Класифікація.

У 1994 р. на Всесвітньому конгресі гастроентерологів (Лос-Анжелес) запропонований проект клінічної класифікації хронічних гепатитів, що узгоджується з Міжнародною класифікацією хвороб (МКБ-10). Він ліг в основу Європейського консенсусу гепатологів (Париж, 1999р). Консенсусом рекомендовано відмовитися від традиційних морфологічних формулювань діагнозу - хронічний активний гепатит і хронічний персистирующий гепатит - з пропозицією будувати діагноз на трьох критеріях: етіології, ступеня активності і стадії гепатиту.

1) За етіологією:

• Аутоімунний (агресивний, люпоїдний)

• Хронічний вірусний гепатит В

• Хронічний вірусний гепатит С

• Хронічний вірусний гепатит D

• Невизначений хронічний вірусний гепатит (віруси F, G, агент GB)

• Лікарський хронічний гепатит

• Криптогенний хронічний гепатит

Виділяється також алкогольний гепатит (зловживання алкоголем веде до розвитку алкогольної хвороби печінки (АХП), яка виявляється трьома основними формами – стеатозом, гепатитом і цирозом. Останніми роками стали говорити про ще одну форму ХГ - хронічний неалкогольний стеатогепатит.

2) Ступінь активності запального процесу (за даними клініко-лабораторного та морфологічного досліджень). Найбільш інформативним лабораторним тестом є визначення активності аланінамінотрансферази (АлАТ). При морфологічному дослідженні використовують напівкількісний аналіз визначення індексу гістологічної активності (ІГА) – „індекс” Knodell. При цьому оцінюються в балах такі морфологічні компоненти ХГ:

• Перипортальні некрози гепатоцитів, у тому числі місткоподібні, - 1-10 балів;

• Внутрішньодолькові фокальні некрози і дистрофія гепатоцитів – від 0 до 4 балів;

• Запальні інфільтрати в портальних трактах – від 0 до 4 балів;

• Фіброз – від 0 до 4 балів.

Для оцінки ІГА використовують перші три компоненти. При його величині 1-3 бала встановлюється мінімальна активність процесу, 4-8 балів – слабо виражена, 9-12 балів – помірна і 13 балів – висока.

Таким чином, ступінь активності запального процесу визначається як:

- відсутній (нормальні рівні АлАТ);

- мінімальний (підвищення рівня АлАТ у 2-3 рази; ІГА – 1-3 бали);

- слабо виражений, м’який (підвищення рівня АлАТ у 3-5 разів; ІГА 4-8 балів);

- помірний (підвищення рівня АлАТ у 5-10 разів; ІГА – 9-12 балів);

- високий або важкий (підвищення рівня АлАТ більш як у 10 разів; ІГА 13 балів).

3) Стадія ХГ відображає тимчасовий перебіг і характеризується ступенем фіброзу печінки до розвитку її цирозу включно.

Розрізняють фібрози:

• портальний
• перипортальний
• перигепатоцелюлярний.

Для напівкількісної оцінки використовують шкалу V.Desmet (1994):

Стадія ХГ (на основі ступеню вираженості фіброзу): 0 - фіброз відсутній; 1 - слабковиражений перипортальний фіброз; 2 - помірний фіброз з порто-портальними септами; 3 - виражений фіброз з порто-центральними септами; розвиток цирозу печінки (розглядається як кінцева і незворотна стадия ХГ з можливим розвитком гепатоцелюлярної карциноми).

Діагностика:

Базується на:

1) Клініко-анамнестичних даних;

2) Визначенні серологічних маркерів вірусів;

3) Оцінці показників специфічної і неспецифічної гуморальної відповіді;

4) Оцінці клітинної імунної відповіді;

5) Вивченні функціональних проб печінки;

6) Результатах морфологічного дослідження біоптатів печінки.

Найбільш важливе значення в діагностиці захворювань печінки, особливостей їх перебігу і ступеня важкості мають біохімічні і імунологічні дослідження крові, які об’єднуються в біохімічні синдроми:

• цитолітичний синдром: підвищення активності аланін амінотрансферази (АлАТ), аспартатамінотрансферази (АсАТ), лактатдегідрогенази (ЛДГ), переважно ЛДГ 4-5, глутаматдегідрогенази (ГДГ), вмісту феритину і сироваткового заліза, збільшення вмісту прямого білірубіну. При цьому активність цитозольних ферментів (АлАТ, ЛДГ) підвищується при помірно вираженому процесі, збільшення активності мітохондріальних ферментів (АсАТ, ГДГ) свідчить про більш виразний некроз печінкових клітин;

• імуно-запальний синдром: гіпергаммаглобулінемія, гіпер- і дисімуноглобулінемія, підвищення показників тимолової проби (в нормі 0, 4 од.), збільшення ШОЕ, СРБ, серомукоїду, глюкопротеїдів, зміна активності кількості Т- і В-лімфоцитів і їх субпопуляцій, виявлення антиядерних антитіл, антитіл до мікросом печінки і нирок, до розчинних печінкових антигенів;

• синдром недостатності синтетичної функції печінки: збільшення некон’югованого білірубіну, зниження вмісту в крові загального білка, альбумінів, протромбіну, фібриногену, трансферину, ефірів холестерину, бета-ліпопротеїдів, порушення глікогенутворення в печінці (навантажувальні проби з глюкозою і галактозою), зниження активності інкреторних ферментів (холін естерази, церулоплазміну);

• синдром холестазу: різке підвищення рівня кон’югованого білірубіну, жовчних кислот, холестерину, бета-ліпопротеїдів, збільшення активності екскреторних ферментів (лужної фосфатази, 5-нуклеотидази, гама-глютамілтранспептидази).