Двигательные функции

Оценку проводят при болевой стимуляции (см. рисунок)

Паратония – пластичное увеличение мышечного сопротивления при пассивных движениях конкчностей, головы или туловища, наблюдается при патологии переднего мозга.

Рефлекс Бабинского – возникает при патологии переднего мозга.

Патологические сгибательные реакции рук с разгибанием ног (декортикационная ригидность) – возникает при супратенториальных процессах (поражения полушарий, диэнцефальной области).

Патологические разгибательные реакции рук и ног (децеребрационная ригидность, горметония) – возникает при субтенториальных процессах (поражения среднего мозга, моста) или при прогрессировании транстенториального вклинения при супратенториальных процесах, метаболических нарушениях (гипогликемия, печеночная кома).

Патологические разгибательные реакции рук с гипо- или атонией ног – возникает при поражениях покрышки моста, прогрессировании транстенториального вклинения.

Мышечная атония – повреждение нижних отделов моста – продолговатого мозга, прогрессирование транстенториального вклинения.

Гипогликемическая кома. Под гипогликемией понимают снижение уровня глюкозы в крови. В норме содержание глюкозы натощак составляет 4, 4-6, 6 мМ/л. Как известно, глюкоза служит основным энергетическим материалом, который головной мозг использует для своей работы, но собственных запасов гликогена он почти не имеет и при снижении уровня глюкозы в крови развивается гипогликемический симптомокомплекс; у больных сахарным диабетом гипогликемическое состояние может возникнуть и при относительно высоком содержании глюкозы. Клиника гипогликемии обусловлена нарушениями деятельности центральной нервной системы, так как при уменьшении поступления глюкозы в клетки головного мозга нарушается утилизация ими кислорода, вследствие чего развивается гипоксия головного мозга. При длительной коме в коре больших полушарий развиваются необратимые деструктивные изменения. Чаще всего гипогликемия - следствие избыточного введения инсулина (особенно пролонгированного действия) больным сахарным диабетом. Она может развиться также в результате повышения уровня эндогенного инсулина - гиперинсулинизма (инсулома). Инсулинотерапия больных сахарным диабетом относится к очень ответственному методу лечения и медицинский работник, выполняющий эту процедуру, должен знать, что иногда после инъекции инсулина у больного может развиться кома. Причинами такого резкого изменения в состоянии больного могут быть отсутствие приема пищи, особенно углеводной, сразу же после инъекции и через 2-3 ч после неё, когда уровень глюкозы крови наиболее низкий. Кроме этого, гипогликемия может развиться в результате повышенной физической нагрузки после введения инсулина, при повышенной чувствительности больного к инсулину в результате перенесенных интеркуррентных инфекций, при сочетании сахарного диабета с заболеваниями желудочно-кишечного тракта и печени (снижение активности фермента инсулиназы) и поражением других желез внутренней секреции. Клиника. Гипогликемическая кома может развиваться остро и подостро. В последнем случае выделяют 4 фазы. 1-я фаза характеризуется появлением слабости, утомляемости, небольшим снижением артериального давления (АД). Во 2-й фазе появляются симптомы гиперадреналинемии - бледность кожных покровов, проливной холодный пот, могут быть тремор рук, сердцебиение; пульс частый, аритмичный. Возникает чувство голода, тревоги. 