Студопедия

Главная страница Случайная страница

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Изменение морфологии клеток крови при созревании




1. Размеры их, как правило, уменьшаются.

2. Изменения ядер проявляются:

- относительным уменьшением их размеров, а у эритроцитов ядра исчезают совсем;

- форма ядер постепенно усложняется, приобретая характерные для зрелых клеток очертания;

- нуклеолы исчезают;

- цвет ядер становится фиолетовым, а их структура – более грубой.

3. Цитоплазма у гранулоцитов и эритроцитов приобретает розовый цвет. В гранулоцитах появляется специфическая зернистость.

 

Контрольные вопросы по теме « Схема кроветворения»

 

1. Какие классы клеток крови морфологически не дифференцируются?

2. С какого класса начинаются ряды для отдельных клеток крови?

3. Сколько имеется разновидностей бластных клеток?

4. Сколько стадий созревания проходит в своем развитии эритроцит?

5. Перечислите все стадии созревания нейтрофилов.

6. Принцип деления нормоцитов на 3 вида.

7. Какие клетки крови относятся к миелоидному ряду?

8. Какие зрелые клетки крови при определенных условиях могут трансформироваться в бластные клетки?

9. Какие классы клеток циркулируют в периферической крови в норме?

10. Как изменяется морфология ядер при созревании клеток?

 

 

Глава 4

АНЕМИИ

 

Анемия (бескровие, малокровие) [от греч. an отрицание + haima кровь] – это состояние, характеризующееся уменьшением количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови, ведущее к развитию кислородного голодания тканей.

 

4.1. КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ

 

Анемии - большая группа заболеваний, которые различаются по этиологии, патогенезу и клинико-гематологической картине. Существует много классификаций анемий. Наиболее распространены классификации анемий по причине возникновения болезни, величине ЦПК, среднего диаметра эритроцитов и по количеству ретикулоцитов в крови.

В зависимости от причин возникновения анемии делятся на 3 группы.

1. Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические): острые постгеморрагические и хронические постгеморрагические.

2. Анемии вследствие нарушения кровообразования: железодефицитные, железонасыщенные (сидероахрестические), В12(фолиево)–дефицитные и гипо-апластические.

3. Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические): наследственные и приобретенные.

 

По величине ЦПК анемии делятся на:

- гипохромные (ЦПК<0,86): железодефицитные, железонасыщенные, талассемия;

- гиперхромные (ЦПК>1,05): В12(фолиево)-дефицитные, наследственный микросфероцитоз;

- нормохромные (ЦПК 0,86-1,05): все остальные анемии.

 

По диаметру эритроцитов различают анемии:

- нормоцитарные (средний диаметр эритроцитов 7-8мкм): острые постгеморрагические, апластические анемии;



- микроцитарные (средний диаметр эритроцитов 6мкм и меньше): железодефицитные, железонасыщенные анемии;

- макро- и мегалоцитарные (средний диаметр эритроцитов больше 8 и 12мкм): В12(фолиево)-дефицитные анемии.

 

По количеству ретикулоцитов (показателю регенераторной способности костного мозга в отношении эритропоэза) анемии делятся на:

- гипер- норморегенераторные (количество ретикулоцитов в норме или повышено), при которых восстановительная способность костного мозга высокая и очень высокая: острые постгеморрагические и гемолитические анемии;

- гипорегенераторные (количество ретикулоцитов снижено) характеризуются ослабленными восстановительными способностями костного мозга: хронические постгеморрагические анемии;

- арегенераторные формы наблюдаются при гипо- и апластических анемиях, характеризуются почти полным отсутствием ретикулоцитов и восстановительных возможностей костного мозга.

 

Клинические и гематологические проявления анемий можно разделить на три группы.

1. Симптомы, общие для всех анемий, которые являются результатом гипоксии. Это бледность кожных покровов и слизистых оболочек, слабость, головные боли, мелькание мушек перед глазами, шум в ушах, сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца, одышка.

2. Симптомы, характерные для определенных анемий в соответствии с их патогенезом. Так, только при железодефицитной анемии развивается синдром, обусловленный атрофическими изменениями кожи и слизистых оболочек из-за дефицита железа в тканях – сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, извращение вкуса и обоняния. Для В12-дефицитной анемии характерно поражение пищеварительной системы (снижение аппетита, отвращение к некоторым продуктам, жжение и боли в языке) и нарушение нервной чувствительности (онемение, покалывание в кончиках пальцев).



3. Изменения со стороны крови и костномозгового кроветворения.

