеточных и внеклеточных ионных отношений. По­добные нарушения характерны для массивной кровопотери, рефрактерного шока, сепсиса, выраженных потерь воды и электролитов при кишечной не­проходимости, перитонита, панкреонекроза, длительно функционирующих кишечных свищей. Достаточно часто именно метаболический алкалоз как конечная фаза метаболических нарушений, несовместимых с жизнью у данной категории больных, становится непосредственной причиной ле­тального исхода.

Принципы коррекции метаболического алкалоза. Метаболический алкалоз легче предупредить, чем лечить. К профилактическим мерам относятся аде­кватное введение калия при проведении гемотрансфузионной терапии и восполнении клеточного дефицита калия, своевременная и полноценная коррекция волемических и гемодинамических нарушений. При лечении развившегося метаболического алкалоза первостепенное значение имеет

устранение основного патологического фактора данного состояния. Прово­дят целенаправленную нормализацию всех видов обмена. Купирование ал­калоза достигается внутривенным введением препаратов белка, растворов глюкозы в сочетании с хлоридом калия, большого количества витаминов. Изотонический раствор хлорида натрия используют для уменьшения осмо-лярности внеклеточной жидкости и устранения клеточной дегидратации.

▲ Респираторный (дыхательный) ацидоз характеризуется повышением в крови концентрации Н⁺-ионов (рН < 7, 38), рС0₂ (> 40 мм рт. ст.), BE (= 3, 5+12 ммоль/л).

Причинами респираторного ацидоза могут быть гиповентиляция в ре­зультате обструктивных форм эмфиземы легких, бронхиальной астмы, на­рушения вентиляции легких у ослабленных больных, обширных ателекта­зов, пневмонии, синдрома острого легочного повреждения.

Основная компенсация дыхательного ацидоза осуществляется почками путем форсированного выведения Н⁺ и СГ, повышения реабсорбции НС0₃.

В клинической картине дыхательного ацидоза преобладают симптомы интракраниальной гипертензии, которые возникают из-за церебральной ва-зодилатации, вызываемой избытком С0₂. Прогрессирующий респиратор­ный ацидоз приводит к отеку мозга, выраженность которого соответствует степени гиперкапнии. Нередко развивается сопор с переходом в кому. Пер­выми признаками гиперкапнии и нарастающей гипоксии являются беспо­койство больного, двигательное возбуждение, артериальная гипертензия, тахикардия с последующим переходом в гипотензию и тахиаритмию.

Лечение респираторного ацидоза в первую очередь заключается в улучше­нии альвеолярной вентиляции, устранении ателектазов, пневмо- или гид­роторакса, санации трахеобронхиального дерева и переводе больного на ИВЛ. Лечение необходимо проводить в срочном порядке, до развития ги­поксии в результате гиповентиляции.

ж Респираторный (дыхательный) алкалоз характеризуется снижением уровня рС0₂ ниже 38 мм рт. ст. и подъемом рН выше 7, 45—7, 50 в результа­те усиления вентиляции легких как по частоте, так и по глубине (альвео­лярная гипервентиляция).

Ведущим патогенетическим звеном респираторного алкалоза является снижение объемного мозгового кровотока в результате повышения тонуса мозговых сосудов, что является следствием дефицита С0₂ в крови. На пер­воначальных этапах у больного могут отмечаться парестезии кожи конеч­ностей и вокруг рта, мышечные спазмы в конечностях, легкая или выра­женная сонливость, головная боль, иногда более глубокие нарушения соз­нания, вплоть до комы.

Профилактика и лечение дыхательного алкалоза прежде всего направле­ны на нормализацию внешнего дыхания и воздействие на патогенетиче­ский фактор, вызвавший гипервентиляцию и гипокапнию. Показанием для перевода больного на ИВЛ служат угнетение или отсутствие спонтанного дыхания, а также одышка и гипервентиляция.

■

9.5. Инфузионная терапия водно-электролитных нарушений и кислотно-основного состояния

Инфузионная терапия является одним из основных методов в лечении и профилактике нарушений функций жизненно важных органов и систем у больных хирургического профиля. Эффективность инфузион-

ной терапии зависит от обоснованности ее программы, характеристики инфузионных сред, фармакологических свойств и фармакокинетики препарата.

Для диагностики волемических нарушений и построения программы ин­фузионной терапии в до- и послеоперационном периоде имеют значение тургор кожи, влажность слизистых оболочек, наполнение пульса на пери­ферической артерии, ЧСС и АД. Во время оперативного вмешательства ча­ще всего оценивают наполнение периферического пульса, почасовой диу­рез, динамику АД.