3-я фаза характеризуется признаками поражения центральной нервной системы - симптомы напоминают алкогольное опьянение: смазанность речи, некритическое отношение к своему состоянию, эйфория, могут быть галлюцинации, диплопия (двоение в глазах), мидриаз. Появляются клонические судороги. С углублением гипогликемии появляются тонические судороги, переходящие в конвульсии типа эпилепсии. Наступает афазия. При глубокой коме зрачки сужены, роговичный рефлекс отсутствует, тургор глазных яблок снижен. Дыхание поверхностное. Тахикардия сменяется брадикардией. Кожные покровы бледные, влажные, холодные, АД снижено. Гипорефлексия. Вследствие поражения головного мозга возможен летальный исход. При остром течении у больного сразу же наступает коматозное состояние без предшествующих фаз. Первичныйгиперинсулинизм чаще встречается при аденоме поджелудочной железы - инсуломе. Инсулома - это доброкачественная гормонально-активная опухоль β -клеток островков Лангерганса, продуцирующая большое количество инсулина. Характерными для инсуломы являются приступы гипогликемии - гипогликемические кризы. Приступы обычно появляются утром натощак, иногда сопровождаются потерей сознания и эпилептиформными судорогами. Провоцируют приступы голодание и физические нагрузки. Судорожный синдром при коме дифференцируют от эпилептического припадка. При гиперинсулинизме в отличие от истинной эпилепсии судороги, могут длиться до нескольких часов, сопровождаться хореоподобными подёргиваниями, выраженной нейровегетативной симптоматикой. Кроме этого, при эпилепсии больной сразу теряет сознание, а при гиперинсулинизме этому предшествуют слабость, потливость, чувство голода, па-рестезии. Гипогликемия встречается и при таких заболеваниях, как неврозы, диэнцефальный синдром, опухоли брюшной полости, аддисонова болезнь, микседема и т. д. Для дифференциального диагноза инсуломы - истинного гиперинсулинизма от симптоматического - применяется проба с голоданием: в течение 18- 24 ч больному запрещают принимать пищу, разрешают пить, только воду. Обычно назначается лёгкая физическая нагрузка. При наличии инсуломы выраженная гипогликемия развивается почти у всех больных. Лечение. Как только диагностирована гипогликемическая кома, необходимо незамедлительно ввести 40-50 мл 40% раствора глюкозы внутри-венно струйно. Обычно уже «на игле» к больному возвращается сознание; если этого не происходит, то введение глюкозы повторяют. Если не удаётся ввести глюкозу внутривенно, её вводят подкожно или в клизме (100-200 мл 5% раствора). Одновременно вводят 100 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутримышечно или внутривенно. В тяжелых случаях при глубокой коме подкожно вводят 0, 5-1 мл 0, 1% раствора адреналина. Симптоматическая терапия включает применение сердечных гликозидов, кордиамина, мезатона при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности. В лечении инсулом методом выбора является оперативное удаление опухоли. Диабетическая (гипергликемическая) кома является осложнением тяжелого течения сахарного диабета. В основе ее развития лежит инсулино-вая недостаточность. При недостатке инсулина нарушается утилизация глюкозы тканями, что ведет к гипергликемии- основному симптому этой комы. Дефицит глюкозы в клетках вызывает неполное расщепление жиров, в результате этого в организме накапливаются кетоновые тела. Недостаточный транспорт глюкозы к тканям приводит к повышенному распаду эндогенных жиров, что вместе с активацией контринсулярныхгормонов, оказывающих жиромобилизирующее действие и недостаточностью липокаина при сахарном диабете способствует жировой инфильтрации печени. При этом в печени усиливается синтез кетоновых тел и нарушается их окисление, что ведет к развитию кетоза. Симптомы, возникающие при диабетической коме, обусловлены в основном гиперкетонемией. Кетоновые тела оказывают токсическое действие на центральную нервную систему, вызывают ацидоз, изменяют электролитный баланс-отмечается потеря ионов калия, натрия, магния, хлора. Высокая гипергликемия приводит к повышению осмолярности крови, что вместе с полиурией вызывает обезвоживание тканей. Гипергликемия и кетоацидоз вызывают значительные изменения минерального обмена, что ведет к развитию сердечно-сосудистой и почечной недостаточности. Диабетическая кома часто развивается у лиц молодого возраста, так как у них сахарный диабет протекает тяжелее, чем в пожилом возрасте. Для возникновения этой комы имеют значение такие факторы, как запоздалая