Клиническая картина.

Хронический панкреатит (ХП) — длительное воспалительное заболевание поджелудочной железы, проявляющееся необратимыми морфологическими изменениями, которые вызывают боль и/или стойкое снижение функции. При ХП морфологические изменения поджелудочной железы сохраняются после прекращения воздействия этиологического агента.

В клиническом плане ХП представляет собой динамическую, плохо поддающуюся определению болезнь, эволюция которой определяется причиной, вызвавшей ХП, интенсивностью поддержания активности, состоянием окружающих органов, оказывающих влияние на функциональную активность ПЖ и влияющих на поддержание патогенетических факторов, от которых зависит темп прогрессирования болезни, активность стадии (обострение, ремиссия) и эффективность лечебных и профилактических мероприятий.

В настоящее время в клинической картине ХП выделяют 3 периода:

1. Начальный период (до 10 лет), который характеризуется чередованием периодов обострения и ремиссии.

Основным проявлением обострения ХП является боль разной интенсивности и локализации: в правой верхней половине живота – при поражении головки ПЖ; в эпигастральной области – при преимущественном поражении тела ПЖ, в левом подреберье – при поражении хвоста ПЖ; опоясывающий характер болей в настоящее время рассматривают как проявление пареза поперечно-ободочной кишки, который не является частым.

Диспепсический симптомокомплекс если и бывает, то носит сопутствующий характер и купируется при лечении в первую очередь.

2. Второй период - это стадия внешнесекреторной недостаточности ПЖ (как правило, после 10 лет течения).

В этот период боли уступают свое место диспепсическому симптомокомплексу (желудочному и кишечному). Боли становятся менее “выразительными” и их может не быть.

Желудочный симптомокомплекс развивается в связи с гастро- и дуоденостазом, желудочно-пищеводным рефлюксом, а кишечный симптомокомплекс – в связи с нарушением всасывания и “моторными” нарушениями кишки в связи с недостаточностью выработки мотилина и изменением чувствительности рецепторного аппарата кишки к естественным стимулам.

3. Осложненный вариант течения ХП (в любом периоде). Он характеризуется изменением “привычного” варианта клинической картины: изменяется интенсивность болей, она может стать постоянной, иррадиировать, быть динамичной под влиянием лечения, более “упорно” представлен диспепсический симптомокомплекс.

При раздражении островкового аппарата ПЖ с достаточно высоким выбросом инсулина развивается клиника гипогликемии, которая долгое время может доминировать в клинической картине.

При формировании кист изменяется обычная динамика ферментных тестов – гиперамилаземия может держаться неопределенно долгий период времени. Это же можно встретить и при инфекционных осложнениях.

Таким образом, клиническая картина складывается из ряда синдромов, которые, усиливаясь при обострении хронического поражения органа, могут представлять ситуации, требующие достаточно срочного вмешательства.

Наиболее часто острую ситуацию создает воспалительно-деструктивный синдром. Анализируя составные элементы этого синдрома, прежде всего, следует отметить боль, являющуюся проявлением острого и обострением хронического панкреатита (ХП). Боль может быть сильной, длительной, с локализацией в эпигастральной области, левом или правом подреберье в зависимости от локализации процесса. Боль не связана с приемом пищи, обычно возникает через 30 минут после еды, может носить постоянный характер, иррадиировать в спину. Затихает спонтанно или уменьшается через 5-7 дней после начала обострения. Боль нередко сопровождается тошнотой и рвотой, часто неукротимой, не приносящей облегчения. Боль уменьшаются после введения спазмолитиков и препаратов, снижающих панкреатическую секрецию.

Боль возникающая при вовлечении в процесс внутрипанкреатических нервных окончаний носит интенсивный постоянный характер с иррадиацией в спину, продолжается длительно, больной принимает вынужденное положение сидя, обхватив руками колени с наклоном вперед, боль не купируется спазмолитиками.

Постоянная боль может быть обусловлена остаточными явлениями воспаления в ПЖ и развитием осложнений, таких как псевдокисты, стриктура или камень панкреатического протока, стенозирующим папиллитом. В период обострения заболевания увеличенная поджелудочная железа может оказывать давление на чревное сплетение, вызывая сильную боль.

Возникновение боли обусловлено рядом патогенетических звеньев. Повышение внутрипротокового давления в панкреатическом протоке связано с повышением объема секреции поджелудочной железы. В период усиления болей резко повышается дебит соляной кислоты. Соляная кислота является стимулятором секреции гормона секретина, который усиливает выделение жидкой части панкреатического сока. На ранних стадиях болезни болевой синдром обусловлен в основном увеличением объема секрета ПЖ.

Другой механизм возникновения и усиления болей вызван воспалительными изменениями в поджелудочной железе и ригидностью большого дуоденального соска и, как следствие, замедление опорожнения панкреатического протока.

