Экзостозы наружного слухового прохода 5 страница

Лечение. Во время приступа больные нуждаются в неотложной помощи, щадящей транспортировке в положении лежа. Соблюдается строгий постельный режим. После приступа объем активных движений головы расширяется постепенно.

Консервативное лечение болезни Меньера направлено на купирование лабиринтного криза и восстановление гидродинамики лабиринта в ближайший период после криза. Профилактическими мерами практически невозможно предотвратить приступ болезни Меньера.

Купирование лабиринтного криза достигается внутримышечным введением 1 мл 2% раствора промедола или 2, 5% раствора аминазина в комбинации с 0, 5-1 мл 0, 1% раствора атропина сульфата и 1-2 мл 1% раствора димедрола.

Промедол является наркотическим аналгетиком, понижающим суммационную способность центральной нервной системы и оказывающим противошоковое действие. Нейролептик аминазин, обладая сильным седативным эффектом, уменьшает спонтанную двигательную активность, угнетает двигательные оборонительные рефлексы и при сохраненном сознании понижает реактивность к эндогенным и экзогенным стимулам. Атропин является м-холинолитиком, оказывающим эффекты, противоположные возбуждению парасимпатических нервов, то есть является парасимпатолитиком. Центральное холиномиметическое действие его проявляется в уменьшении мышечного напряжения. Антигистаминный препарат димедрол снимает спазм гладкой мускулатуры, уменьшает проницаемость капилляров, предупреждает развитие отека тканей, а также оказывает седативное действие, тормозит проведение нервного возбуждения в вегетативных ганглиях, обладает центральным холинолитическим действием.

Основными направлениями дальнейшего консервативно лечения являются ликвидация метаболического ацидоза, дегидратирующая терапия и улучшение внутричерепной гемодинамики.

Повышение щелочного резерва крови производят с помощью внутривенных вливаний 5% раствора гидрокарбоната натрия. Во время первого вливания вводят 50 мл раствора, а при последующих вливаниях дозу увеличивают до 150 мл. Курс состоит из 7-10 вливаний. Вместо гидрокарбоната натрия можно применять трисамин-буфер (THAM). Максимальная доза его не должна превышать 1, 5 г/кг в сутки.

Дегидратирующий эффект получают при внутривенном введении 10-20 мл 40% раствора глюкозы или внутримышечном введении 1 мл 1% раствора фурасемида.

Мощным противоотечным, противошоковым и стимулирующим действием обладают глюкокортикоиды. Учитывая, что при болезни Меньера функция коры надпочечников несколько понижена, то применение их оправдано. Целесообразно 60 мг преднизолона вводить внутривенно, растворяя в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида. В раствор можно добавить 10 мл панангина, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты и 3 мл кокарбоксилазы.

Микроциркуляцию сосудов головного мозга улучшают с помощью внутривенных введений различных кровезаменителей (реополиглюкина, реоглюмана, маннитола и др.) в количестве 200-400 мл.

В конце внутривенного вливания раствора преднизолона и кровезаменителей вводят 1 мл фурасемида для выведения из организма избытка жидкости.

Внутривенное введение препаратов разного механизма действия производится с интервалом времени более 12-24 часов.

Препаратами, улучшающими мозговое кровообращение, являются циннаризин (стугерон), кавинтон (винпоцетин), трентал. Они применяются внутривенно, внутримышечно и внутрь. Хорошим адаптогенным действием на мозговую ткань, стимулирующим центральную компенсацию, обладают ноотропил и бемитил.

При лечении болезни Меньера применяются спазмолитики (дибазол, папаверин), никотиновая кислота (Вит. В₃), обладающая сосудорасширяющим эффектом и другие витамины, влияющие на процессы тканевого обмена (А, Е, В₁, В₂, В₆, В₁₂).

Целесообразно применять препараты разного механизма действия и сочетать различные способы их введения, но при этом учитывают соответствие интенсивности терапии клиническим проявлениям болезни, так как излишне активная терапия может оказать дестабилизирующее влияние на процессы компенсации. Не следует так же допускать полипрагмазии. Введение каждого препарата логически обосновывается.