диагностика сахарного диабета, несвоевременная отмена инсулина или уменьшение его дозы, переутомление, стрессовые ситуации, присоединение интеркуррентных инфекций и т. д. В клинике диабетического кетоацидоза различают 2 периода - прекоматозное состояние и кому. Прекома развивается обычно постепенно. Больные жалуются на общее недомогание, слабость, сонливость, потерю аппетита, тошноту, рвоту, жажду, головную боль. У больных молодого возраста нередко появляются сильные боли в животе в результате так называемого асептического перитонеальногосерозита, причиной которого служит обезвоживание организма. При этом возможна ошибочная диагностика «острого живота». С нарастанием кетоацидоза эти явления достигают большей выраженности. Усиливается апатия, в выдыхаемом больным воздухе появляется запах ацетона, кожа становится сухой, отмечается зуд. Обезвоживание организма ведет к уменьшению объёма циркулирующей крови, результатом чего является тахикардия, наклонность к гипотонии. При исследовании периферической крови обнаруживают лейкоцитоз, высокую гипергликемию, гиперкетонемию, азотемию. В моче - глюкозурия, реакция на ацетон резко положительная. Отсутствию ацетона в моче нельзя придавать диагностического значения, так как это может быть обусловлено поражением почек при сахарном диабете. При дальнейшем течении патологического процесса развивается диабетическая кома, которая иногда может начинаться без периода, предвестников. Больной становится сонливым, с трудом отвечает на вопросы, затем перестает реагировать на окружающее, сознание медленно угасает. При осмотре кожа сухая, холодная, лицо гиперемировано, осунувшееся, глазные яблоки при надавливании мягкие, зрачки узкие. Дыхание, вначале частое и глубокое, постепенно переходит в дыхание Куссмауля - редкое, шумное. Пульс частый, слабый, АД понижено. Вначале отмечавшаяся полиурия сменяется олигурией вплоть до анурии вследствие снижения почечной фильтрации за счет гипотонии и токсического повреждения почек. Тем самым уменьшается выведение глюкозы и кетоновых тел из организма, что способствует увеличению гликемии, кетонемии, азотемии. Лечение. Прекоматозное и коматозное состояние больных сахарным диабетом требует их неотложной госпитализации. Комплексное лечение комы включает восстановление дефицита инсулина, борьбу с дегидратацией, ацидозом, потерей электролитов. В начальную стадию диабетической комы необходимо в первую очередь ввести инсулин. Вводят только кристаллический (простой) инсулин и ни в коем случае не препараты пролонгированного действия. Дозировку инсулина рассчитывают в зависимости от глубины коматозного состояния. При легкой степени комы вводят 100 ЕД, при выраженной коме - 120-160 ЕД и при глубокой - 200 ЕД инсулина. В связи с нарушением периферического кровообращения при развитии сердечно-сосудистой недостаточности в период диабетической комы замедляется всасывание введенных препаратов из подкожной клетчатки, поэтому половину первой дозы инсулина, следует вводить внутривенно струйно на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия. Больным пожилого возраста.желательно вводить не более 50-100 ЕД инсулина из-за угрозы развития у них коронарной недостаточности. В прекоме вводят половину полной дозы инсулина. В дальнейшем инсулин вводят каждые 2 ч. Дозу подбирают в зависимости от уровня глюкозы крови. Если через 2 ч содержание глюкозы в крови увеличилось, то дозу вводимого инсулина увеличивают вдвое. Общее количество инсулина, вводимое при диабетической коме, колеблется от 400 до 1000 ЕД в сутки. Наряду с инсулином следует вводить глюкозу, которая оказывает антикетогенное действие. Начинать введение глюкозы рекомендуется после того, как уровень ее в крови под влиянием инсулина начинает падать. Вводят 5% раствор глюкозы внутривенно капельно. Для восстановления потерянной жидкости и электролитов внутривенно капельно вводят 1-2 л в час изотонического раствора хлорида натрия в сочетании с 15-20 мл 