Роль вирусной инфекции в патогенезе бронхиальной обструкции

Респираторная вирусная инфекция играет активную роль в развитии всех трех основных механизмов бронхиальной обструк­ции—механической, иммунологической и нейрорефлекторной.

Ярким примером непосредственного воздействия вирусной инфек­ции на элементы бронхиальной стенки, ведущего к механическому сужению бронха, является поражение цилиарного аппарата, которое во время вирусного заболевания может быть транзиторным.

Нарушение мукоцилиарного клиренса, наступающее вследствие выпадения функции ресничек, одна из наиболее частых причин бронхиальной обструкции у детей раннего возраста во время вирусной инфекции. В наиболее выраженных случаях транспорти­ровка бронхиальной слизи полностью прекращается и возникает «пробка» с последующим ателектазом легкого

Респираторная вирусная инфекция способствует развитию отека слизистой оболочки вследствие повышенной проницаемости как сосудов, так и межэпителиальных соединений. При этом не только увеличивается толщина стенки, но и возрастает желеобразный слой бронхиальной слизи.

Респираторные инфекции нередко вызывают отчетливое измене­ние эластичности легких, что в свою очередь ведет к уменьшению калибра мелких бронхов и бронхиол, особенно при наличии одновременно участков «локальной» эмфиземы. Одной из наиболее важных причин уменьшения калибра бронхов, возникающего во время вирусной инфекции, является воспалительный процесс. Во время риновирусной инфекции при цитологическом исследовании мокроты обнаружились клетки бронхиального эпите­лия, альвеолярные макрофаги, полиморфонуклеарные лейкоциты и эозинофилы, что указывает на воспалительную реакцию в ответ на вирусную инфекцию в бронхах. Именно преобладанием воспалительного процесса над всеми остальными при обструктивных вирусных заболеваниях у детей раннего возраста объясняется наблюдавшийся положительный эффект от лечения глюкокортикостероидами и отсутствие улучшения при применении бронходилататоров.

Воспалительные изменения бронхиального тракта значительно усиливаются при присоединении к вирусной вторичной бактериаль­ной инфекции.

Вирусы, репродуцируясь главным образом в носоглотке и обладая склонностью к проникновению в нижние отделы респираторного тракта, все же весьма часто являются причиной заболевания именно нижних, дистальных участков респираторных путей. Отмечено отчетливое подавляющее влияние ряда вирусов на лейкопоэз, повышение уровня IgE и IgG, угнетение Т-супрессорной функции лимфоцитов.

При экспозиции респираторно-синцитиальных вирусов и антител к ним с лейкоцитами возникает освобождение из лейкоцитов продуктов метаболизма арахидоновой кислоты—простагландинов, тромбоксанов, лейкотриенов, активных факторов бронхоспазма. Отмечалось повышенное выделение гистамина из лейкоцитов, взятых у детей с аллергией, при совместной экспозиции с вирусами гриппа. В этом процессе большая роль принадлежит a-интерферону. Дефицит про­дукции a- интерферона лейкоцитами, по клиническим данным и по данным исследований in vitro, может быть одной из причин возникновения «свистящего» бронхита у детей, возникающего на фоне респираторной инфекции, преимущественно риновирусной этиологии.

Вирусная инфекция, наряду с физическими и химическими агентами, переохлаждением, физическим напряжением и баро­метрическими колебаниями, принадлежит к числу факторов, способных вызывать так называемую неспецифическую гиперреактивность бронхиального тракта.

В настоящее время доказано, что вирусная инфекция может оказать непосредственное влияние на Н₂ гистаминовые рецепторы, функция которых тесно связана со слизеобразованием и увеличени­ем цАМФ. Этот механизм играет особо важную роль при обструктивном синдроме на фоне острых респираторных вирусных инфекций у детей раннего возраста, во время которого гиперсекреция слизи выступает как один из ведущих факторов бронхиальной обструкции. В отличие от вирусной инфекции бактериальные агенты не способны вызывать гиперреактивность бронхиального тракта.