И.Б.Солдатовым (1961) предложен метод создания депо фармакологических препаратов в непосредственной близости от лабиринта. При меатотимпанальной блокаде вслед за новокаином парамеатально вводится атропин и кофеин.

В.Е.Корюкин (1973) применяет блокаду верхнего шейного симпатического сплетения, которая оказывает выраженный сосудорсширяющий эффект, увеличивает внутричерепное кровенаполнение и усиливает скорость кровотока, тем самым, интенсифицирует обменные процессы. При правильной технике блокады возникает покраснение кожи соответствующей половины лица и синдром Горнера.

Вхирургическомлечении болезни Меньера можно выделить три группы операций.

1. Операции на нервах барабанной полости.

2. Декомпрессионные операции.

3. Деструктивные операции.

Операции на нервах барабанной полости заключаются в прерывании патологической импульсации со стороны вегетативной нервной системы. К ним относится резекция барабанной струны и барабанного сплетения. Эти вмешательства эффективны при ушном шуме в начальной стадии болезни Меньера.

К декомпрессионным операциям относятся дренирование и шунтирование эндолимфатического мешка, улиткового хода и мешочков преддверия. Дренирование предполагает наложение фистулы, а шунтирование – отведение через нее эндолимфы с помощью пластикового шунта. В настоящее время чаще всего применяется операция на эндолимфатическом мешке с созданием стойкого дренажного отверстия с помощью лазера. Ее можно проводить в любой стадии болезни Меньера. Дренирование улиткового хода и мешочков преддверия более легко выполнимы технически, но травматичнее для структур лабиринта, поэтому они выполняются у больных с выраженной тугоухостью для предотвращения вестибулярных расстройств.

Деструктивные операции на лабиринте и вестибулярной порции преддверноулиткового нерва заключаются в удалении мешочков преддверия через овальное окно и разрушении вестибулярного ганглия в глубине внутреннего слухового прохода. Они выполняются только в безвыходной ситуации, когда все другие операции оказались неэффективными.

Болезнь Меньера не приводит к летальному исходу, но лабиринтные кризы мучительны для больных, нарушают их трудоспособность, приводят к выраженной тугоухости и даже инвалидности. Такие больные имеют ограничения годности к военной службе по состоянию слуха и вестибулярной дисфункции. Они не могут выполнять работу в экстремальных условиях (сенсорной депривации, гипоксии, тяжелой физической и психоэмоциональной нагрузки, оптокинетической стимуляции). В силу угнетения и асимметрии функции вестибулярного аппарата эти лица не могут работать в темноте, на высоте и под водой, а также быть операторами движущихся устройств. Они не могут выполнять обязанности военной службы, связанные с воздействием на организм человека ускорений (летный состав, плавсостав, водители боевых машин и др.)

Освидетельствование военнослужащих осуществляется по ст. 39 приказа МО РФ N 315 1995 г.

Сенсоневральная тугоухость

Под сенсоневральной (звуковоспринимающей, перцептивной) тугоухостью понимают поражение слуховой системы от рецептора до слуховой зоны коры головного мозга. На нее приходится 74% тугоухости. В зависимости от уровня патологии ее подразделяют на рецепторную (периферическую), ретрокохлеарную (корешковую) и центральную (стволовую подкорковую и корковую). Деление носит условный характер. Наиболее часто встречается рецепторная тугоухость. Ретрокохлеарная тугоухость возникает при поражении спирального ганглия и VIII нерва.

Этиология. Сенсоневральная тугоухость – полиэтиологическое заболевание. Основными причинами ее являются инфекции; травмы; хроническая недостаточность мозгового кровообращения; шумовибрационный фактор; пресбиакузис; невринома VIII нерва; радиоактивное облучение; аномалии развития внутренненго уха; болезни матери во время беременности; сифилис; интоксикации некоторыми антибиотиками и медикаментами, солями тяжелых металлов (ртути, свинца), фосфором, мышьяком, бензином; эндокринные заболевания; злоупотребление алкоголем и курением табака.