 


4.2. ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРИЗНАКИ АНЕМИЙ

 

К основным гематологическим показателям анемий относятся:

- снижение количества гемоглобина и эритроцитов в 1л крови;

- изменение морфологии эритроцитов (анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия, появление включений в эритроцитах);

- изменение величины ЦПК и количества ретикулоцитов;

- наличие в периферической крови незрелых эритроцитов;

- изменение осмотической резистентности эритроцитов.

Снижение концентрации гемоглобина и изменение морфологии эритроцитов в той или иной степени наблюдаются при всех видах анемий. Уменьшение количества эритроцитов также характерно для всех видов анемий, кроме начальной стадии железодефицитной анемии, когда количество эритроцитов может быть на нижней границе нормы. Остальные лабораторные признаки непостоянны и встречаются при определенных видах анемий (снижение осмотической резистентности эритроцитов при гемолитических анемиях, появление в крови мегалобластов и эритробластов при В12-дефицитной анемии и т.д.).

 

4.2.1. Изменение морфологии эритроцитов при анемиях

 

Морфология эритроцитов в норме: это небольшие (диаметром 7-8мкм) круглые или слегка овальные клетки, не содержащие ядра и зернистости, окрашиваются в розово-красный цвет. Имеют форму двояковогнутых дисков, поэтому центральная часть клетки окрашивается светлее, чем периферия, при этом центральное просветление занимает не более одной трети диаметра эритроцита.

 

Анизоцитоз[от лат. anisos неравный + kytos клетка] – наличие в крови эритроцитов разной величины, выходящей за пределы нормы. Анизоцитоз при анемиях наблюдается всегда и является ранним признаком малокровия. Различают:

- микроциты [от греч. мicros малый + kytos] – эритроциты с диаметром 5-6мкм;

- макроциты [от греч. мacros большой + kytos] – эритроциты с диаметром 9-12 мкм;

- мегалоциты [от греч. megas огромный + kytos] - эритроциты с диаметром 12-15 мкм;

- шизоциты [от греч. schizo разделяю + kytos] обрывки эритроцитов размером 2-3мкм.

Пойкилоцитоз [от лат. poikilos различный + kytos] – изменение формы эритроцитов, которые могут приобретать вид капель, груш, шаров и т.д. Некоторые измененные формы эритроцитов имеют собственные названия:

- сфероциты, овалоциты – эритроциты в виде шаров и овалов;

- дрепаноциты – эритроциты в виде серпа;

- акантоциты [от греч. akantha шип + kytos] – эритроциты, имеющие 5-10 выростов разного размера;

- эхиноциты [от греч. еchinos ёж + kytos] – эритроциты, имеющие 10-30 равных по длине и толщине отростков, равномерно расположенных по всей поверхности эритроцита;

- стоматоциты [от греч. stomatos рот + kytos] – эритроциты с центральным просветом в виде слегка изогнутой палочки, напоминающей рот;

- мишеневидные эритроциты.

Пойкилоцитоз, в отличие от анизоцитоза, является поздним признаком анемии и отмечается при тяжелых формах болезни.

Анизохромия [от греч. anisos неравный + chroma цвет] – изменение окраски эритроцитов. Может проявляться в виде гипохромии, гиперхромии и полихроматофилии. При гипохромии эритроциты окрашиваются в более светлые, по сравнению с нормальными эритроцитами, тона и имеют центральное просветление, занимающее более 1/3 диаметра клетки. Гиперхромия характеризуется интенсивно-красным цветом эритроцитов, в которых часто отсутствует центральное просветление. Наличие эритроцитов сиреневого цвета называется полихроматофилия. При специальных методах окраски в полихроматофилах обнаруживается зернисто-нитчатая субстанция, то есть они относятся к незрелым эритроцитам – ретикулоцитам.

Включения в эритроцитах. Выделяют ядерные включения (тельца Жолли, кольца Кебота, тельца Гейнца) и цитоплазматические включения (базофильная пунктация, негемоглобиновое железо). Тельца Жолли представляют собой остатки ядер в виде округлых образований красно-фиолетового цвета диаметром 1-2мкм, содержащихся по 1-2 в эритроците. Кольца Кебота являются остатками оболочек ядер эритроцитов, имеют вид овала или «восьмерки» розово-фиолетового цвета. Тельца Гейнца – круглые включения различных размеров, выявляемые при суправитальной окраске. Базофильная пунктация имеет вид 5-20 мелких зерен светло-синего цвета. Негемоглобиновое железо в виде синих гранул выявляется при окраске берлинской лазурью в эритроцитах и эритробластах, которые называются тогда сидероциты и сидеробласты. Включения в эритроцитах встречаются при тяжелом течении анемий.

