Як підтвердити наявність гепатиту у хворого?

При підозрі на гепатит хворих тестують на наявність маркерів гепатитів В і С, які здатні викликати хронічне захворювання печінки. Це поверхневий антиген гепатиту В (HBsAg), антитіла до серцевинного антигена вірусу гепатиту В (anti-HBc) і антитіла до вірусу гепатиту С (anti-HCV). Інші маркери використовуються для уточнення діагнозу, визначення показів до лікування, перспектив лікування хворого і не повинні використовуватися при рутинному скринінгу.
Клініка і варіанти перебігу

Клініка хронічних хвороб печінки визначається етіологією процесу, функціональним станом гепатоцитів і активністю патологічного процесу в печінці.

При оцінці скарг хворих можна виділити ряд синдромів, загальних для хронічних захворювань печінки (гепатити, цирози):

• Астеновегетативний синдром, частіш за все обумовлений токсемією через недостатність функції печінкових клітин;

• Абдомінально-больовий синдром;

• Диспепсичний синдром, обумовлений як ураженням печінки, так і

залученням у процес підшлункової залози, розвитком дисбактеріозу;

• Геморагічний синдром;

• Пропасний синдром: періодична або тривала лихоманка нез’ясованої

етіології;

• Шкірно-жовтяничний синдром: свербіння шкіри, темна сеча, світлий кал,

жовтуха, дерматит;

• Суглобовий синдром;

• Синдром гепатоспленомегалії.

У разі мінімальної активності запального процесу і 0-1 стадії клінічні симптоми можуть бути відсутніми або виявлятися відчуттям тяжкості і тупого болю в правому підребер'ї, що поєднується з нудотою, відрижкою, гіркотою в роті. Часто має місце астеновегетативный синдром. Іктерічность склер спостерігається у п'ятої частини хворих, пальмарна еритема - у третини. У більшості визначається незначна гепатомегалія. Печінка ущільнена, з рівною поверхнею і закругленим краєм. У чверті хворих можлива спленомегалія. У крові може мати місце підвищення активності амінотрансфераз, диспротеїнемія (за рахунок зменшення змісту альбумінів і збільшення глобулінів), невелика гіпербілірубінемія. Зміни біохімічних показників незначні і непостійні. При дослідженні біоптатів печінки визначається нерізкий склероз портальних трактів, інфільтрованих лімфоцитами і макрофагами. Прикордонна пластинка збережена, можливі дрібні вогнища некрозу.

Для ХГ 2-3 стадії характерні лихоманка, нерідко фібрильна температура тіла, іктеричність склер або жовтяниця різної інтенсивності, часто шкірне свербіння, ознаки геморагічного діатезу, печінкові знаки у вигляді пальмарної еритеми і телеангіоектазії, біль в правому підребер'ї. Визначається гепатомегалія. При пальпації печінка болюча, помірно щільна, з гладкою поверхнею, загостреним, рідше нерівним, фестончастим краєм. У більшості виявляється спленомегалія. Часто зустрічаються системні прояви: вузлувата еритема, аденопатія, артралгія, плеврит, перикардит, міокардит, гломерулонефрит, тиреоїдит, геморагічний васкуліт, фіброзуючий альвеоліт, аутоіммунна гемолітична анемія, неспецифічний виразковий коліт. У крові реєструють 10-ти кратне і більш підвищення активності амінотрансфераз, гіпоальбумінемія і гіпергаммаглобулінемія, підвищення рівня імуноглобулінів А, М, G, пониження активності холінестерази, гіпербілірубінемія, що перевищує норму в два і більше разів. При ехосонодослідженні крім збільшення розмірів і зміни акустичних властивостей тканини печінки виявляються початкові ознаки портальної гіпертензії. В біоптаті печінці визначаються ступінчасті, мостоподібні і мультилобулярні некрози, прикордонна пластинка зруйнована, запальні інфильтрати з переважанням лімфоцитів, які разом з фіброзними тяжами розповсюджуються в паренхіму печінки.

Аутоіммунний гепатит є варіантом ХГ високої активності з переважанням в клінічній картині позапечінкових проявів. У клінічному аналізі крові - анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія, стійке підвищення ШОЕ. Виявляються LE-клітки. При біохімічному дослідженні визначається гіперпротеїнемія, гіпергаммаглобулінемія, підвищення амінотрансфераз в порівнянні з нормою в 5-10 разів, помірна гіперфосфатаземія. Імунологічне дослідження крові виявляє антинуклеарні аутоантитіла до Sm-ядерного антигена, дезоксирибонуклеопротеїду, ДНК, специфічного ліпопротеїду печінці і іншим органним антигенам. Визначаються циркулюючі імунні комплекси, збільшений вміст в крові переважно IgG і IgM, підвищення Т-хелперної і зменшення Т-супресорної популяції лімфоцитів.

При ХГ з холестазом ведучим є шкірний свербіж, який може передувати жовтяниці, будучи тривалий час єдиним клінічним проявом хвороби. В більшості випадків має місце хвилеподібна, повністю не зникаюча жовтяниця. У половини хворих виявляється яскраво-жовте забарвлення шкіри, яке при тривалому холестазі набуває темно-оливкового або зеленого відтінку. З'являється поширена пігментація шкіри. Можливо поява ксантом на долонях, грудях, спині, розгинальній поверхні ліктів, колін, на сідницях і на шкірі вік. Підвищена активність лужної фосфатази, гамма-глютамілтранспептидази, кількості холестерину і бета-ліпопротеидів; 3-10-кратне підвищення прямого білірубіну, незначне і непостійне збільшення амінотрансфераз, мітохондріальні антитіла. У біоптатах лімфогістиоцитарна інфільтрація портальних трактів, фіброз і деформація, запальні інфильтрати в стінках внутрішньочасточкових проток, руйнування і проліферація жовчних канальців, перидуктальный фіброз, холестаз. Можливий некроз гепатоцитів.