Главная страница Случайная страница
Разделы сайта
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
Почему СПИД похож на трихомоноз.
|
|
Итак, сделано предположение, что одноклеточный паразит человека трихомонада и внутриклеточный вирус иммунодефицита человека дают в совокупности сверхпаразитарное заболевание СПИД. Чтобы более убедиться в этом, давайте сравним, что общего есть между СПИДом и трихомонозом. Для удобства восприятия и сравнения характеристик болезней поместим их в таблицу.
| СПИД 1. СПИД, подобно пожару, неожиданно возник и быстро распространился почти во всех странах мира (М. Аддер). 2. По самым приблизительным подсчетам ВОЗ, вирусоносителей на земле более 10 млн. В странах Африки СПИД поражает примерно поровну мужчин и женщин, до 2/3 детей заражены ВИЧ (А. Шевелев). 3. СПИД преимущественно передается половым путем от больных СПИДом или носителей ВИЧ или с донорской кровью. У больных СПИДом возбудитель в значительных количествах присутствует в крови, слюне, отделяемом влагалища женщин, сперме, слезной и спинно-мозговой жидкостях. Основные пути заражения детей ВИЧ: в утробе матери, при прохождении через родовые пути, через молоко инфицированных матерей (В. Березин, А. Гордеев, А. Шевелев). 4. Течение СПИДа характеризуется наличием латентного периода длительностью от одного месяца до нескольких лет. Вирус в течение нескольких лет может себя не проявлять. Носитель вируса считает себя здоровым и может заразить ВИЧ действительно здоровых людей (А. Шевелев). 5. СПИД диагностируется путем определения присутствия вирусных частиц в крови (или антител к ним). У больных СПИДом ВИЧ можно обнаружить в слюне, сперме и отделяемом влагалища женщин (В. Березин, А. Гордеев, А. Шевелев). 6. В первые 1, 5-3 месяца и более после заражения антитела к ВИЧ часто не удается обнаружить (вирус в крови появляется раньше антител). Особенность выработки антител при СПИДе заключается в том, что они могут длительно сосуществовать с вирусом, не убивая его А. Шевелев). 7. Загадкой СПИДа остается вопрос: какова связь у человека со СПИДоподобными заболеваниями у животных (обезьян, овец, крупного рогатого скота, кошек) (А. Шевелев) 8. Изучение особенностей. СПИДа и его возбудителя подводит к одной из его загадок, включающей в себя проблему эволюции инфекций и проблему взаимосвязи эволюции инфекций у животных и человека. Накопленные данные показывают, что возбудитель СПИДа поражает не только иммунную, но и нервную систему (А. Шевелев). 9. СПИД не является чисто вирусным заболеванием. В терминальной стадии это заболевание переходит в тяжелую форму: развивается воспаление легких, сепсис (бактериальный, грибковый или вирусный) или новообразование. Среди инфекционных осложнений при СПИДе первое место занимает пневмоцистная пневмония, характеризующаяся образованием двусторонних интерстициальных альвеолярных инфильтратов. Возбудителем пневмонии являются пневмоцисты, относящиеся к типу простейших. Похудание больных может достигать 10-15 кг и более. В клинической картине больных СПИДом преобладают инфекционные заболевания, вызываемые оппортунистическими микроорганизмами: бактериями и микробактериями, грибами типа Кандида, вирусами (цитомегаловирус, вирус простого герпеса и другие) и другими микроорганизмами (А. Гордеев, А. Шевелев, Е. Забаровский, Г. Яковлева). 10. ВИЧ крайне не устойчив и быстро погибает во внешней среде. Таким образом, распространение его на манер вируса гриппа вряд ли возможно (А. Гордеев). 11. Самой опасной и тревожной особенностью СПИДа является то, что, по-видимому, у инфицированных вирусом лиц возбудитель поселяется в теле пожизненно. Не решается проблема вакцинации для профилактики СПИДа, так как наличие в крови нейтрализующих антител не освобождает организм от вируса (А. Шевелев). 12. Мишенью для ВИЧ, так называемым рецептором, с которым он может связываться, является молекула СД4. Эти молекулы находятся на клеточной мембране только Т-хелле-ров и отсутствуют на поверхности других лимфоцитов. Она является своеобразной меткой, маркером Т-хеллеров, что обнаруживается при помощи соответствующих антител: они блокируют заражение вирусом Т-клеток — помощников. Оказалось, что выделенный из этих молекул так называемый пептид Т способен играть важную роль в прилипании ВИЧ к клетке-мишени (А. Шевепев). 