Таблица 28

Принципы деления анемий

 

По цветовому показателю По диаметру эритроцитов По регенеративным признакам
Нормохромная Нормоцитарная Нормо(гипер) регенераторная
Гипохромная Микроцитарная Гипорегенераторная
Гиперхромная Макроцитарная Арегенераторная
  Мегалоцитарная  

 

 

В соответствии с этими принципами анемии могут быть охарактеризованы следующим образом:

- острая постгеморрагическая анемия - нормохромная, нормоцитарная, регенераторная;

- железодефицитная анемия - гипохромная, микроцитарная, гипорегенераторная;

- В12(фолиево)-дефицитная анемия – гиперхромная, макромегалоцитарная, гипорегенераторная;

- гипо-апластическая анемия – нормохромная, нормоцитарная, арегенераторная;

- гемолитические анемии – нормо(гипо)хромные, гиперрегенераторные.

 

Таблица 29

Сравнительная характеристика картины крови при анемиях

 

Показатели крови Железо- дефицитная анемия В12(фолиево)- дефицитная анемия Гипо-апластическая анемия Гемо- литические анемии
Содержание гемоглобина и эритроцитов Нb снижен более резко, чем эритроциты Эритроциты снижены более резко, чем Нb Резкое снижение, Er до 1·1012/л Нb до 40 г/л Снижение, в период криза резкое
ЦПК   0,4-0,6 1,4-1,6 Норма Норма
  Качественные особенности эритроцитов       Гипохромия, микроцитоз, пойкилоцитоз Мегалоцитоз, базофильная пунктация, тельца Жолли кольца Кебота     Иногда макроцитоз Микро- сфероциты, мишеневидн. эритроциты, дрепаноциты  
Признаки регенерации Мало выражены Мало выражены Отсутствуют Выражены в период криза
Количество лейкоцитов Невысокий лейкоцитоз или норма   Лейкопения Выраженная лейкопения Незначительный лейкоцитоз, лейкопения
Особенности лейкоформулы Иногда сдвиг влево Нейтропения, сдвиг вправо, гипер- сегментация нейтрофилов Нейтропения, относительн. лимфоцитоз  
Количество тромбоцитов Норма Тромбоцито- пения Выраженная тромбоцито-пения   Иногда тромбо- цитопения

 

 


4.3. АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ КРОВОПОТЕРЬ

 

4.3.1. Острая постгеморрагическая анемия

 

Возникает при быстрой потере большого количества крови – при травмах, обильных маточных, желудочных, легочных кровотечениях.

В ее развитии выделяют несколько стадий. В первый день после острой кровопотери анемии в обычном понимании этого слова нет (скрытая анемия), так как содержание форменных элементов в единице объема крови не изменяется. В это время может наблюдаться даже некоторое сгущение крови за счет пополнения периферической крови более концентрированной кровью из кровяных депо.

Через 2-3 дня в кровяное русло поступает тканевая жидкость. Это так называемая гидремическая фаза. Содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема равномерно снижается – развивается нормохромная анемия.

Затем, спустя 4-5 дней, благодаря регенераторным способностям костного мозга в периферическую кровь выходит большое количество эритроцитов, частично в незрелом виде – в виде ретикулоцитов (до 20-30% от общего числа эритроцитов). Это стадия костномозговой компенсации. Восстановление гемоглобина происходит медленнее, поэтому при нарастании количества эритроцитов ЦПК ниже нормы – развивается гипохромная анемия. В этот период возможен анизоцитоз, пойкилоцитоз. Увеличивается количество лейкоцитов до 9-10·109/л, в основном за счет нейтрофилов, со сдвигом влево. СОЭ нарастает пропорционально степени анемии.

 

4.3.2. Хроническая постгеморрагическая анемия

 

Развивается постепенно и медленно в результате небольших, но часто повторяющихся кровотечений. Чаще всего это кровотечения из ЖКТ (при кровоточащей язве желудка и двенадцатиперстной кишки, раке желудка и кишечника, геморрое), а также маточные и носовые кровотечения.

Потеря организмом всего 5-15мл крови ежедневно приводит к развитию хронической постгеморрагической анемии, которая по характеру является железодефицитной.

Лабораторная диагностика: содержание гемоглобина и эритроцитов понижено, ЦПК снижен до 0,4-0,6, при микроскопии выявляется анизоцитоз (в виде микроцитоза), пойкилоцитоз и гипохромия. Содержание железа в сыворотке крови уменьшено.

