F84.9 Загальний розлад розвитку, неуточнений

Цю діагностичну категорію варто використовувати для розладів, які відповідають опису загальних розладів розвитку, у тому випадку, коли, зважаючи на суперечливість даних або через відсутність адекватної інформації, немає можливості з’ясувати, чи задовольняються діагностичні критерії якої-небудь з попередніх рубрик у F84.

1.4. КОНЦЕПЦІЇ АУТИЗМУ: СОЦІОКУЛЬТУРНА, ПСИХОЛОГІЧНА, БІОЛОГІЧНА

Запропоновано різні концепції [24, 27, 28, 49], щоб пояснити аутизм. Розглянемо основні: соціокультурну, психологічну і біологічну.

Соціокультурна концепція. Першим звернув увагу на специфічні риси батьків аутистичних дітей Лео Каннер. Певні властивості особистості батьків, на думку вченого, створюють несприятливий клімат для розвитку дитини, що й спричиняє виникнення хвороби. Згідно з його описом, такі батьки – це високоінтелектуальні, проте холодні люди, “батьки-холодильники”. Ці твердження мали суттєвий вплив на загальну думку і на думку батьків про самих себе. Пізніші дослідження не підтвердили того, що батьки таких дітей обов’язково є жорстокими, холодними, які нехтують своїми обов’язками чи мають порушення психіки (Роузен, 1992).

Інші клінічні спеціалісти вважали, що високий рівень соціального і пов’язаного з навколишніми умовами стресу може бути однією з причин аутизму. Однак, дослідження спростували й цю гіпотезу. Вчені, які порівнювали дітей-аутистів з дітьми, які не мають цього розладу, не виявляли ніяких розбіжностей у кількості таких сімейних подій, як смерть батьків, їхнє розлучення чи фінансові проблеми в сім’ї (Кокс, 1975).

Отже, соціокультурна концепція пояснює лише деякі аспекти проблематики аутизму, не розкриваючи причин цього явища та не подаючи результативних способів допомоги.

Психологічна концепція. На думку деяких учених, в аутистів є вроджені перцептивні чи когнітивні порушення, що унеможливлюють їхнє нормальне спілкування та взаємодію з іншими. Такий погляд на проблему аутизму існує в рамках теорії «емоційно-когнітивного функціонування» (або «теорія розуму») (Леслі, 1997; Фрітц, 1989; Байрон-Кохен, 1997; Хейп, 1997).

За теорією “емоційно-когнітивного функціонування” (Theory of mind) людина здатна передбачувати та розуміти наміри, думки інших людей (а також власні) на підставі поведінки, вигляду, вербальних та невербальних аспектів комунікації [26].

До трьох чи п’яти років більшість дітей здатні брати до уваги думку іншої людини і розуміють, що, враховуючи цю думку, можна передбачити, що людина робитиме, тобто вони вчаться «читати думки» інших людей. Для пояснення цієї теорії наведемо приклад: «Іринка поклала м’ячик у скриньку для іграшок, а потім ми спостерігаємо, як Андрійко забирає цей м’ячик і відносить його в іншу кімнату, поки Іра спить. Ми знаємо, що Іра, коли прокинеться, шукатиме свій м’ячик у скриньці для іграшок, бо вона не знає, що Андрій забрав його. Ми знаємо це, оскільки беремо до уваги думку Іринки. Здорова дитина так само зможе передбачити поведінку дівчинки. Людина, яка має аутизм, цього зробити не зможе. Така людина буде очікувати, що Іра піде за своїм м’ячиком в іншу кімнату, тому що м’яч є там. Те, що відбувається в голові дівчинки, для такої людини значення не має».

Досвід роботи з аутистами показує, що вони справді страждають своєрідною “розумовою сліпотою”. Тому їм важко брати участь у рольових іграх, ефективно взаємодіяти з іншими людьми, використовувати засоби мовлення, які передбачають врахування іншої думки. Чому ж аутисти мають таке емоційно-когнітивне обмеження? Як вважають Гермелін та О’Коннор (1998), це відбувається внаслідок порушень біологічного характеру в ранньому дитинстві, що спричинює неспроможність аутистичної дитини у процесі сприйняття відрізняти важливе від другорядного.

Біологічна концепція. Протягом багатьох років дослідники намагаються визначити, які біологічні аномалії можуть бути причиною нездатності виробити теорію емоційно-когнітивного функціонування чи всієї сукупності симптомів аутизму. Чіткого біологічного пояснення поки що не знайдено, вчені висловлюють кілька гіпотез. По-перше, дослідження батьків дітей з аутизмом, дають змогу говорити про певну роль генетичного чинника в розвитку цього розладу. Наприклад, у братів і сестер аутистів, хвороба розвивається в шести – семи випадках зі 100 (Пайвен та ін., 1997), тобто в 200 разів частіше, ніж у середньому в усіх людей. Однояйцеві близнюки аутистів належать до найбільш ризикованої групи. Крім цього, у 10 – 12% людей, які мають аутизм, простежуються хромосомні аномалії (Садхалтер та ін., 1990). Деякі дсолідники пов’язують аутизм також з ускладненнями, які виникають під час вагітності чи народження дитини (Рімланд, 1992; Гудмен, 1990). Ймовірність розвитку аутизму зростає, якщо жінка під час вагітності хворіла на краснуху, до чи після вагітності працювала з токсичними хімічними речовинами, чи якщо були ускладнення при пологах.