Проявлениями гиперволемии являются тахикардия, одышка, влажные хри­пы в легких, цианоз, пенистая мокрота. Степень волемических нарушений отражают данные лабораторных исследований — гематокрит, рН артериаль­ной крови, относительная плотность и осмолярность мочи, концентрация натрия и хлора в моче, натрия в плазме.

К лабораторным признакам дегидратации относят увеличение гематок-рита, прогрессирующий метаболический ацидоз, относительную плотность мочи более 1010, снижение концентрации Na⁺ в моче менее 20 мэкв/л, ги-перосмолярность мочи. Характерных для гиперволемии лабораторных при­знаков нет. Гиперволемию можно диагностировать по данным рентгеногра­фии легких — усилению сосудистого легочного рисунка, интерстициально-му и альвеолярному отеку легких. ЦВД оценивают в соответствии с опреде­ленной клинической ситуацией. Наиболее показательным является тест с объемной нагрузкой. Незначительный прирост (1—2 мм рт. ст.) ЦВД после быстрой инфузии кристаллоидного раствора (250—300 мл) указывает на гипо-волемию и необходимость увеличения объема инфузионной терапии. И наобо­рот, если после проведения теста прирост ЦВД превышает 5 мм рт. ст., необходимо снизить темп инфузионной терапии и ограничить ее объем. Инфузионная терапия предполагает внутривенное введение коллоидных и кристаллоидных растворов.

а Кристаллоидные растворы — водные растворы низкомолекулярных ионов (солей) быстро проникают сквозь сосудистую стенку и распределя­ются во внеклеточном пространстве. Выбор раствора зависит от характера потери жидкости, которую следует восполнить. Потерю воды возмещают гипотоническими растворами, которые называют растворами поддержи­вающего типа. Дефицит воды и электролитов восполняют изотоническими электролитными растворами, которые называют растворами замещающего типа.

▲ Коллоидные растворы на основе желатины, декстрана, гидроксиэтил-крахмала и полиэтиленгликоля поддерживают коллоидно-осмотическое давление плазмы и циркулируют в сосудистом русле, оказывая волемиче-ский, гемодинамический и реологический эффект.

В периоперационном периоде с помощью инфузионной терапии вос­полняют физиологические потребности в жидкости (поддерживающая те­рапия), сопутствующий дефицит жидкости, потери через операционную ра­ну. Выбор инфузионного раствора зависит от состава и характера теряемой жидкости — пот, содержимое желудочно-кишечного тракта. Интраопераци-онная потеря воды и электролитов обусловлена испарением с поверхности операционной раны при обширных хирургических вмешательствах и зави­сит от площади раневой поверхности и продолжительности операции. Со­ответственно интраоперационная инфузионная терапия включает воспол­нение основных физиологических потребностей в жидкости, устранение предоперационного дефицита и операционных потерь.

Таблица 9.2. Содержание электролитов в средах желудочно-кишечного тракта

Потребность в воде определяют на основе точной оценки образующегося дефицита жидкости с учетом почечных и внепочечных потерь.

С этой целью суммируют объем суточного диуреза: V, — должное значе­ние 1 мл/кг/ч; V₂ — потери с рвотой, стулом и желудочно-кишечным со­держимым; V₃ — отделяемое по дренажам; Р — потери путем перспирации через кожу и легкие (10—15 мл/кг/сут), принимая во внимание константу Т — потери при лихорадке (при повышении температуры тела на 1 °С свы­ше 37° потери составляют 500 мл в сутки). Таким образом, суммарный су­точный дефицит воды вычисляется по формуле:

Е = V, + V₂ + V₃ + P + Т (мл).

Для предотвращения гипо- или гипергидратации необходим контроль за количеством жидкости в организме, в частности, находящейся во внекле­точном пространстве:

ОВЖ = масса тела, кг • 0, 2, коэффициент пересчета Гематокрит — Гематокрит

Дефицит = истинный должный • масса тела, кг Гематокрит должный 5

Расчет дефицита основных электролитов (К⁺, Na⁺) производят с учетом объемов их потерь с мочой, содержимым желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и дренажных сред; определения концентрационных показателей — по общепринятым биохимическим методикам. При невозможности опреде­ления калия, натри, хлора в желудочном содержимом потери могут быть оценены преимущественно с учетом колебаний концентраций показателей в следующих пределах: Na⁺ 75—90 ммоль/л; К⁺ 15—25 ммоль/л, СГ до 130 ммоль/л, общий азот 3—5, 5 г/л.

Таким образом, суммарная потеря электролитов за сутки составляет:

Е = V, • С, + V₂ • С₂ + V₃ • С₃ г,

где V] — суточный диурез; V₂ — объем отделяемого желудочно-кишечного тракта при рвоте, со стулом, по зонду, а также свищевые потери; V₃ — отде­ляемое по дренажам из брюшной полости; С,, С₂, С₃ — концентрационные показатели в этих средах соответственно. При расчете можно обратиться к данным табл. 9.2.