13. Нелегкой задачей является культивирование ВИЧ в культуре Т-клеток: ведь клетки-мишени, в которых размножается вирус, погибают, и становится невозможным накопление его в достаточном количестве, что необходимо ддя выявления антител к ВИЧ. С этой целью Р. Галле и его коллеги еще в 1983 г. получили специальную линию Т-лимфоцитов, в которой удается накопить вирус в массовых количествах, что не сопровождается разрушением Т-клеток. Это открытие способствовало быстрой разработке метода тестирования антител к ВИЧ (А. Шевелев). 14. Попытки применять противовирусные препараты для лечения СПИД- больных оказались неэффективными. Исход СПИДа- смерть больного. Исследования, проведенные в США, показали, что 6-не-дельный курс внутривенного применения противовирусного препарата снижает скорость размножения вируса и подавляет активность обратной транскриптазы, но не оказывает действия на течение болезни (А. Шевелев). 15. Отмечена резко выраженная изменчивость ВИЧ, которая многократно превышает изменчивость вируса гриппа. При этом изменчивость ВИЧ гораздо сложнее: даже у одного и того же больного на разных стадиях болезни могут выделяться различные штаммы вируса, отличающиеся друг от друга по количеству и качеству нуклеотидных последовательностей, входящих в состав нуклеиновых кислот (А. Шевелев). 16. Одним из парадоксов, с которым столкнулись ученые при изучении СПИДа, состоит в следующем: с одной стороны, ВИЧ размножается только в незначительной части Т-клеток. Вместе с тем в этих условиях погибает большая часть Т-хелперов и развивается выраженная иммунодепрессия (А. Шевелев). 17. Наиболее важная иммунологическая особенность детей, больных СПИДом, — наличие в их крови исключительно высокого содержания иммуноглобулинов и одновременно неспособность вырабатывать антитела при введении антигенов, которые вызывают в нормальных условиях образование антител, в частности к ВИЧ (А. Шевелев). 18. Важнейшая особенность ВИЧ состоит в том, что клетки, в которых он размножается, через некоторое время гибнут (цитопатический эффект). Для большинства же вирусов характерно отсутствие цитопатического эффекта, то есть вирус и клетка могут мирно сосуществовать сколько угодно долго (Е. Забаровский). При инокуляции ВИЧ специальной линии лимфоидных клеток репродукция ВИЧ наблюдается в виде почкующихся зрелых вирионов за пределами клеток. Стадию развития внутри клетки электронноскопически наблюдать не удается. | ТРИХОМОНОЗ 1. По данным ВОЗ, самой распространенной инфекцией в мире является трихомоноз урогенитального тракта (Ю. X. Терас). 2. Исследования последних десятилетий указывают на особо высокую зараженность ротовой и кишечной трихомонадой (Т. Пальм). Зараженность трихомонадами туземного населения тропиков достигает 60-80% населения (Н. Сухарева — Немакова). 3. Наиболее распространенный путь инфицирования трихомонозом — половая жизнь и роды. Частота встречаемости трихомоноза среди рожениц 34%, у родильниц — 35%, из них 51% случаев трихомонады проникали в матку (В. Сапожникова). Вагинальная трихомонада обнаружена в крови, взятой из локтевой вены, и в периферической крови. Ротовая трихомонада обнаруживается в ротовой полости, зубном налете, десневых карманах и крови больных (Е. Павловский, Е. Визирь). Основные пути заражения: в утробе матери, при родах при половых контактах, поцелуях, пользовании общей посудой и т.д (В. Пойзнер, Ф. Гордон). 4. Трихомоноз в большинстве случаев протекает латентно и не причиняет страданий. Возможно бессимптомное паразитоносительство. Надежных и достоверных симптомов трихомоноза не имеется. Особенности клинического течения трихомоноза, особенно у мужчин, ограничивают выявление этого заболевания и способствуют его распространению (X. Каарма, В. Теохаров). 5. Серологической диагностикой определяется наличие специфических реагирующих антител сыворотки крови больных трихомонозом. Доказательством заболевания трихомонозом является прежде всего обнаружение паразита в ротовой полости, уроваги-нальном тракте (Л. Богачева, Н. Ляховицкий). 6. После заражения трихомонадой происходит задержка иммунной реакции. Эксперименты показали, что у кроликов специфические антитела появляются спустя 8-10 дней после первого введения антигена. Наличие гетерогенных (по отношению к человеку) антигенов у простейших значительно снижает эффективность иммунологической защиты и является одной из причин иммунологических расстройств (А. Авакян, В. Тарасов). 