Если на ранних стадиях болезни боль в основном обусловлена повышением внутрипротокового давления, то в поздних стадиях – вследствие нарушения оттока. Боль при обострении хронического панкреатита может иметь как «панкреатогенное» происхождение, так может быть вызвана и другими причинами (патология желчного пузыря и двенадцатиперстной кишки, раздражение солнечного сплетения).

Нередко одним из проявлений болезни является синдром желудочной диспепсии (снижение или отсутствие аппетита, отрыжка воздухом, тошнота, рвота, часто неукротимая, не приносящая облегчения), наблюдающийся у 80% больных. В наибольшей степени желудочная диспепсия наблюдается у больных хроническим панкреатитом алкогольной этиологии. Кроме клинических проявлений дуоденита и гастрита имеет значение нарушение перистальтики желудка и двенадцатиперстной кишки, что обусловлено изменением секреции гастродуоденальных гормонов (гастрин, соматостатин и др.).

Синдром кишечной диспепсии – метеоризм, нарушение стула (поносы чередуются с запорами). Внешнесекреторная недостаточность ПЖ характеризуется нарушением процессов кишечного пищеварения и всасывания. Стеаторея – наиболее ранний признак внешнесекреторной недостаточности. Стеаторея в сочетании с мальабсорбцией, приводит к потере веса. При этом стул кашицеобразный, зловонный, с жирным блеском. У части больных развивается гиповитаминоз, в частности, дефицит витамина В₁₂.

Выраженные изменения в головке ПЖ (отек или развитие фиброза) могут привести к сдавлению общего желчного протока и развитию механической желтухи. У больных хроническим панкреатитом в дальнейшем наблюдается нарушение экскреторной и инкреторной функции ПЖ.

Синдром нарушения внутренней секреции, обусловленный нарушением секреции инсулина. В его основе лежит поражение бета-клеток островков Лангерганса. В результате поражения альфа-клеток возникает дефицит глюкагона.

Клинические симптомы сахарного диабета при хроническом панкреатите достаточно хорошо известны клиницистам. Нередко течение заболевания сопровождается и гипогликемическими состояниями, обусловленными повышенной секрецией инсулина в ранние сроки заболевания, и поражением альфа-клеток – в более поздние сроки.

Клинические особенности хронического алкогольного панкреатита. Болевой абдоминальный синдром встречается у большинства больных алкогольным ХП и является достаточно ярким симптомом заболевания, однако многие лица, злоупотребляющие алкоголем, с целью купирования болей употребляют дополнительные количества алкоголя, что может затушевывать клинику на момент первичного обращения. Кроме того, повторные эпизоды обострения ХП на фоне алкогольной " анестезии" часто не фиксируются, особенно у лиц с запойным характером пьянства.

Нередко ведущим клиническим симптомом алкогольного панкреатита является рвота. В целом безболевые формы алкогольных панкреатитов по частоте встречаемости превышают 15%; по мере прогрессирующего снижения экзокринной функции ПЖ частота безболевых форм несколько увеличивается.

Специфической чертой алкогольного панкреатита является четко прослеживаемая тенденция к постепенному снижению со временем дозы алкоголя, являющаяся провоцирующим фактором обострения ХП. Характерно, что тяжелые болевые приступы возникают не сразу после приема алкоголя, а спустя несколько часов, а иногда и суток с момента употребления алкоголя, что отчасти может быть объяснено многогранностью патологических воздействий этанола на ПЖ. У больных алкогольным панкреатитом, протекающим на фоне желудочной гиперсекреции, боли возникают зачастую после каждого приема пищи, в особенности острой и кислой, после употребления свежих овощей и фруктов.

При алкогольном ХП боль не имеет четкой локализации, чаще беспокоят боли в эпигастрии и правом подреберье из-за сопутствующего гастродуоденита, холецистита, гепатита и цирроза печени.

При прогрессировании внешнесекреторной недостаточности ПЖ на фоне нарушенной желчеобразующей функции печени у больных алкогольным ХП присоединяется вторичный энтерит, обусловленный избыточным бактериальным ростом в кишечнике. При этом начинают доминировать боли схваткообразного характера в параумбиликальной области. Наличие диарейного синдрома как маркера внешнесекреторной недостаточности ПЖ наиболее типично именно для алкогольного ХП. У большинства больных имеется белково-энергетическая недостаточность с дефицитом жирорастворимых витаминов и витаминов группы В, в первую очередь витамина В12.

Инкреторная недостаточность ПЖ, возникшая на фоне ХП алкогольной этиологии, имеет свои особенности. Симптомы диабета, как правило, возникают не ранее чем через 2 года после появления первого приступа болей в животе. В дальнейшем колебания показателей уровня сахара в крови и моче зависят от обострения ХП.

Обострения ХП, индуцированные алкоголем, зачастую протекают без повышения уровня панкреатических ферментов (амилазы, липазы) крови.

При осмотре больных можно увидеть атрофию подкожной клетчатки в области проекции ПЖ, положительный френикус-симптом.