 

4.3.3. Контрольные вопросы по темам «Лабораторные признаки анемий. Анемии вследствие кровопотерь»

 

1. Какие принципы лежат в основе различных классификаций анемий?

2. Какие лабораторные признаки обнаруживаются при всех видах анемий, а какие – лишь при некоторых анемиях?

3. Что такое пойкилоцитоз и анизохромия эритроцитов?

4. Как называются эритроциты в форме серпа?

5. Почему стоматоциты получили такое название?

6. В какой цвет азур-эозин по Романовскому окрашивает ретикулоциты?

7. Назовите ядерные включения эритроцитов.

8. Причины развития острой постгеморрагической анемии.

9. Какой вид и стадия анемии не выявляется лабораторными исследованиями?

10. Как характеризуется хроническая постгеморрагическая анемия по ЦПК, количеству ретикулоцитов и диаметру эритроцитов?

 

 

4.4. АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЗОВАНИЯ

 

4.4.1. Железодефицитная анемия

 

Сущность железодефицитной анемии состоит в недостатке железа в организме, вследствие чего нарушается синтез гемоглобина. Железодефицитная анемия встречается чаще всех остальных форм анемий, что объясняется множеством обстоятельств, ведущих к дефициту железа в организме.

 

Лабораторная диагностика: количество гемоглобина резко снижено, количество эритроцитов снижено незначительно, на ранних стадиях заболевания на нижней границе нормы, цветовой показатель крови резко снижен – до 0,4-0,6 (гипохромная анемия).

Изменения морфологии эритроцитов проявляются в виде анизоцитоза (с преобладанием микроцитов), пойкилоцитоза, гипохромии. В сыворотке крови уменьшено содержание железа.

 

Таблица 30

Причины железодефицитной анемии

 

Факторы, вызывающие дефицит железа в организме Заболевания и состояния, приводящие к дефициту железа
Кровотечения Заболевания ЖКТ: язвенная болезнь, полипоз, рак, геморрой, неспецифический язвенный колит Рак легких, бронхоэктатическая болезнь Почечнокаменная болезнь, рак почек Фибромиома матки, рак шейки матки
Недостаток железа в пище Неполноценное питание, голодание
Повышенный расход железа в организме Беременность, лактация Период полового созревания Хронические инфекции Опухоли
Нарушение всасывания железа в желудочно-кишечном тракте Хронический энтерит Резекция желудка, тонкого кишечника

4.4.2. Железонасыщенная (сидероахрестическая) анемия

 

Железонасыщенная анемия характеризуется нарушением активности ферментов, необходимых для синтеза порфиринов (гема), в результате чего железо не используется для образования гемоглобина, а накапливается в организме, откладывается в различных органах и нарушает их функции. Отложение железа в печени может привести к циррозу, в поджелудочной железе – к сахарному диабету, в надпочечниках – надпочечниковой недостаточности. Сидероахрестическая анемия развивается при интоксикации свинцом, а также при токсическом воздействии некоторых лекарственных препаратов: противотуберкулезных средств, левомицетина и др.

Лабораторная диагностика: концентрация гемоглобина значительно снижена при умеренном уменьшении количества эритроцитов. ЦПК ниже нормы. В крови обнаруживается большое количество сидероцитов, базофильная зернистость эритроцитов (при свинцовой анемии). Содержание железа в сыворотке крови повышено. Для подтверждения диагноза необходима окраска на железо цитологических и гистологических препаратов.

4.4.3. В12 (фолиево)- дефицитные анемии

 

Витамин В12 (цианкобаламин, или внешний антианемический фактор Кастла) в организме выполняет важные функции: он является простетической группой ферментов, синтезирующих пуриновые и пиримидиновые основания, то есть необходим для синтеза ДНК и РНК, а также переводит в активную форму фолиевую кислоту, которая осуществляет образование тимидина – составной части ДНК. При дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты нарушаются синтез ДНК и митотические процессы в клетках, особенно в костном мозге.

Витамин В12 содержится в продуктах животного происхождения (мясе, яйцах, печени, молочных продуктах). В желудке он связывается с внутренним антианемическим фактором – белком-гастромукопротеином, вырабатываемым обкладочными железами дна и тела желудка, и в таком виде абсорбируется специальными рецепторами дистального отдела тонкого кишечника. Комплексное соединение витамина В12 и гастромукопротеина поступает в печень, где превращает фолиевую кислоту в фолиновую - активатор кроветворения в костном мозге.