7. В природе известно более 100 видов трихомонад. Они широко распространены в организме человека и обезьян, диких животных и птиц, ими поражен домашний скот. Домашние кошки и собаки являются резервуаром инфекции (А. Авакян). 8. Трихомоноз в том смысле, как его понимает население страны и большинство медицинских работников, является лишь одним из немногих проявлений трихомонадных инфекций. Трихомоноз — заболевание всего организма. Исследованиями показано разнообразие и жизнеопасность заболеваний, вызываемых трихомонадной инвазией. Экспериментальное заражение подопытных животных вагинальной трихомонадой в зависимости от дозы и патогенности простейшего может вызвать либо гибель (до 85% в течение 10 дней), либо поражение многих внутренних органов и лимфатических узлов, либо выраженные соединительнотканные разрастания (Т. Пальм, Э. Рыйтас). 9. У больных трихомонозом часто встречающиеся посттрихомонадные поражения поддерживаются инфекционным агентом, проникающим в организм человека одновременно с трихомонадой (в фагосомах, в вакуолях, на наружной мембране паразита). Эксперименты на животных показали, что при добавлении трихомонад к некоторым видам бактерий, вводимым внутрибрюшинно, летальность повышалась в 4-6 раз и в более короткие сроки Белые мыши погибали от бактериального сепсиса. Трихомонады способствовали проявлению патогенных свойств бактерий (М. Омаров, Б. Теохаров). Ученые обращают внимание на роль ротовой трихомонады в этиопатогенезе хронических бронхитов и пневмоний. Тяжелые гнойные процессы имели место в дыхательных путях, часто с летальным исходом, когда в бронхах или легких находили и трихомонады. Под влиянием трихомонад, локализация которых обнаружена в легких, развивается не поддающееся лечению антибиотиками и сульфаниламидами длительное (до 3-4 лет) гнойное заболевание легких. (Выздоровление наступает после применения противотрихомонадных препаратов.) Такие больные более истощены и анемичны по сравнению с другими легочными больными нетрихомонадной этимологии. Трихомонадная инфекция нередко сочетается с инфекцией грибов Кандида. Наряду с фагоцитозом трихомонадами микоплазм последние способны сами активно проникать в цитоплазму трихомонад и могут оказаться нераспознанными. Учеными рассматривается вопрос о возможной роли вагинальной трихомонады как «вектора» в распространении патогенных микроорганизмов и даже вирусов в вышележащие отделы урогенитального тракта (Ю. X. Терас, Б. Шевченко). 10. Трихомонада мало устойчива вне человеческого организма. Цист не образует, даже попадая в неблагоприятные условия. Трихомонада не покидает своего хозяина на протяжении всей жизни последнего (В. Тарасов). 11. Актуальность проблемы трихомоноза в том, что человеческий организм не в состоянии освободиться от возбудителя инфекции, как это происходит в большинстве случаев при острых заболеваниях бактериальной и вирусной этиологии. На трихомоноз организмом не вырабатывается стойкий иммунитет. Возможно повторное и многократное инфицирование. Вакцинация не возможна (И. Падченко, В. Клименко). 12. На поверхности трихомонад обнаружены фибронектины (гликопротеиды с высокой молекулярной массой), с помощью которых паразиты на своей поверхности фиксируют различные микроорганизмы (В. Тарасов, Э. Рыйтас). Сокультивирование ротовой и вагинальной трихомонад и лимфоидных клеток МТ4 (Япония) с ВИЧ показало наличие рецепторов на всех видах клеток; определение наличия рецепторов СД4 проводилось в ВОНЦ (Т. Свищева). 13. Некоторые энзимы трихомонады, используемые паразитом в процессе жизнедеятельности и самозащиты, активируются в результате вирусной инфекции. Активация сохранялась даже после многих десятков пассажей после последнего контакта с вирусом, что свидетельствует о происшедшей внутриклеточной трансформации (Ю. X. Терас). Продуктом основного метаболизма простейших являются липиды «животного» типа, обладающие антибактериальной, противовирусной и противоиммуно логической активностью, препятствующей их разрушению (Н. Сухарева-Немакова, Ю. Терас). Нижеописанные эксперименты показали, что «специальная линия Т-лимфоцитов» — это трихомонады, а вырабатываемые ими ферменты препятствуют разрушению простейшего вирусом, что способствует накоплению ВИЧ (Т. Свищева). 