Кинетика ферментативных реакций. Зависимость скорости ферментативных реакций от температуры, рН среды, концентрации фермента и субстрата. Уравнение Михаэлиса-Ментен, Кm.

Скорость ферментативных реакций зависит от: 1)температуры Большинство ферментов может работать только при температуре от 0 до 40 °С. В этих пределах скорость реакции повышается примерно в 2 раза при повышении температуры на каждые 10 °С. При температуре выше 40 °С белок подвергается денатурации и активность фермента падает. При температуре, близкой к точке замерзания, ферменты инактивируются.2) концентрации ферментаУвеличение концентрации фермента приводит к усилению каталитической активности, так как в единицу времени преобразованиям подвергается большее количество молекул субстрата.3) концентрации субстрата При увеличении количества субстрата скорость ферментативной реакции растет до тех пор, пока количество молекул субстрата не станет равным количеству молекул фермента. При дальнейшем увеличении количества субстрата скорость увеличиваться не будет, так как происходит насыщение активных центров фермента.Сродство к суьстрату(афинность) показывает константа Михаелиса-Мехильсона. Биологический смысл: показывает степень сродства фермента к субстрату. Чем меньше Km Тем больше сродству фермент к субстрату.4) рН. Для каждого фермента существует оптимальное значение рН, при котором он проявляет максимальную активность (пепсин — 2, 0, амилаза слюны — 6, 8, липаза поджелудочной железы — 9, 0). При более высоких или низких значениях рН активность фермента снижается. При резких сдвигах рН фермент денатурирует.

2. Эндэргонические и экзэргонические реакции в живой клетке. Макроэргические соединения, определение, примеры. Дегидрирование субстратов и окисление водорода как основной источник энергии для синтеза АТФ

Живые организмы находятся в постоянной и неразрывной связи с окружающей средой. Эта связь осуществляется в процессе обмена веществ. Обмен веществ включает 3 этапа: поступление веществ в организм, метаболизм и выделение конечных продуктов из организма Направление химической реакции определяется значением Δ G (свободная энергия системы). Если эта величина отрицательна, то реакция протекает самопроизвольно и сопровождается уменьшением свободной энергии. Такие реакции называют экзергоническими. Если при этом абсолютное значение Δ G велико, то реакция идёт практически до конца, и её можно рассматривать как необратимую.Если Δ G положительно, то реакция будет протекать только при поступлении свободной энергии извне; такие реакции называют эндергоническими.Если абсолютное значение Δ G велико, то система устойчива, и реакция в таком случае практически не осуществляется. При Δ G, равном нулю, система находится в равновесии.

В живых организмах существует целая группа органических фосфатов, гидролиз которых приводит к освобождению большого количества свободной энергии. Такие соединения называют высокоэнергетическими фосфатами.

АТФ - молекула, богатая энергией, поскольку она содержит две фосфоангидридные связи (β, γ).). При гидролизе концевой фосфоангидридной связи АТФ превращается в АДФ и ортофосфат Рi

3. Гормоны коры надпочечников (кортикостероиды). Их влияние на метаболизм клетки. Изменения метаболизма при гипо- и гиперфункции коры надпочечников. Гормоны коры надпочечников (кортикостероиды)1. ГлюкокортикоидыОсновной глюкокортикоид человека – кортизол Мишенями для глюкокортикоидов являются клетки печени, почек, лимфоидной, соединительной, мышечной, жировой тканей.стимуляция глюконеогенеза стимуляция липолиза в конечностях; стимулируют синтез белков в печени; повышают реабсорбцию натрия в почечных канальцах; 2. МинералокортикоидыНаиболее активный минералокортикоид – альдостерон Клетками – мишенями а являются клетки дистальных извитых почечных канальцев и клетки собирательных трубочек.1. Повышение реабсорбции ионов натрия в клетки почечных канальцев; 2. Увеличение секреции ионов калия в первичную мочу.

Нарушение секреции гормонов коры надпочечников.