Cенсоневральная тугоухость может быть вторичной при заболеваниях, которые вначале вызывают кондуктивную или смешанную тугоухость, а с течением времени приводят к функциональным и органическим изменениям рецепторных клеток кортиева органа. Так происходит при хроническом гнойном среднем отите, адгезивном отите, отосклерозе и болезни Меньера.

У 20-30% глухих и глухонемых детей отмечается врожденная глухота, а у 70-80% - приобретенная. Причиной тугоухости в постнатальном периоде является родовая травма с асфиксией, нарушением мозгового кровообращения, а также резусконфликт и гемолитическая желтуха.

На инфекционную природу сенсоневральной тугоухости и глухоты приходится около 30%. На первом месте стоят вирусные инфекции – грипп, эпидемический паротит, корь, краснуха, герпесы, затем следуют эпидемический цереброспинальный менингит, сифилис, скарлатина и тифы.

Патогенез. При инфекционных болезнях поражаются ганглиозные клетки, волокна слухового нерва и волосковые клетки. Менингококки и вирусы обладают нейротропностью, а другие возбудители избирательно действуют на сосуды, третьи являются вазо- и нейротропными. Под влиянием инфекционных агентов нарушается капиллярное кровоснабжение во внутреннем ухе и повреждаются волосковые клетки основного завитка улитки. Вокруг слухового нерва может образоваться серозно-фибринозный экссудат с лимфоцитами, нейтрофилами, распадом волокон и образованием соединительной ткани. Нервная ткань ранима и уже через сутки начинается распад осевого цилиндра, миелина и вышерасположенных центров. Поврежденный нерв может частично восстановиться. Хронические дегенеративные процессы в нервном стволе ведут к разрастанию соединительной ткани и атрофии нервных волокон.

В основе глухоты и тугоухости при эпидемическом цереброспинальном менингите лежит двусторонний гнойный лабиринтит. Поражаются рецептор, ганглиозные клетки, ствол восьмого нерва и ядра в продолговатом мозге. После цереброспинального менингита часто утрачивается слуховая и вестибулярная функции.

При эпидемическом паротите быстро развивается одно- или двусторонний лабиринтит или поражаются сосуды внутреннего уха, вследствие чего наступает тугоухость, глухота с выпадением вестибулярной функции.

При гриппе отмечается высокая вазо- и нейротропность вируса. Инфекция распространяется гематогенно и поражает волосковые клетки, кровеносные сосуды внутреннего уха. Чаще бывает односторонняя патология. Нередко развивается буллезно-геморрагический или гнойный средний отит. Поражение органа слуха вирусной природы возможно при herpes zoster с локализацией процесса в улитке и стволе VIII нерва. Может возникать нарушение слуховой и вестибулярной функций.

Таким образом, патология органа слуха при инфекционных болезнях локализуется преимущественно в рецепторе внутреннего уха и слуховом нерве.

В 20% случаев причиной сенсоневральной тугоухости являются интоксикации. Среди них первое место занимают ототоксические лекарственные препараты: антибиотики аминогликозидного ряда (канамицин, неомицин, мономицин, гентамицин, биомицин, тобрамицин, нетилмицин, амикацин), стрептомицины, tbc-статики, цитостатики (эндоксан, цисплатин и др.), анальгетики (антиревматические средства), антиаритмические препараты (хинадин и др.), трициклические антидепрессивные средства, диуретики (лазикс и др.). Под влиянием ототоксических антибиотиков происходят патологические изменения в рецепторном аппарате, сосудах, особенно в stria vascularis. Волосковые клетки вначале поражаются в основном завитке улитки, а затем на всем ее протяжении. Развивается тугоухость по всему частотному спектру, но больше на высокие звуки. Снижаются микрофонные потенциалы улитки, акционный потенциал восьмого нерва и эндолимфатический потенциал, то есть потенциал покоя. В эндолимфе понижается концентрация калия и увеличивается – натрия, отмечается гипоксия волосковых клеток и уменьшение ацетилхолина в лабиринтной жидкости. Ототоксическое действие антибиотиков наблюдается при общем и местном применении. Токсичность их зависит от проникновения через гематолабиринтный барьер, дозы, длительности применения и выделительной функции почек. Указанные антибиотики, особенно стрептомицины, поражают вестибулярные рецепторы. Ототоксическое действие антибиотиков резко проявляется у детей.