При переводе величины потерь из ммоль/л (система СИ) в граммы не­обходимо выполнить следующие пересчеты:

К⁺, г = ммоль/л • 0, 0391.

Na⁺, г = ммоль/л • 0, 0223.

9.5.1. Характеристика растворов кристаллоидов

Средства, регулирующие водно-электролитный и кислотно-основной го-меостаз, включают электролитные растворы и осмодиуретики. Электролит­ные растворы применяют для коррекции нарушений водного обмена, элек­тролитного обмена, водно-электролитного обмена, кислотно-основного со­стояния (метаболического ацидоза), водно-электролитного обмена и ки­слотно-основного состояния (метаболического ацидоза). Состав электролит­ных растворов определяет их свойства — осмолярность, изотоничность, ион-ность, резервную щелочность. По отношению осмолярности электролитных растворов к крови они проявляют изо-, гипо- или гиперосмолярный эффект.

▲ Изоосмолярный эффект — вода, введенная с изоосмолярным раствором (раствор Рингера, Рингер-ацетата), распределяется между внутрисосуди-стым и внесосудистым пространствами как 25 %: 75 % (волемический эф­фект составит 25 % и продлится около 30 мин). Эти растворы показаны при изотонической дегидратации.

▲ Гипоосмолярный эффект — более 75 % воды, введенной с электролит­ным раствором (дисоль, ацесоль, 5 % раствор глюкозы), перейдет во внесо-судистое пространство. Эти растворы показаны при гипертонической де­гидратации.

▲ Гиперосмолярный эффект — вода из внесосудистого пространства будет поступать в сосудистое русло до приведения гиперосмолярности раствора к осмолярности крови. Эти растворы показаны при гипотонической дегидра­тации (10 % раствор натрия хлорида) и гипергидратации (10 % и 20 % ман-нитол).

В зависимости от содержания электролита в растворе они могут быть изотоническими (0, 9 % раствор натрия хлорида, 5 % раствор глюкозы), ги­потоническими (дисоль, ацесоль) и гипертоническими (4 % раствор калия хлорида, 10 % натрия хлорида, 4, 2 % и 8, 4 % раствор натрия гидрокарбона­та). Последние носят название электролитных концентратов и применяют­ся как добавка к инфузионным растворам (5 % раствор глюкозы, раствор Рингер-ацетата) непосредственно перед введением.

В зависимости от числа ионов в растворе различают моноионные (рас­твор натрия хлорида) и полиионные (раствор Рингера и др.).

Введение в электролитные растворы носителей резервной основности (гидрокарбонат, ацетат, лактат и фумарат) позволяет корригировать и нару­шения КОС — метаболический ацидоз.

▲ Раствор натрия хлорида 0, 9 % вводят внутривенно через перифериче­
скую или центральную вену. Скорость введения 180 капель/мин, или около
550 мл/70 кг/ч. Средняя доза для взрослого больного 1000 мл/сут.

Показания: гипотоническая дегидратация; обеспечение потребности в Na⁺ и О; гипохлоремический метаболический алкалоз; гиперкальциемия.

Противопоказания: гипертоническая дегидратация; гипернатриемия; ги-перхлоремия; гипокалиемия; гипогликемия; гиперхлоремический метабо­лический ацидоз.

Возможные осложнения:

• гипернатриемия;

• гиперхлоремия (гиперхлоремический метаболический ацидоз);

• гипергидратация (отек легких).

ж Раствор Рингера-ацетата — изотонический и изоионный раствор, вво­дят внутривенно. Скорость введения 70—80 капель/мин или 30 мл/кг/ч;

при необходимости до 35 мл/мин. Средняя доза для взрослого больного 500—1000 мл/сут; при необходимости до 3000 мл/сут.

Показания: потери воды и электролитов из желудочно-кишечного тракта (рвота, понос, свищи, дренажи, кишечная непроходимость, перитонит, пан­креатит и др.); с мочой (полиурия, изостенурия, форсированный диурез);

• изотоническая дегидратация с метаболическим ацидозом — отсрочен­
ная коррекция ацидоза (кровопотеря, ожоги).

Противопоказания:

• гипертоническая гипергидратация;

• алкалоз;

• гипернатриемия;

• гиперхлоремия;

• гиперкальциемия.

Осложнения:

• гипергидратация;

• алкалоз;

• гипернатриемия;

• гиперхлоремия.

а Йоностерил — изотонический и изоионный электролитный раствор вводят внутривенно через периферическую или центральную вену. Ско­рость введения 3 мл/кг массы тела или 60 капель/мин или 210 мл/70 кг/ч; при необходимости до 500 мл/15 мин. Средняя доза для взрослого 500— 1000 мл/сут. В тяжелых или срочных случаях до 500 мл за 15 мин.