Аддисонова болезнь («бронзовая болезнь»)– эндокинная болезнь обусловленная разрушением надпочечников или снижением их функции с возникающим в результате дефицитом гормонов надпочечников. Признаки: -снижается устойчивость к стрессовым ситуациям; -отмечается гипогликемия; нарушение водно – солевого обмена (потеря Na+, накопление К+); мышечная слабость; пигментация; Гиперсекреция: Болезнь Иценко-Кушинга - заболевание, при котором в гипофизе вырабатывается избыточное количество АКТГ), регулирующего работу надпочечников. Они увеличиваются в размере и усиленно вырабатывают свои гормоны.Признаки: - гипергликемия; -повышение АД; -повышение ионов Na+ в крови; - понижение ионов К+ в крови

БИЛЕТ 19

1. 1.Строение ферментов. Каталитический и регуляторный центры. Взаимодействие ферментов с лигандами. Механизм действия ферментов. Формирование фермент-субстратного комплекса. Гипотеза «ключ-замок» и гипотеза индуцированного соответствия.

Субстрат(S) взаимодействует с активным центром фермента. После реакции переходит в продукт реакции(Р). В составе фермента содержится анофермент(белковая часть) и кофермент(небелковая часть). Комплекс этих двух частей-холофермент.

По типу катализируемых химических превращений ферменты разделены на 6 классов: 1. оксиредуктазы (перенос атомов водорода, кислорода или электронов от одного вещества к другому — дегидрогеназа), 2. трансферазы (перенос метильной, ацильной, фосфатной или аминогруппы от одного вещества к другому — трансаминаза), гидролазы (реакции гидролиза, при которых из субстрата образуются два продукта — амилаза, липаза), лиазы (негидролитическое присоединение к субстрату или отщепление от него группы атомов, при этом могут разрываться связи С–С, С–N, С–О, С–S — декарбоксилаза), изомеразы (внутримолекулярная перестройка — изомераза),.лигазы (соединение двух молекул в результате образования связей С–С, С–N, С–О, С–S — синтетаза).

2 Алостерический центр-центр регуляции активности фермента, который пространственно отдалён от активного центра фермента и имеется не у всех ферментов. Связанные с алостерическим центром какой-либо молекулы вызывает изменение конфигурации и, екак следствие, скорости ферментативной реакции. В качестве такого регулятога может выступать продукт данной или одной из последующих реакций, субстрат реакции или иное вещество.

Э. Фишер (гипотеза «ключ-замок») предположил, что пространственные конфигурации активного центра фермента и субстрата должны точно соответствовать друг другу. Субстрат сравнивается с «ключом», фермент — с «замком».

Д. Кошланд (гипотеза «рука-перчатка») предположил, что пространственное соответствие структуры субстрата и активного центра фермента создается лишь в момент их взаимодействия друг с другом. Эту гипотезу еще называют гипотезой индуцированного соответстви

2. Всасывание продуктов переваривания белков. Транспорт аминокислот в клетки кишечника. Особенности транспорта аминокислот в гепатоцитах.  -глутамильный цикл. Нарушения переваривания белков и транспорта аминокислот.

Аминокислоты, образовавшиеся при переваривании белков, быстро всасываются в кишечнике. Транспорт их осуществляется двумя путями: через воротную систему печени, ведущую прямо в печень, и по лимфатическим сосудам, сообщающимся с кровью через грудной лимфатический проток. Нарушение переваривания белков и транспорта аминокислот

Небольшую долю продуктов переваривания белка составляют негидролизованные короткие пептиды. У некоторых людей возникает иммунная реакция на приём белка, что, очевидно, связано со способностью к всасыванию

таких пептидов. Продукты полностью переваренного белка (аминокислоты) лишены антигенных свойств и иммунных реакций не вызывают.

Такие заболевания, как цистинурия, болезнь Хартнапа и некоторые другие, возникают вследствие дефекта переносчиков нейтральных аминокислот в кишечнике и почках. Описана врождённая патология, связанная с дефектом фермента 5-оксопролиназы (рис. 9-5, реакция 4). При этом с мочой выделяется оксопролин. У этих больных нарушены транспорт аминокислот в ткани и их метаболизм в клетках.

Регуляция обмена ионов кальция и фосфатов. Строение, биосинтез и механизм действия паратгормона, кальцитонина и кальцитриола. Причины и проявления рахита, гипо- и гиперпаратиреоидизма.