Сенсоневральная тугоухость сосудистого генеза связана с нарушением тонуса внутренней сонной, позвоночной артерий, дисциркуляцией кровотока в вертебрально-базилярном бассейне. Эта патология приводит к расстройству кровообращения в спиральных артериях и артериях сосудистой полоски ввиду спазма, тромбобразования, кровоизлияний в эндо- и перилимфатические пространства, что нередко является причиной острой глухоты и тугоухости.

Травматическое происхождение тугоухости включает в себя механо-, аку-, вибро-, баро-, акцелеро-, электро-, актино- и химиотравмы. Механотравма может вызвать перелом основания черепа, повреждение пирамиды височной кости, VIII нерва. При баротравме возникает разрыв барабанной перепонки, мембраны круглого окна, вывих стремени и повреждение рецепторных клеток кортиева органа. При длительном воздействии высокого уровня шума и вибрации происходят дистрофические изменения в рецепторе на фоне спазма сосудов. Поражаются так же нейроны спирального ганглия и слуховой нерв. Шум и вибрация в первую очередь приводят к понижению восприятия высоких и низких тонов, менее затрагивая речевую зону их. Более сильные повреждения отмечаются под влиянием высокочастотного импульсного шума, превышающего 160 дБ (на учебных стрельбищах), который вызывает острую необратимую сенсоневральную тугоухость и глухоту в результате акутравмы.

Пресбиакузис развивается вследствие возрастной атрофии сосудов улитки, спирального ганглия на фоне атеросклероза, а также изменений в вышележащих отделах слуховой системы. Дегенеративные процессы в улитке начинаются уже с 30-ти летнего возраста, но быстро прогрессируют после 50 лет.

Наиболее частыми причинами поражения центральных отделов слуховой системы являются опухоли, хроническая недостаточность мозгового кровообращения, воспалительные процессы мозга, травмы черепа и др.

Сифилитическая тугоухость может вначале характеризоваться нарушением звукопроведения, а затем – звуковосприятия за счет патологии в улитке и центрах слуховой системы.

Корешковой сенсоневральной тугоухостью сопровождается невринома VIII нерва.

Прогрессирование кондуктивной и смешанной тугоухости нередко ведет к поражению слухового рецептора и образованию сенсорного компонента, а затем преобладанию сенсоневральной тугоухости. Втоичная сенсоневральная тугоухость при хроническом гнойном среднем отите, адгезивном отите с течением времени может развиться в результате токсических влияний на внутреннее ухо микроорганизмов, продуктов воспаления и лекарственных препаратов, а также возрастных изменений в органе слуха. При кохлеарной форме отосклероза причиной сенсоневрального компонента тугоухости является распространение отосклеротических очагов в барабанную лестницу, разрастание соединительной ткани в перепончатом лабиринте с повреждением волосковых клеток. При болезни Меньера кондуктивная тугоухость переходит в смешанную, а затем в сенсоневральную, что объясняется прогрессирующими дегенаративно-дистрофическими изменениями в улитке под влиянием гидропса лабиринта, зависящего от дисфункции вегетативной иннервации сосудов внутреннего уха и биохимических нарушений в ушной лимфе.

Клиника. По течению различают острую, хроническую формы тугоухости, а также обратимую, стабильную и прогрессирующую.

Больные жалуются на постоянную одно- или двустороннюю тугоухость, которая возникла остро или постепенно, с прогрессированием. Тугоухость может стабилизироваться на длительное время. Она нередко сопровождается субъективным высокочастотным ушным шумом (писк, свист и др.) от незначительного, периодического до постоянного и мучительного. Шум иногда становится основным беспокойством больного, раздражая его. При односторонней тугоухости и глухоте общение больных с окружающими остается нормальным, но при двустороннем процессе – затрудняется. Высокая степень тугоухости и глухота приводят людей к замкнутости, потере эмоциональной окраски речи и снижению социальной активности.

