Гормоны гипофиза

Впередней доле гипофиза вырабатываются гормоны, регулирующие функции других желез внутренней секреции: адренокортикотропный, тиреотропный, гонадотропный и др. Их синтез и выделение осуществляется по принципу обратной связи: при снижении содержания гормонов в крови увеличивается выработка соответствующего тройного гормона гипофиза, а при увеличении гормона в крови выработка тройного гормона уменьшается.

Гормоны передней доли гипофиза (соматотропин, соматостатин, кортикотропин, пролактин, гонадотропные гормоны)

Соматотропин — гормон роста (СТГ), синтетический — соматрем

Механизм действия. СТГ связывается с рецепторами мембраны клетки и вы­зывает их активацию (без вовлечения цАМФ и Са²⁺), что сопровождается следующими эффектами: 1) прямым метаболическим: в первые часы повышение захвата тканями глюкозы, аминокислот и понижение липолиза; 2) непрямым анаболическим: стимуляция выработки в печени соматомединов, которые повышают захват суль­фатов хрящевой тканью и стимулируют рост костей.

Применяется для заместительной терапии при гипофизарной недостаточности - карликовости, а также для стимуляции процессов регенерации.

Осложнения: Боли в конечностях, хромота (за счет быстрого роста кос­тей) у 30 % людей — выработка антител, но без сниже­ния эффекта.

Противопоказания: Макроцефалия, закрытые эпифизы.

Соматостатин — соматотропинингибирующий гормон

Органы-мишени: Гипоталамус — повышает активность тиреотропинрилизинг-гормона; гипофиз — понижает выделение соматотропина; поджелудочная железа — понижение секреции инсулина и глюкагона; ЖКТ — понижение секреции гастрина.

Механизм действия. Взаимодействие с высокоаффинными внутримембранными рецепторами в органах-мишенях.

Показания. Акромегалия, гастринома, глюкагонома, гиперплазия панкреатических островков.

Осложнения. Тошнота, рвота, стеаторея, повышение перистальтики, холестаз, образование желчных камней.

Адренокортикотропин — кортикотропин (АКТГ), синтетический аналог — косинтропин, синактен.

В коре надпочечников АКТГ взаимодействует с рецепто­рами, связанными с G_s-белком, и повышает образование цАМФ, что приводит к стимуляции синтеза глюкокортикоидов, минералокортикоидов, андрогенов; АКТГ по­вышает активность холестеринэстеразы — фермента, уско­ряющего переход холестерина в прегненолон.

Показания. Диагностика недостаточности надпочечников; длительная глюкокортикоидная терапия, подавляющая секрецию АКТГ; необходимость глюкокортикоидной терапии, но предпочтительнее использование глюкокортикоидов.

Осложнения. Липолиз жировой ткани; пигментация кожи; гипертро­фия и гиперплазия надпочечников; аллергические ре­акции; выработка антител и толерантность к препарату; осложнения, характерные для глюкокортикоидов; тератогенность