Инфаркт миокарда

инфаркт миокарда.- участок некроза миокарда возникает в результате прекращения притока крови ли поступления ее в количествах недостаточных для потребностей миокарда.В очаге инфаркта: - митохондрии набухают и разрушаются- ядра набухают, пикноз ядер.исчезает поперечная исчерченностьпотеря гликогена, К+клетки гибнутмакрофаги формируют соединительную ткань на месте инфаркта.1. Ишемический синдром2. Болевой синдром3. Постишемический реперфузионный синдром - восстановление коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне. Он развивается в результате: 1. Притока крови по коллатералям2. Ретроградного кровотока по венулам3. Дилатации ранее спазмированных коронарных артериол4. Тромболизиса или дезагрегации форменных элементов.1. Восстановление миокарда (органич. некроза).2. Дополнительное повреждение миокарда - нарастает гетерогенность миокарда: разное кровоснабжениеразное напряжение кислородаразная концентрация ионов Осложнение инфаркта миокарда: 1. Кардиогенный шок - вследствие сократительной слабости левого выброса и уменьшения кровоснабжения жизненно важных органов (мозга).2. Фибрилляция желудочков (повреждение 33% клеток Пуркинье и ложных сухожильных волокон: вакуолизация саркоплазматического ретикулумаразрушение гликогенаразрушение вставочных дисковпересокращение клетокуменьшение проницаемости сарколеммыМиокардиогенный механизм: Причины нервного стресса: несоответствие биоритмов и ритмов сердца.Меерсон на модели эмоционально-болевого стресса разработал патогенез повреждений при стресс-поражении сердца.

Кардиальные и экстракардиальные ме-мы компенсации при Серд недост.

