Алкогольные заболевания печени. 18. Печень в исходе острого алкогольного гепатита (резидуальная стадия)

18. Печень в исходе острого алкогольного гепатита (резидуальная стадия). лапчатый фиброз стромы, единичные жировые кисты. Окраска гематоксилином и эози-: ом. Х200.

: ма алкоголя протекают клинически латентно и проявляют себя, сак правило, при очередных атаках острого алкогольного гепа-ита.

Анализ течения острого алкогольного гепатита показал, что [рогностически неблагоприятными морфологическими признака-ли, свидетельствующими о прогрессировании в цирроз, являются шраженный фиброз с образованием фиброзных септ и большое соличество алкогольного гиалина [Серов В. В. и др., 1980]. При шачительном некротическом компоненте заболевания имеет ме-: то фульминантное течение с быстрым летальным исходом. Осо-5енно неблагоприятными признаками являются центролобуляр-1ый и перивенулярный фиброз с облитерацией ветвей печеноч-юй вены [Bianchi L. et al., 1981].

5.2.1.2. Системные проявления

Острый алкогольный гепатит часто протекает с системными троявлениями, так как злоупотребление алкоголем приводит к [ювреждению не только печени, но и других органов и систем зрганизма. Важно учитывать, что системные проявления острого алкогольного гепатита помогают в установлении этиологии за-

болевания. Наиболее часто такими органами, которые поража­ются наряду с печенью, при хроническом алкоголизме, являются слюнные железы, желудок, поджелудочная железа, сердце, поч­ки, легкие [Лебедев С. П., 1982]. Алкогольное повреждение слюнных желез характеризуется развитием так называемого гигантского паротита. При этом выявляется гипертрофия желез, эпителий содержит большое количество слизи, воспалительная инфильтрация стромы отсутствует. Изменения в больших и ма­лых слюнных железах идентичны. Доступность биопсии малых желез и морфологические отличия их изменений от тех, которые встречаются при синдроме Шегрена, развивающемся при ви­русном гепатите, делает гистологическое исследование слюнных желез весьма информативным для установления алкогольной природы болезни.

В желудке у больных хроническим алкоголизмом развива­ются различные морфологические типы хронического гастрита. Характерными морфологическими признаками являются выра­женные микроциркуляторные расстройства и значительное число полиморфно-ядерных лейкоцитов после приема этанола. При электронно-микроскопическом исследовании в главных, парие­тальных и добавочных клетках желез выявляется аккумуляция филаментов промежуточного типа.

Повреждение поджелудочной железы нередко встречается при алкоголизме, наиболее типичен хронический кальцифици-рующий панкреатит [Мухин А. С. и соавт., 1977; Sarles H., 1979], в инициальную стадию которого поджелудочная железа может быть не изменена; иногда определяются набухание ор­гана, жировые и геморрагические некрозы. При дальнейшем течении заболевания нарастает липоматоз, перидуктальный склероз, протоки расширяются. В финальной стадии железа уплотнена, с полями фиброзной ткани, иногда на поверхности ее видны единичные или множественные кисты, в протоках об­наруживают кальцификаты [Sarles H., 1979].

Выявляемые светооптически и электронно-микроскопически изменения поджелудочной железы более характерны. Одна из главных особенностей — неравномерность поражения, наряду с деструкцией встречаются интактные дольки. Ранние изменения в ацинарных клетках представлены гипертрофией ядер и ядры­шек, уменьшением количества зимогенных гранул, расширением ЗЦС, гипертрофией пластинчатого комплекса и увеличением числа лизосом, что отражает секреторную гиперфункцию кле­ток. В финальной стадии развивается атрофия ацинарных кле­ток. В ацинарных клетках обнаруживают включения, сходные с алкогольным гиалином печеночных клеток [Kojima К., 1975]. Внутридольковые протоки расширены, в их просвете белковые пробки, которые могут содержать кальций. В области белковых преципитатов нередко находят уплощение, сосочковые разрас-

тания, метаплазию протокового эпителия. Часто встречаются, кисты и псевдокисты.

При алкогольной кардиомиопатии обнаруживается чередо­вание полей гипертрофированных и атрофированных кардио-миоцитов. Характерно кистозное расширение цистерн саркоплаз-матического ретикулума мышечных клеток сердца, внутрикрист-ные включения в митохондриях, наличие липидов и липофусцина в саркоплазме.

В биоптатах почек, которые часто вовлекаются в патологи­ческий процесс при хроническом алкоголизме, находят картину иммунокомплексного нефрита, некронефроза, пиелонефрита. Частота выявления иммунокомплексного гломерулонефрита, в генезе которого может играть роль антиген алкогольного гиа-яина, у больных алкоголизмом выше по сравнению с группой зольных вирусными заболеваниями печени [Николаев А. Ю., 1978J.

Заболевания легких у больных алкоголизмом имеют тенден­цию к затяжному клиническому течению. Выявляются деструк­тивный панбронхит, поля абсцедирования и карнификации. Весьма характерны макрофаги, цитоплазма которых загружена филаментами промежуточного типа (рис. 49) [Серов В. В. и др., 1982].