При дефиците витамина В12 нарушается деление и созревание клеток костного мозга, особенно красного ряда. Нормоцитарный тип кроветворения заменяется мегалобластическим, в норме встречающимся только в эмбриональном периоде. При этом из клеток-предшественников эритроцитов вместо эритробластов образуются мегалобласты, которые утрачивают способность вызревать до конечной безъядерной стадии своего развития – мегалоцита. Большинство мегалобластов распадается в костном мозге, и только незначительная часть их созревает до мегалоцитов и поступает в периферическую кровь. Мегалоциты функционально неполноценны, неустойчивы к воздействию физико-химических факторов и живут в 2-3 раза меньше, чем нормальные эритроциты. Причиной резкой анемизации при В12- дефицитной анемии является также расстройство митотических процессов: один мегалобласт продуцирует всего 2 мегалоцита, в то время как один эритробласт - 8 эритроцитов.

Таблица 31

Причины дефицита витамина В12

 

Причины дефицита витамина В12 Состояния, заболевания
Нарушение секреции гастромукопротеина Наследственная атрофия желез желудка (болезнь Аддисона-Бирмера) Атрофический гастрит Рак, полипоз желудка Состояния после гастрэктомии
Повышение расхода витамина В12 Инвазия лентеца широкого Активация кишечной флоры при дивертикулезе
Нарушение всасывания витамина В12   Хронический энтерит Рак кишечника Состояния после резекции кишечника

 

Лабораторная диагностика. Содержание эритроцитов снижено очень резко – до 1·1012/л. Содержание гемоглобина также резко снижено, но все же в меньшей степени, чем эритроцитов. Цветовой показатель крови увеличен до 1,4-1,5 (гиперхромная анемия). Выявляются резкие изменения морфологии эритроцитов: анизоцитоз (в форме макро-мегалоцитоза), выраженный пойкилоцитоз, гиперхромия. В эритроцитах появляются включения (базофильная пунктация, тельца Жолли, кольца Кебота). Содержание ретикулоцитов в периоды обострения снижено. Наблюдается панцитопения – уменьшение в крови количества клеток всех трех ростков (эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов). В большом количестве обнаруживаются гиперсегментированные нейтрофилы при отсутствии молодых (палочкоядерных) нейтрофилов - отмечается сдвиг лейкоформулы вправо.

4.4.4. Гипо- и апластические анемии

 

При гипо-апластических анемиях происходит резкое угнетение кроветворения в костном мозге при отсутствии признаков опухоли кроветворной ткани. Апластическая анемия может развиться в результате токсического воздействия на костный мозг ионизирующей радиации, лекарственных средств (цитостатических препаратов, некоторых антибиотиков и сульфаниламидов, анальгина, амидопирина, иммунодепрессантов), а также химических веществ (бензола, мышьяка, тяжелых металлов). Иногда заболевание развивается на фоне вирусного гепатита, туберкулеза, тяжелого сепсиса. Причины развития около 50% случаев заболевания остаются не выясненными.

Лабораторная диагностика. Концентрация гемоглобина резко снижена – до 30-40 г/л; количество эритроцитов также резко снижено – до 1·1012/л. ЦПК в пределах нормы (нормохромная анемия). Для гипо-апластической анемии характерны также панцитопения, резко сниженное количество ретикулоцитов и увеличение СОЭ до 30-50 мм/час. Выраженность лейкопении может быть разной, вплоть до развития агранулоцитоза – уменьшения количества лейкоцитов меньше 1,0·109/л и гранулоцитов менее 0,75·109/л до полного их исчезновения.

 

4.4.5. Контрольные вопросы по теме «Анемии вследствие нарушения кровообразования»

 

1. Какие заболевания ЖКТ могут привести к развитию железодефицитной анемии?

2. Преобладающий вид эритроцитов по диаметру клеток при железодефицитной анемии.

3. Почему при железодефицитной анемии цветовой показатель крови резко снижен?

4. По каким лабораторным показателям железонасыщенная анемия отличается от железодефицитной анемии?

5. Какие клинические проявления специфичны для железодефицитной анемии?

6. Чем мегалобластное кроветворение отличается от нормоцитарного?

7. В каких случаях развивается В12-дефицитная анемия?

8. Причина гиперхромии при В12-дефицитной анемии.

9. Форма анизоцитоза при В12-дефицитной анемии.

10. Для каких анемий характерна панцитопения?

11. Что такое агранулоцитоз?

 

 


mylektsii.ru - Мои Лекции - 2015-2019 год. (0.022 сек.)Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав Пожаловаться на материал