1. Внутрисердечные механизмы компенсации: 1) Срочные: 1. Гетерогенный механизм (обусловлен свойствами миокарда) включается при перегрузке объемом крови (по закону Франка-Старлинга) - линейная зависимость между степенью растяжения мышечного волокна и силой сокращения постоянно становится нелинейной (мышца не сокращается сильнее при увеличении ее растяжения).2. Гомеометрический механизм при повышении сопротивления оттоку. Повышается напряжение миокарда при сокращении, Феномен мышцы - каждое последующее сокращение сильнее предыдущего.Наиболее полезен гетерометрический механизм - меньше потребляется О2, меньше расходуется энергии.При гомеометрическом механизме сокращается период диастолы - период восстановления миокарда.Участвует внутрисердечная нервная система.2) Долгосрочный механизм: Компенсаторная гипертрофия сердца.При физиологической гиперфункции прирост мышечной массы сердца идет параллельно с ростом мышечной массы скелетной мускулатуры.При компенсаторной гипертрофии сердца увеличение массы миокарда идет независимо от роста мышечной массы.Компенсаторная гиперфункция сердца (КГС) проходит ряд стадий развития: 1. Аварийная стадия - кратковременная, патологические реакции преобладают над компенсаторными.Клинически - острая недостаточность сердцаИдет мобилизация резервов миокарда.Гиперфункция обеспечивается увеличением количества функции каждой единицы миокарда. Идет увеличение интенсивности функционирования структур (ИФС). Это влечет активацию генетического аппарата миокардиоцитов, активацию синтеза белка, нуклеиновых кислот.Растет масса миофибрилл, митохондрийАктивируется энергообразованиеРастет потребление кислородаИнтенсифицируются окислительные процессыАктивируется анаэробный ресинтез АТФАктивируется анаэробный синтез АТФВсе это - структурная основа гипертрофии миокарда.2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно сохранившейся гиперфункции.Полная компенсацияИсчезновение патологических изменений в миокардеКлинически - нормализация гемодинамики.Возросшая функция миокарда распределяется на все функциональные единицы гипертрофированного миокарда.ИФС нормализируетсяНормализируется активность генетического аппарата, синтез белка и НК, энергообеспечение, потребление кислорода.В эту стадию компенсаторные реакции преобладают.3. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.Преобладают патологические сдвиги: дистрофиянарушение обменагибель мышечных волоконзамещение соединительной тканинарушение регуляцииКлинически: недостаточность сердца и кровообращенияИФС уменьшаетсяГенетический аппарат истощаетсяСинтез белка и НК угнетаетсяУменьшается масса миофибрилл, митохондрийСнижается активность митохондриальных ферментов, уменьшается потребление О2.Комплекс изнашивания: вакуолизация, жировая дистрофия, кардиосклероз.Гипертрофия сердца идет по типу несбалансированного роста: 1. Нарушение регуляторного обеспечения сердца: количество симпатических нервных волокон растет медленнее, чем растет масса миокарда.2. Отстает рост капилляров от роста мышечной массы - нарушение сосудистого обеспечения миокарда.3. На клеточном уровне: 1) Объем клетки увеличивается больше, чем поверхность: угнетаются: питание клетки, Na⁺-K⁺-насосы, диффузия кислорода.2) Объем клетки растет за счет цитоплазмы - масса ядра отстает: обеспечение клетки матричным материалом уменьшается - уменьшается пластическое обеспечение клетки.3) Масса митохондрий отстает от роста массы миокарда.- нарушается энергетическое обеспечение клетки.4. На молекулярном уровне: снижается АТФ-азная активность миозина и их способность использовать энергию АТФ.КГС предотвращает острую недостаточность сердца, но несбалансированный рост способствует развитию хронической недостаточности сердца. ИЗМЕНЕНИЕ ОБЩЕЙ ГЕМОДИНАМИКИ1. Учащение пульса - рефлекторно при раздражении рецепторов устья полых вен (рефлекс Брейнбриджа) - увеличение минутного объема до определенного предела. Но укорачивается диастола (период отдыха и восстановления миокарда).2. Увеличение ОЦК: выход крови из депоусиление эритропоэзаСопровождается ускорением кровотока (компенсаторная реакция).Но большой ОЦК - повышенная нагрузка на сердце и кровоток замедляется в 2-4 раза - уменьшение минутного объема из-за снижения венозного возврата к сердцу. Развивается циркуляторная гипоксия. Повышается использование тканями кислорода (60-70% о” поглощается тканями). Накапливаются недоокисленные продукты, понижается резервная щелочность - ацидоз.3. Повышение венозного давления.Застойные явления. Набухание шейных вен. Если венозное давление выше 15-20 мм рт. ст. - признак ранней недостаточности сердца.4. АД снижается. При острой сердечной недостаточности падает АД и ВД.5. Одышка. Кислые продукты действуют на дыхательный центр.

ЛЕВО И ПРАВОЖЕЛУД НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, ОСНОВЫ СЕРД НЕДОСТ.

левожелудочковой недостаточности повышается давление в левом предсердии, в легочных венах.а) увеличение давления в желудочке в диастолу уменьшает отток из предсердияб) растяжение атрио-вентрикулярного свертывания и относительная недостаточность клапана в результате дилатации желудочка, происходит регургитация крови в предсердии в систолу, что ведет к повышению давления в предсердиях. правожелудочковая недостаточность: застой в большом круге, в печени, в воротной вене, в сосудах кишечника, в селезенке, в почках, в нижних конечностях (отеки), водянка полостей. Клеточно-молекул основы: дефицит энергиинакопление недоокисленных продуктов обмена, нитиподобных веществ является причиной болей в сердце.Возбуждение симпатической нервной системы и выброс стрессорных гормонов: катехоламинов и глюкокортикоидов.В результате: гипоксияактивация ПОЛ в мембранах клеточных и субклеточных структурвыброс гидролаз лизосомконтрактуры кардиомиоцитовнекрозы кардиомиоцитовВозникают мелкие очаги некроза - замещаются соединительной тканью (если ишемия меньше 30 мин).Активация ПОЛ в соединительной ткани (если ишемия более 30 мин) выброс лизосом в межклеточное пространство - закупорка коронарных сосудов - инфаркт миокарда.- участок некроза миокарда возникает в результате прекращения притока крови ли поступления ее в количествах недостаточных для потребностей миокарда.