Этиология и патогенез. Различают первичные и вторичные дисфункциональные расстройства билиарного тракта.

Различают первичные и вторичные дисфункциональные расстройства билиарного тракта.

Первичные дискинезии развиваются уже в детском возрасте. Анализ анамнестических данных показывает, что многие из этих детей воспитывались в неполных семьях или жили в обстановке частых семейных конфликтов и ссор, подвергались не всегда заслуженным наказаниям, обделенные родительской лаской и вниманием, нередко испытывали обиды от сверстников, ощущали себя одинокими, заброшенными и незащищенными. Это накладывает отпечаток на особенности характера. Растут такие дети замкнутыми и необщительными.

Следствием этих психотравмирующих факторов является развитие детских психогений. Именно детские психогении и невротизация личности являются одной из причин развития дисфункциональных расстройств билиарного тракта.

Помимо психогенных факторов в происхождении первичных дискинезий могут иметь значение:

• гормональные дисфункции (начало менструаций),

• систематическое нарушение режима питания,

• неадекватное и несбалансированное питание,

• грубые диетические погрешности,

• детские бактериальные и вирусные инфекции и интоксикации,

• глистные инвазии,

• пищевая и лекарственная аллергия.

Вторичные дискинезии развиваются вследствие:

• органических заболеваний пищеварительной системы (желудка и двенадцатиперстной кишки, тонкого и толстого кишечника, поджелудочной железы, желчного пузыря и печени),

• послеоперационные состояния (резекция желудка, наложение анастомозов, ваготомия),

• заболеваний других органов и систем в результате патологических висцеро-висцеральных рефлексов (диабет, миотония и др.).

В таблице 10 перечислены возможные причины дисфункции желчного пузыря.

Таблица 10.

Причины нарушения опорожнения желчного пузыря

Отмечено, что нередко дисфункция сфинктера Одди наблюдается при калькулезном холецистите. Это можно объяснить тем, что способность стенки желчного пузыря к расширению – буферная функция часто утрачивается вследствие склерозирования и ригидности его стенок.

Дисфункция сфинктера Одди весьма часто проявляется у лиц, перенесших холецистэктомию, и это служит косвенным подтверждением того, что желчный пузырь является резервуаром, «гасящим» чрезмерные подъемы давления во всем желчном тракте. После удаления желчного пузыря даже умеренное сокращение сфинктера Одди может привести к существенному повышению давления во всем желчном тракте.

В последние годы стало возможным точно измерять количество выделяемой желчи из различных отделов билиарной системы и проводить манометрические исследования, что позволило подробно изучить нормальную моторику сфинктера Одди, а так же роль дисфункции сфинктера Одди в развитии постхолецистэктомических болей.

Известно, что парасимпатическая иннервация сфинктера Одди осуществляется вагусом и в то же время ваготомия не влияет на его моторную функцию в условиях голодания. В симпатической иннервации участвуют ганглии солнечного сплетения и спиномозговые нервы Th7-Th10. Альфа-адренергические агонисты стимулируют, а бета-адренергические агонисты ингибируют функцию сфинктера Одди. В регуляции моторики сфинктера Одди определенное значение имеют целый ряд биологически активных веществ. Наиболее важным гормоном, вызывающим расслабление сфинктера Одди, является холецистокинин.

Нарушения функции сфинктера Одди могут быть связаны или с мышечной дискинезией (преимущественно спазм) или сочетаться со структурными изменениями, в частности, со стенозом.

Основные этиологические факторы и механизмы развития дисфункции сфинктера Одди представлены в таблице 11.

Таблица 11