Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Туберкулин. Виды туберкулиновых проб. Методика постановки и оценка пробы Манту.






Туберкулодиагностика – диагностические тесты, которые проводят детям с 2 мес возраста до 17 лет. При необходимости могут раньше/позже.

Цели:

1) Выявление виража туберкулиновой пробы (период первичного инфицирования у детей)

2) Отбор детей на вакцинацию / ревакцинацию

3) Для дифференциальной диагностики TS`а

4) Определение эпидемических показателей (уровень инфицирования населения)

Виды: Массовая / индивидуальная

Виды проб:

· Накожная (пр.Пирке, градуированная пр.Гринчара-Карпиловского)

· Внутрикожная (пр.Манту)

· Подкожная (пр.Коха) - (в стационаре) – определение активности TS-процесса.

· Уколочная (пр.Гриффа)

Пробу проводят до проведения профилактических прививок (ждать 1 месяц).

0, 1мл – 2 туберкулиновые единицы В/К (чередуют чётные – правая, нечётные – левая).

Абсолютное противопоказание: аллергия на туберкулин

Результаты (через 72 часа):

1) Отрицательная уколочная реакция,

2) Сомнительная – папула 2-4мм / гиперемия любого размера,

3) Положительная – 5мм и более

4) Гиперергическая – 17мм у детей, 21мм у взрослых, любой размер с везикулой, лимфангитом.

2.Бронхиальная астма: определение, факторы риска, патогенез, классификация, степени тяжести.

Астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты.

У предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторяющимся эпизодам хрипов. одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром.

Эти симптомы обычно сопровождаются распространенной обструкцией бронхиального дерева, которая обратима спонтанно / под влиянием лечения.

Бронхиальная астма, вне зависимости от степени тяжести, хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое сопровождается симптомами гиперреактивности и формированием обструкции четырех типов:

Острый тип - спазм гладких мышц бронхов

Подострый тип - отек слизистой дыхательных путей.

Хронический тип - образование вязкого секрета, обтурирующего терминальные отделы дыхательных путей.

Склеротический тип - склеротические изменения в стенке бронхов, которые необратимы.

Факторы риска:

Предрасполагающие Причинные Способствующие возникновению Триггеры
Наследственность Аллергены: 1. Инфекции 1. Аллергены
Атопия • Домашние 2. Детский возраст 2. Инфекции
  • Внешние 3. Курение 3. Физ. нагрузка
  •Профессиональные 4. Воздушные поллютанты 4. Погода, лекарства,

Патогенез: В основе хроническое воспаление бронхов, приводит к формированию их гиперреактивности (повышенной чувствительности к различным раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофилам.тучным клеткам и лимфоцитам.

Воспалённые гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие триггеров:

Ø спазмом гладких мышц дыхательных путей (перестройка тканей стенки и увеличение гладких мышц при тяжёлой астме),

Ø гиперсекрецией слизи (закупорка бронхов слизистыми пробками содержащими остатки эпителиальных клеток и эозинофилы),

Ø отёком (повышение проницаемости сосудов и отёк вследствие воспаления),

Ø воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой (тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты, нейтрофилы),

Ø повреждение эпителия (облегчает доступ для аллергенов, раздражение нервных окончаний С-волокон).

Всё это приводит к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья.

Ранняя астматическая реакция осуществляется тучными клетками (гистамин, лейкотриены) и проявляется:

1.сокращением гладкой мускулатуры дыхательных путей.

2. гиперсекрецией слизи.

3.отеком слизистой оболочки.

Поздняя астматическая реакция. Под воздействием хемоаттрактантов (выделяют тучные клетки) происходит миграция 1)эозинофилов. 2)лимфоцитов и 3)нейтрофилов. Медиаторы, продуцируемые этими клетками, способны

· повреждать эпителий дыхательных путей.

· поддерживать или активировать процесс воспаления.

· стимулировать афферентные нервные окончания.

Классификация:

1.Экзогенная (аллергическая, имунная, атопическая)

2.Эндогенная(неаллергическая, неимунная)

3.Смешанная

4.Неуточнённая (поздно возникшая астма, идиопатическая)

5.Астматический статус

Основные клинические формы:

1.Аллергическая (в основе - иммунологический механизм с избыточной продукцией IgE). Это приводит к массированному выбросу медиаторов тучной клеткой при всяком контакте больного с «виновным» аллергеном.

· Молодой возраст

· Аллергологический анамнез

· Связь приступа удушья с контактом аллергена

· Повышенный уровень Jg Е

· Положительные провокационные пробы.

2.Неаллергическая (не удается выявить сенсибилизации к определенному аллергену).

· Средний и пожилой возраст

· Связь с респираторной инфекцией

3.Смешанная (болезнь имеет черты аллергической и неаллергической БА).

4.Астматический статус.

5. Кашлевой вариант БА: Часто превалирует симптом, Дебютирующий симптом, В ряде случаев (7-11%) единственный симптом

Кашель:

· Без ОРВИ, ОРЗ

· Утренние часы

· Малопродуктивный

· Нарушает сон

· Устойчив к терапии

· Провоцируется холодным воздухом, запахами, гипервентиляцией, респираторной инфекицей

Степени тяжести БА:






© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.