10% раствора хлорида калия, подогретого до температуры тела. Всего вводят 5- 6 л жидкости в сутки; больным старше 60 лет, а также при наличии сердечно-сосудистой недостаточности - не более 2-3 л. Для борьбы с метаболическим ацидозом вводят внутривенно капельно 200-400 мл 4-8% раствора свежеприготовленного гидрокарбоната натрия, который нельзя смешивать с другими растворами. Показано внутривенное введение 100-200 мг кокарбоксилазы, 3-5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Для восстановления гемодинамических расстройств назначают сердечные гликозиды (1 мл 0, 06% раствора коргликона внутривенно), подкожно или внутривенно вводят 1-2 мл 20% раствора кофеина или 2 мл кордиамина. Уремическая кома (уремия) - мочекровие. Это состояние обусловлено эндогенной интоксикацией вследствие тяжелой острой или хронической недостаточности функции почек. Почечная недостаточность может развиться вследствие целого ряда причин. Чаще всего в результате хронического гломерулонефрита или хронического пиелонефрита. Внепочечными причинами уремии могут быть отравления лекарственными препаратами (сульфаниламиды, антибиотики, салицилаты и т. д.), промышленными ядами (дихлорэтан, этиленгликоль, метиловый спирт т. д.), переливание несовместимой крови, ожоги, неукротимая рвота и понос, шоковые состояния и т. д. При этих патологических состояниях происходит повреждение почечной паренхимы, развиваются нарушения в системе почечного кровообращения, вследствие чего наступает олигурия (количество суточной мочи не превышает 500 мл) и анурия (количество суточной мочи меньше 100 мл). Накопление токсических продуктов обмена веществ мочевины, креатинина, мочевой кислоты в организме, которое происходит при этом, обусловливает клиническую картину уремии. Задержка в организме ионов калия, натрия, хлора, кальция, магния является причиной нарушения кислотно-щелочного равновесия и сдвига рН крови в кислую сторону, т. е. развития метаболического ацидоза. Уремическая кома развивается обычно постепенно. У больных выражен астенический синдром; апатия, общая слабость, утомляемость, головная боль, нарушение сна - сонливость днем и бессонница ночью; эти явления связаны с токсическим действием мочевины на центральную нервную систему. Диспепсический синдром проявляется снижением аппетита вплоть до анорексии, сухостью и горечью во рту, запахом мочи изо рта, жаждой. Развиваются стоматит, гастрит, энтероколит. Все это связано с наличием внепочечных путей выведения токсических продуктов обмена веществ: через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, кожу и потовые железы. Характерен внешний вид больных: лицо одутловатое, кожа бледная, сухая, со следами расчёсов вследствие мучительного зуда, иногда отложение на коже кристаллов мочевой кислоты в виде сахарной пудры. Характерны синяки и кровоизлияния, пастозность лица, отёки нижних конечностей и поясницы. Геморрагический синдром при уремии клинически проявляется носовыми, маточными и желудочно-кишечными кровотечениями, что связано с поражением сосудистой стенки и тромбоцитопенией. Развиваются изменения и в сердечно-сосудистой системе. Появляется высокая гипертония (особенно повышено диастолическое давление). При аускультации сердца в далеко зашедших случаях выслушивается ритм галопа и шум трения перикарда; (уремический перикардит), что является прогностически неблагоприятным симптомом, изменения ЭКГ обусловлены электролитными нарушениями: удлинение интервала Q-T, высокий заострённый зубец Т, реже Т уплощен или отрицательный. Нарушения в дыхательной системе проявляются расстройством частоты и глубины дыхания, приступообразной одышкой, что может быть предвестником уремического отека легких вследствие задержки солей и жидкости и развития острой левожелудочковой недостаточности. Нарастание интоксикации ведет к переходу заторможенности и сопорозного состояния в собственно кому, что связано с токсическим поражением центральной нервной системы. Сознание