Переваривание и всасывание углеводов в пищеварительном тракте

Расщепление крахмала (и гликогена) начинается в полости рта под действиемамилазы слюны.

Известны три вида амилаз, которые различаются главным образом по конечным продуктам их ферментативного действия: α -амилаза, β -амилаза и γ -амилаза. α -Амилаза расщепляет в полисахаридах внутренние α -1, 4-свя-зи, поэтому ее иногда называют эндоамилазой. Молекула α -амилазы содержит в своих активных центрах ионы Са²⁺, необходимые для ферментативной активности. Кроме того, характерной особенностью α -ами-лазы животного происхождения является способность активироваться одновалентными анионами, прежде всего ионами хлора.

Под действием β -амилазы от крахмала отщепляется дисахарид мальтоза, т.е. β -амилаза является экзоамилазой. Она обнаружена у высших растений, где выполняет важную роль в мобилизации резервного (запасного) крахмала.

γ -Амилаза отщепляет один за другим глюкозные остатки от конца полигликозидной цепочки. Различают кислые и нейтральные γ -амилазы в зависимости от того, в какой области рН они проявляют максимальную активность. В органах и тканях человека и млекопитающих кислая γ -ами-лаза локализована в лизосомах, а нейтральная – в микросомах и гиало-плазме. Амилаза слюны является α -амилазой. Под влиянием этого фермента происходят первые фазы распада крахмала (или гликогена) с образованием декстринов (в небольшом количестве образуется имальтоза). Затем пища, смешанная со слюной, попадает в желудок.

Желудочный сок не содержит ферментов, расщепляющих сложные углеводы. В желудке действие α -амилазы слюны прекращается, так как желудочное содержимое имеет резко кислую реакцию (рН 1, 5–2, 5). Однако в более глубоких слоях пищевого комка, куда не сразу проникает желудочный сок, действие амилазы некоторое время продолжается и происходит расщепление полисахаридов с образованием декстринов и мальтозы. Наиболее важная фаза распадакрахмала (и гликогена) протекает в двенадцатиперстной кишке под действием α -амилазы поджелудочного сока. Здесь рН возрастает приблизительно до нейтральных значений, при этих условиях α -амилаза панкреатического сока обладает почти максимальной активностью. Этот фермент завершает превращение крахмала и гликогена в мальтозу, начатое амилазой слюны. Напомним, что в молекулах амило-пектина и гликогена в точках ветвления существуют также α (1–> 6)-глико-зидные связи. Эти связи в кишечнике гидролизуются особыми ферментами: амило-1, 6-глюкозидазой и олиго-1, 6-глюкозидазой (терминальная декстри-наза).

Таким образом, расщепление крахмала и гликогена до мальтозы происходит в кишечнике под действием трехферментов: панкреатической α -ами-лазы, амило-1, 6-глюкозидазы и олиго-1, 6-глюкозидазы.

Образующаяся мальтоза оказывается только временным продуктом, так как она быстро гидролизуется под влияниемфермента мальтазы (α -глюкозидазы) на 2 молекулы глюкозы. Кишечный сок содержит также активную сахаразу, под влиянием которой из сахарозы образуются глюкоза и фруктоза.

Лактоза, которая содержится только в молоке, под действием лактазы кишечного сока расщепляется на глюкозу игалактозу. В конце концов углеводы пищи распадаются на составляющие их моносахариды (преимущественноглюкоза, фруктоза и галактоза), которые всасываются кишечной стенкой и затем попадают в кровь.

Следует заметить, что активность свободных дисахаридаз в просвете кишечника невелика. Большая часть их ассоциирована с небольшими «выпуклостями» на щеточной каемке эпителиальных клеток кишечника.

Напомним, что на внутренней поверхности тонкой кишки располагаются ворсинки. В тощей кишке человека на 1 мм²поверхности приходится 22–40, в подвздошной – 18–30 ворсинок. Снаружи ворсинки покрыты кишечным эпителием, клетки которого имеют множественные выросты – микроворсинки (до 4000 на каждой клетке). На 1 мм² поверхности тонкой кишки у человека 80–140 млн микроворсинок.

При соответствующей обработке препаратов над микроворсинками обнаруживается волокнистая сеть, представляющая собой гликопротеиновый комплекс – гликокаликс. В поверхностных слоях гликокаликса задерживаются крупные молекулы и бактерии. Полисахариды не проникают через гликокаликс и, оставшись нерасщепленными при полостном пищеварении, гидролизуются на поверхности энтероцитов. Мальтоза, сахароза илактоза могут гидролизоваться в гликокаликсе. Такое переваривание получило название пристеночного, или внеклеточного, пищеварения.

Маловероятным представляется всасывание значительных количеств дисахаридов, так как из экспериментов с парентеральным их введением известно, что большая часть дисахаридов, поступивших в кровяное русло, выделяется с мочой неизмененной; это является тем единственным и притом нефизиологическим случаем, когда дисахаридыпоявляются в моче.

Скорость всасывания отдельных моносахаридов различна. Глюкоза и галактоза всасываются быстрее, чем другиемоносахариды. Принято считать, что всасывание маннозы, ксилозы и арабинозы осуществляется преимущественно путем диффузии, всасывание же большинства других моносахаридов происходит за счет активного транспорта.

Щеточная каемка энтероцитов содержит системы переносчиков. Установлено существование переносчика, способного связывать различными своими участками глюкозу и Na⁺и переносить их через плазматическую мембранукишечной клетки. Считают, что глюкоза и Na⁺высвобождаются затем в цитозоль, позволяя переносчику захватить новую порцию «груза». Na⁺транспортируется по градиенту концентрации, стимулируя переносчик к транспортуглюкозы против указанного градиента. Свободная энергия, необходимая для этого активного транспорта, образуется благодаря гидролизу АТФ связанному с натриевым насосом, который «откачивает» из клетки Na⁺в обмен на К⁺. Динамика происходящих при этом процессов пока остается недостаточно ясной и в настоящее время обстоятельно изучается.

Судьба всосавшихся моносахаридов. Более 90% всосавшихся моносахаридов (главным образом глюкоза) через капилляры кишечных ворсинок попадает в кровеносную систему и с током крови через воротную вену доставляется прежде всего в печень. Остальное количество моносахаридов поступает по лимфатическим путям в венозную систему. В печени значительная часть всосавшейся глюкозы превращается в гликоген, который откладывается в печеночных клетках в форме своеобразных, видимых под микроскопом блестящих гранул.