14. При проникновении вируса в организм простейшего может произойти превращение апатогенных видов в патогенные. Попадание таких простейших в восприимчивый организм может привести к заболеванию с летальным исходом (Ю. Терас). 15. У агамно размножающихся простейших, к которым относится трихомонада, отсутствуют специальные видовые категории, в пределах вида — большой полиморфизм. Методы молекулярной гибридизации показали большие различия в последовательности оснований ДНК разных, в том числе и близких, видов простейших. У агамных простейших наблюдается генетическая рекомбинация. Сюда относят генетическую трансформацию, полученную посредством нуклеиновых кислот у трихомонад... При проникновении вируса в организм простейшего у последнего могут возникнуть необратимые сдвиги как в антигенной структуре, так и в патогенности, причем даже превращение апатогенных видов в патогенные (А. Юдин). Трихомонада и проникший в нее вирус вызывают взаимную изменчивость. 16. Хронический трихомоноз всегда сопровождается нарушением иммунитета. В результате метаболизма токсических веществ трихомонада-ми ускоряется старение и гибель эритроцитов и утрачивается способность тканевых клеток ассимилировать белки и углеводы из сыворотки крови. Продуцируемые трихомонадами стероиды при проникновении в лейкоциты сначала снижают их переваривающую способность, а затем приводят к гибели (Ю. Терас). Поражение клеток кроветворной и лимфоидной тканей ферментами и перекисью водорода, продуцируемыми трихомонадами, фагоцитоз клеток крови приводят к анемии и иммуно-депрессии больного. 17. В формировании антипаразитарного иммунитета участвуют Т- и В-системы. Все протозойные инфекции формируют первичный и вторичный ответы с образованием иммуноглобулинов: I М-антител, а позднее 1 ср-антител. Отмечена низкая иммунная защищенность организма от трихомонад. Экспериментально установлено, что в антигенной структуре всех трех видов трихомонад, присущих человеку, имеются видоспецифические компоненты, которые могут значительно повлиять не только на результативность серодиагностики, но и на взаимоотношения между хозяином и паразитом, особенно на иммунологические ответы хозяина (10. Терас). 18. В ходе изучения взаимодействия простейших с вирусами удалось доказать, что один и тот же вид простейшего может быть хозяином для вируса одного типа, но интенсивно инактивировать вирус другого типа — эта способность является их стойким свойством (Л. Кеса). Эксперименты показали: из 26 простейших, индуцированных пятью разными типами вирусов, все три вида трихомонад, обитающие в организме человека, являются индифферентными ко всем вирусам, в том числе к вирусам Coxsackie, В-5, adeno-З, в то время как в лямблии и инфузории вирусы проникают. Подтвердилась гипотеза: взаимоотношения простейшие — вирус строго специфичны (X. Сардис). Не исключено, что ВИЧ — один из немногих известных вирусов, который способен проникать в трихомонаду, размножаться в ней и вызывать гибель. Эксперименты и электронно-микроскопические снимки показывают, как размножается и отпочковывается ВИЧ от ротовой и вагинальной трихомонад (Т. Свищева). |
Итак, уважаемый читатель, если у вас хватило терпения дочитать эту сравнительную таблицу до конца и проницательности для сравнения СПИДа и трихомоноза, то вы увидели между ними много общего. Теперь вы лучше, чем любой из специалистов по СПИДу, поняли, что отличие СПИДа от других вирусных заболеваний и сходство с паразитарными по способу передачи инфекции и длительности латентного периода, а также изменчивость ВИЧ — это результат постоянного партнерства ВИЧ с изменчивым паразитом трихомонадой. Желательно, чтобы это признали и ученые. А для них аргументом являются только эксперименты. И они были проведены.
Но, как и при исследованиях по раку, здесь ставились задачи, решение которых опровергало современное представление о СПИДе. Во-первых, следовало доказать, что «специальная линия Т-лимфоцитов», полученная Галло и его коллегами, — это трихомонада. Во-вторых, дополнительно подтвердить этот факт выявлением у трихомонад специальных маркеров-рецепторов СД4, присущих только тем клеткам, в которые способен проникнуть ВИЧ, как бы их ошибочно ни называли. И в-третьих, показать на электронно-микроскопических снимках, что «репродукция ВИЧ наблюдается в виде почкующихся зрелых вирионов за пределами клеток», в данном случае трихомонад.
|
|