У 80-х роках ХХ століття виявлено специфічні біологічні аномалії, що вагомо вплинуло на дослідження розвитку аутизму. У деяких працях, наприклад, особливу увагу зосереджено на мозочку (Корчесне, 1997). Результати нейрофізіологічних досліджень дають змогу припустити, що в аутистів ще в ранньому дитинстві виникають аномалії в цій частині головного мозку. Якщо мозочок розвивається аномально, дуже важко спрямовано фокусувати свою увагу, розуміти словесні натяки чи міміку інших людей і сприймати соціальну інформацію, що є суттєвими ознаками аутизму. Дослідження у цьому напрямку продовжуються до сьогоднішнього дня.

1.5. Медичні проблеми дітей із загальними розладами розвитку

Розумова відсталість

Часто виникає необхідність співвідносити аутизм і розумову відсталість. Адже відомо, що дитячий аутизм може бути пов’язаний з різними, зокрема низькими показниками розумового розвитку: дві третини дітей з аутизмом при психологічному обстеженні оцінюються як розумово відсталі (половина з них – як глибоко розумо відсталі). Необхідно, однак, розуміти, що порушення інтелектуального розвитку при аутизмі має якісну специфіку: при кількісно рівному коефіцієнті розумового розвитку дитина з аутизмом у порівнянні з дитиною з розумовою відсталістю (F70–F79 за МКХ–10) може виявляти набагато більшу кмітливість в окремих сферах, з одного боку, і значно гіршу адаптацію до життя в цілому, з іншого. Показники розумового розвитку дітей-аутистів за окремими тестами будуть відрізнятись один від одного, наприклад, діти із синдромом Аспергера, мають високий рівень ІQ, висловлюються реченнями (навіть можуть бути надмірно говіркими) і дуже активні. Слід відмітити те, що чим нижчий коефіцієнт розумового розвитку, тим виразнішою буде різниця між результатами у вербальних і невербальних завданнях на користь останніх.

Зрозуміло, що люди з такими різними рівнями здібностей мають потребу в диференційованому керівництві і навчанні, а також у спеціальних умовах. Наприклад, вважається неприйнятним поєднувати в одному навчальному класі дітей з аутизмом зі значним ступенем розумової відсталості з дітьми-аутистами, для яких характерний високий інтелектуальний розвиток.

Епілепсія

Епілепсія зустрічається у 30% аутистів і може ускладнювати перебіг захворювання. Існує достатня кількість даних, які вказують на те, що епілепсія може імітувати або провокувати аутизм. Наприклад, зміни поведінки, аналогічні таким при аутизмі, можуть проявлятись при синромі Ландау-Клеффнера (набута епілептичні дисплазія), при якому встановлюють за результатами електроенцефалографії (ЕЕГ). Складно робити висновок про значення пароксизмальної активності, яка виявляється при ЕЕГ у 50% дітей з дисплазією розвитку при відсутності нападів (Пікард та ін., 1998). Подібні дані були виявлені при аутизмі (Кавасакі та ін., 1997). Пароксизми при ЕЕГ були статистично пов’язані з аутистичною регресією, проявом аутизму після періоду номального розвитку (Тучман та Рейпін, 1997). Одночасно паксизмальна активність, за даними ЕЕГ, спостерігається в невеликої кількості хворих і частіше відмічається при пізньому виникненні аутизму (Чех та Бученон, 1997). Ці дані вказують на можливість існування епілептичної природи деяких випадків аутизму та необхідність застосування ЕЕГ в якості рутинного методу обстеження осіб з аутизмом. Це не просто, так як дослідження повинно враховувати і поверхневий, і повільнохвильовий сон. Більше того, подібний підхід виправданий тільки в тому випадку якщо отримані результати впливають на поведінку хворих: пароксизмальні порушення складно ігнорувати навіть при відсутності клінічних нападів.

Будь-який аналіз результатів лікування вимагає наявності або контрольної групи хворих, в якій лікування не проводилось, або даних про клінічний перебіг захворювання: у яких дітей аутизм має місце з моменту народження, в кого з раннього дитинства; як швидко він розвивається, які функції порушуються. Особливо важливо встановити, як часто проявляється аутистична регресія. Ці дані слід спів ставити з результатами лікування, так як необхідно знати, у яких дітей може настати покращення (особливо відразу після початку захворювання). Рання ремісія може свідчити про те, що вони не потрапили до психіатра і їм не був встановлений діагноз»аутизм».

Епілептичний напад може бути «класичного» генералізованого типу (grand mal), з тонічними судомами, ритмічними конвульсіями у всіх групах мускулів, утратою свідомості, іноді з прикушуванням язика, відсутністю дихання, посинінням і рідше з утратою сфінктерного тонусу з наступною втратою контролю над виділенням сечі і калу. Напад може тривати декілька хвилин і зазвичай завершується глибоким сном. Людину необхідно покласти на ліжко або на підлогу (для запобігання ушкодженні від падіння, удушення і дисфункції дихання у випадку наявності перешкоди в дихальних шляхах).

Деякі варіанти епілептичних нападів супроводжуються попередніми " психіатричними" симптомами, включаючи дивне поводження, застиглий погляд, автоматизми, відсутність або замкнутість. В окремих випадках такі симптоми іноді важко відрізнити від основних симптомів аутизму.

Вчитель і батько іноді можуть краще, ніж психіатр або невропатолог, спостерігати за симптомами, що підтверджують " епілепсію".

Систематичні записи батьками та вчителями таких симптомів у блокноті звичайно дуже допомагають у встановленні діагнозу.