У больных выясняют причину тугоухости, длительность ее, течение, характер и эффективность предыдущего лечения. Проводят эндоскопическое исследование лор органов, определяют состояние слуховой и вестибулярной функции, а также вентиляционную функцию слуховой трубы.

Исследование слуха имеет важное значение для диагностики сенсоневральной тугоухости, уровня поражения сенсорного слухового тракта, а также дифференциальной диагностики ее с кондуктивной и смешанной тугоухостью. При сенсоневральной тугоухости шепотная речь, как более высокочастотная, нередко воспринимается хуже разговорной. Сокращается длительность восприятия камертонов на все частоты, но преимущественно на высокие. Латерализация звука в опыте Вебера отмечается в лучшеслышащее ухо. Камертональные опыты Ринне, Федеричи, Желле, Бинга положительные. Костная проводимость в опыте Швабаха укорачивается пропорционально тугоухости. После продувания ушей не отмечается улучшения слуха на шепотную речь. Барабанная перепонка при отоскопии не изменена, подвижность ее нормальная, вентиляционная функция слуховой трубы I-II степени.

Тональные пороги воздушной и костной проводимости повышены. Костно-воздушный интервал отсутсвует или не превышает 5-10 дБ при наличии кондуктивного компонента тугоухости. Характерно крутое падение кривых, особенно в зоне высоких частот. Отмечаются обрывы тональных кривых (чаще костной) преимущественно в области высоких частот. При глубокой тугоухости остаются лишь островки слуха на отдельных частотах. В большинстве случаев не достигается 100% разборчивость речи при речевой аудиометрии. Кривая речевой аудиограммы сдвинута от стандартной кривой вправо и не параллельна ей. Порог чувствительности речи отстоит на 50 дБ и более.

С помощью надпороговых тестов часто выявляется феномен ускоренного нарастания громкости (ФУНГ), который подтверждает поражение кортиева органа. Дифференциальный порог силы звука (ДПС) составляет 0, 2-0, 7 дБ, SISI-ò å ñ ò – ä î 100%, ó ð î â å í ü ä è ñ ê î ì ô î ð ò í î é ã ð î ì ê î ñ ò è (Ó Ä Ã) – 95-100 ä Á, ñ ó æ å í ä è í à ì è ÷ å ñ ê è é ä è à ï à ç î í ñ ë ó õ î â î ã î ï î ë ÿ (Ä Ä Ñ Ï). Слуховая чувствительность к ультразвуку понижается или он не воспринимается. Латерализация ультразвука направлена в лучше слышащее ухо. Снижается или утрачивается разборчивость речи среди шума. При импедансной аудиометрии тимпанограммы нормальные. Пороги акустического рефлекса повышаются в сторону высоких частот или не выявляются. На аудиограмме по слуховым вызванным потенциалам четко регистрируются КСВП, кроме волны I порядка.

Невринома VIII нерва характеризуется медленным течением, односторонней сенсоневральной тугоухостью, ушным шумом, тонально-речевой диссоциацией, ухудшением разборчивости речи на фоне шума. Ее отличает высокий УДГ и отсутствие ФУНГа, отсутствие латерализации звука в опыте Вебера при латерализации ультразвука в здоровое ухо. Увеличивается время обратной адаптации до 15 мин, порог ее сдвинут до 30-40 дБ (в норме 0-15 дБ). Отмечается распад акустического рефлекса стремени. В норме в течение 10 с амплитуда рефлекса остается постоянной, либо уменьшается до 50%. Полураспад рефлекса в течение 1, 5 с считается патогномоничным для невриномы VIII нерва. Рефлекс стремени (ипси- и контралатеральный) может не вызываться при стимуляции пораженной стороны. Отоакустическая эмисия (ОАЭ) не регистрируется на стороне поражения, удлиняются интервалы между I и V пиками КСВП. Имеют место вестибулярные нарушения, парез лицевого и промежуточного нервов. Для диагностики невриномы слухового нерва проводится рентгенография височных костей по Стенверсу и томография их (обычная, компъютерная и магнитно-резонансная).