утрачивается, вместе с тем могут наблюдаться периоды резкого психомоторного возбуждения с бредом и галлюцинациями. Угнетение дыхательного центра ведет к появлению дыхания Куссмауля. С нарастанием коматозного состояния, возможны фибриллярные подергивания отдельных мышечных групп, зрачки узкие, сухожильные рефлексы повышены. В крови отмечаются анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. Повышаются уровень остаточного азота и мочевины, концентрация креатинина. При острой почечной недостаточности удельный вес мочи высокий, определяется выраженная альбуминурия, макрогематурия, цилиндрурия. Дифференциальный диагноз проводится с диабетической и печеночной комами. Лечение. Наиболее эффективным методом лечения уремии является гемодиализ - освобождение крови больного от токсических метаболитов с помощью аппарата «искусственная почка». Из других видов лечения проводят дезинтоксикационную терапию, применяют кровопускание до 400 мл крови (противопоказано при выраженной анемии). Промывают желудок теплым раствором питьевой соды, очищают кишечник сифонными клизмами; внутривенно капельно вводят 5% раствор глюкозы не более 500 мл. Для борьбы с ацидозом внутривенно капельно вводят 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. Коррекция электролитных нарушений проводится под контролем электролитного состава плазмы крови. При гипонатриемии вводят 200-400 мл изотонического раствора натрия внутривенно капельно, при гиперкалиемии повторно вводят 10% раствор глюконата кальция. При неукротимой рвоте внутривенно струйно вводят 10 мл 10% раствора хлорида нат-рия, подкожно 1 мл 2, 5% раствора аминазина. Печёночная кома развивается при остром или хроническом поражении печени, возникающем в результате массивного некроза печёночных клеток. Причинами этой комы чаще всего являются вирусный гепатит, отравления гепатотропными токсическими веществами (бензол, хлороформ, грибной яд и др.), длительный приём аминазина, рифадина. Печеночная кома может быть исходом циррозов печени и тяжелой механической желтухи. В результате печеночной недостаточности в крови накапливаются токсические продукты обмена веществ (аммиак, фенолы и др.). Накопление пировиноградной и молочной кислот ведет к развитию метаболического ацидоза. Клиника печёночной комы характеризуется нарастающей интоксикацией центральной нервной системы. Выделяют прекоматозное состояние и собственно кому. Прекома характеризуется постепенным началом, больные отмечают чувство тревоги, тоску или эйфорию, упорные головные боли, расстройства сна (сонливость днем, бессонница ночью). Выявляются замедление скорости мышления, легкий тремор рук. В дальнейшем симптоматика нарастает: прогрессируют признаки церебральной интоксикации - спутанность сознания в виде потери ориентации во времени и пространстве. Приступы психомоторного возбуждения сменяются депрессией и сонливостью. Характерно нарушение почерка. Сухожильные рефлексы повышены. Характерным симптомом этой стадии является «хлопающий» тремор (хаотические подёргивания, сгибание и разгибание пальцев, рук, кистей, которые выявляются при вытянутых руках, опущенных кистях и раздвинутых пальцах). Уже на этой стадии можно выявить характерный печёночный запах изо рта. Собственно кома характеризуется отсутствием сознания, арефлексией, развитием патологических рефлексов, ригидностью конечностей. Характерно быстрое уменьшение в размерах печени. Обычно усиливается выраженность желтухи. Выражен геморрагический синдром в виде петехий, кожных кровоизлияний, а также массивных кровотечений - носовых, желудочно-кишечных, маточных - в результате нарушений в свертывающей системе крови. Характерны лихорадка, обусловленная интоксикацией. На ЭКГ отмечается удлинение интервала Q-Т, уширение зубца Т. В крови наблюдаются умеренная анемия, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, тромбоцитопения, удлинение протромбинового времени. Уровень билирубина, остаточного азота и аммиака в сыворотке