Показания:

• внеклеточная (изотоническая) дегидратация различного происхождения
(рвота, понос, свищи, дренажи, кишечная непроходимость, перитонит,
панкреатит и др.); полиурия, изостенурия, форсированный диурез;

• первичное замещение плазмы при потерях плазмы и ожогах.
Противопоказания: гипертоническая гипергидратация; отеки; тяжелая

почечная недостаточность.

Осложнения: гипергидратация.

▲ Лактосол — изотонический и изоионный электролитный раствор вво­
дят внутривенно через периферическую или центральную вену. Скорость
введения 70—80 капель/мин, или около 210 мл/70 кг/ч; при необходимости
до 500 мл/15 мин. Средняя доза для взрослого 500—1000 мл/сут; при необ­
ходимости до 3000 мл/сут.

Показания:

• потери воды и электролитов из желудочно-кишечного тракта (рвота, понос, свищи, дренажи, кишечная непроходимость, перитонит, пан­креатит и др.); с мочой (полиурия, изостенурия, форсированный диу­рез);

• изотоническая дегидратация с метаболическим ацидозом (быстрая и отсроченная коррекция ацидоза) — кровопотеря, ожоги.

Противопоказания: гипертоническая гипергидратация; алкалоз; гипер­натриемия; гиперхлоремия; гиперкальциемия; гиперлактатемия.

Осложнения: гипергидратация; алкалоз; гипернатриемия; гиперхлоремия; гиперлактатемия.

▲ Ацесоль — гипоосмолярный раствор содержит ионы Na⁺, C1" и ацетата.
Вводят внутривенно через периферическую или центральную вену (струйно

или капельно). Суточная доза для взрослого равна суточной потребности в воде и электролитах плюс '/₂ дефицита воды плюс продолжающиеся пато­логические потери.

Показания: гипертоническая дегидратация в сочетании с гиперкалиеми-ей и метаболическим ацидозом (отсроченная коррекция ацидоза).

Противопоказания: гипотоническая дегидратация; гипокалиемия; гипер­гидратация.

Осложнение: гиперкалиемия.

а Раствор гидрокарбоната натрия 4, 2 % для быстрой коррекции метабо­лического ацидоза. Вводят внутривенно неразбавленным или разбавленным 5 % раствором глюкозы в соотношении 1: 1, дозировка зависит от данных ионограммы и КОС. В отсутствие лабораторного контроля медленно, ка­пельно вводят не более 200 мл/сут. Раствор гидрокарбоната натрия 4, 2 % не следует вводить одновременно с растворами, содержащими кальций, магний, а также не смешивать с фосфатсодержащими растворами. Дозу препарата можно рассчитать по формуле:

1 мл 4, 2 % раствора (0, 5 молярного) = BE • массу тела (кг) • 0, 6.

Показания — метаболический ацидоз.

Противопоказания — гипокалиемия, метаболический алкалоз, гипернат-риемия.

▲ Осмодиуретики (маннитол). Вводят 75—100 мл 20 % маннитола внут­ривенно в течение 5 мин. Если количество мочи менее 50 мл/ч, то внутривенно вводят последующие 50 мл.

9.5.2. Основные направления инфузионной терапии гипо-и гипергидратации

1. Инфузионная терапия при дегидратации должна учитывать ее вид (ги­
пертоническая, изотоническая, гипотоническая), а также:

• физиологическую суточную потребность в воде и электролитах;

• предшествующий дефицит воды и электролитов;

• продолжающиеся патологические потери жидкости с секретами;

• объем «третьего пространства»; форсирование диуреза; гипертер­мию; гипервентиляцию, открытые раны; гиповолемию.

2. Инфузионная терапия при гипергидратации должна учитывать ее вид
(гипертоническая, изотоническая, гипотоническая), а также:

• физиологическую суточную потребность в воде и электролитах;

• предшествующий дефицит воды и электролитов;

• продолжающиеся патологические потери жидкости с секретами;

• объем «третьего пространства»; форсирование диуреза; гипертер­мию, гипервентиляцию; открытые раны; гиповолемию.

Глава 10. НАРУШЕНИЯ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ У ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИХ КОРРЕКЦИИ

Гемостаз — эволюционно сложившаяся защитная реакция организма, выражающаяся в остановке кровотечения при повреждении стенки сосу­да. Комплекс механизмов, обеспечивающих остановку кровотечения из поврежденных сосудов и предотвращающих возникновение спонтанных кровоизлияний, называется системой гемостаза. Ее основными состав­ляющими являются коагуляционная, тромбоцитарная и сосудистая сис­темы.