крови резко повышен, а концентрация глюкозы и холестерина снижена. Характерны гипонатриемия и гипокалиемия. Лечение: для борьбы с интоксикацией применяют промывание желудка, очистительные клизмы. Для уменьшения явлений печеночной энцефалопатии рекомендуется приём лактулозы (синтетический дисахарид) внутрь до 150 мл в день. Внутривенно капельно вводят до 1, 5 л 5% раствор глюкозы вместе с 100-150 мг кокарбоксилазы, 40-60 мл 10% раствора глутаминовой кислоты с целью связывания аммиака. Для борьбы с ацидозом вводят 200-400 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия внутривенно капельно, витамин В1, аскорбиновую кислоту. При выраженной интоксикации применяют обменное переливание крови, гемодиализ. Гипоксемическая кома является терминальной стадией астматического статуса - грозного осложнения бронхиальной астмы., Кома развивается вследствие диффузной легочной обструкций на фоне декомпенсированного дыхательного ацидоза и выраженной гиперкапнии. Различают 3 варианта комы. 1-й - быстро протекающая кома, развивается вследствие тотального бронхоспазма у больных бронхиальной астмой. Обычно через несколько минут после ингаляции пенициллина, гормонов и т.д. развивается тяжелый приступ удушья, на высоте которого больной теряет сознание, наступает арефлексия. Бледность лица сменяется цианозом, зрачки расширены, пульс частый, слабый. Поверхностное дыхание переходит в прерывистое, атональное. Остановка дыхания наступает в результате паралича дыхательного центра. 2-й вид - медленно развивающаяся кома, возникает как исход астматического статуса. Прекращается отделение мокроты, отсутствует эффект от бронхолитиков. Выслушиваемые ранее в лёгких рассеянные сухие хрипы исчезают, дыхание не определяется (симптом «немого легкого»). Эти явления обусловлены закупоркой густой слизью просвета бронхов среднего и малого калибра на фоне выраженного бронхоспазма. Гиперкапния ведет к аноксии - кислородному голоданию мозга. Клинически это проявляется психомоторным возбуждением, тревогой, страхом. Кожные покровы резко цианотичны, одышка до 30-40 в минуту. Отмечается артериальная гипотония, вплоть до коллапса. На ЭКГ перегрузка правых отделов сердца. Постепенно дыхание становится редким, поверхностным и переходит в агональное. 3-й вид комы развивается у больных бронхиальной астмой через 1-2 дня после отмены кортикостероидных препаратов. Коме предшествуют приступы удушья, переходящие в астматический статус. Причиной коматозного состояния в данном случае является остро наступившая недостаточность надпочечников у больного с гормонозависимой.формой бронхиальной астмы. Клиническая картина схожа с комой 2-го типа, но развивается быстрее и характеризуется резким падением АД (коллапс). Лечение: при немедленном развитии комы рекомендуется ингаляция закиси азота с кислородом вотношений 4: 6 и 5: 5 л/мин в течение 1-3 ч полуоткрытым способом. Внутривенно медленно вводят смесь из 1 мл 0, 1% раствора атропина, 1 мл 0, 1% раствора адреналина и 10 мл 40% раствора глюкозы. Целесообразно также внутривенное введение 1 мл цититона, 10 мл 0, 5% раствора бемегрида. Внутривенно вводят 10 мл 2, 4% раствора эуфиллина. При медленно развивающейся коме основой терапии является восстановление проходимости бронхов. Для этого необходима интубация с последующим промыванием бронхов и налаживанием искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с помощью аппарата РО-5. Периодически вводят глюкокортикоиды, для устранения ацидоза - бикарбонат натрия. При коме, развившейся внезапно у больных бронхиальной астмой после отмены стероидной терапии, показано срочное введение кортикостероидов: внутривенно струйно 60-90 мг преднизолона, одновременно внутримышечно 100 мг гидрокортизона. Через 3-4 часа введение препаратов повторяют. При коллапсе внутривенно капельно вводят 2 мл 0, 2% раствора норадреналина. При появлении признаков нарушения бронхиальной проходимости показана немедленная интубация или трахеостомия.