При стволовой тугоухости нарушается разборчивость речи, ДПС составляет 5-6 дБ (норма 1-2 дБ), время обратной адаптации 5-15 мин. (норма 5-30 с), сдвиг порога адаптации до 30-40 дБ (норма 5-10 дБ). Как и при невриноме YIII нерва î тсутсвует ФУНГ, ультразвук латерализуется в лучшеслышащее ухо при отсутсвии латерализации звука при опыте Вебера, отмечается распад акустического рефлекса стремени, удлинение интервала между I и V пиками КСВП, ОАЭ на стороне поражения не регистрируется. Патология ствола мозга на уровне трапециевидного тела приводит к выпадению обоих контралатеральных рефлексов стремени при сохранности – ипсилатеральных. Объемные процессы в области перекрестных и одного неперекрестного путей отличаются отсутсвием всех рефлексов, кроме ипсилатерального на здоровой стороне.

Центральная тугоухость характеризуется тонально-речевой диссоциацией, удлинением латентного периода слуховых реакций, ухудшением разборчивости речи на фоне шума, нарушение пространственноо слуха в горизонтальной плоскости. Бинауральное восприятие не улучшает разборчивости речи. Больные нередко испытывают затруднения в восприятии радиопередач и телефонных разговоров. Страдают ДСВП. Отмечается падение или отсутствие потенциалов на звуки различной тональности и интенсивности.

По аудиологическим признакам приходится дифференцировать первичную сенсоневральную тугоухость от болезни Меньера и кохлеарной формы отосклероза.

Сенсоневральный компонент тугоухости отмечается при болезни Меньера, однако положительный ФУНГ сочетается со 100% разборчивостью речи и сдвигом нижней границы воспринимаемых частот (НГВЧ) до 60-80 Гц, что характерно для кондуктивногой тугоухости. SISI-тест составляет 70-100%. При асимметрии слуха латерализация звука в опыте Вебера направлена в лучше слышащее ухо, а ультразвука – в противоположное ухо. Флюктуирующий характер тугоухости выявляется положительным глицерол-тестом. Страдает пространственный слух в горизонтальной и вертикальной плоскостях. Вестибулярные симптомы подтверждают диагноз.

Кохлеарная форма отосклероза сходна с сенсоневральной тугоухостью по характеру тональной аудиограммы, а остальные аудиологические тесты свидетельствуют о кондуктивном характере нарушения слуха (нормальное восприятие ультразвука, сдвиг НГВЧ до 60-80 Гц, высокий УДГ с широким ДДСП, 100% разборчивость речи при высоких тональных порогах костной проводимости.

Лечение. Различают лечение острой, хронической и прогрессирующей сенсоневральной тугоухости. Сначала оно направлено на устранение причины заболевания.

Лечение острой сенсоневральной тугоухости и глухоты начинают как можно раньше, в период обратимых изменений нервной ткани в порядке оказания неотложной помощи. Если причина острой тугоухости не установлена, то ее расценивают, чаще всего, как тугоухость сосудистого генеза. Рекомендуется внутривенное капельное введение лекарственных средств в течение 8-10 дней – реополиглюкин 400 мл, гемодез 400 мл через день; сразу после их введения назначают капельное введение 0, 9% раствора натрия хлорида 500 мл с добавлением в него 60 мг преднизолона, 5 мл 5% аскорбиновой кислоты, 4 мл солкосерила, 0, 05 кокарбоксилазы, 10 мл панангина. Этиотропными средствами при токсической сенсоневральной тугоухости являются антидоты: унитиол (по 5 мл 5% раствора внутримышечно в течение 20 дней) и натрия тиосульфат (по 5-10 мл 30% раствора внутривенно 10 раз), а также активатор тканевого дыхания – кальция пантотенат (20% раствор по 1-2 мл в день подкожно, внутримышечно или внутривенно). В лечении острой и профессиональной тугоухости применяется гипербарическая оксигенация – 10 сеансов по 45 мин. В рекомпрессионной барокамере, ингаляции кислорода или карбагена (в звисимости от спастической или паралитической формы сосудистой патологии головного мозга).

Патогенетическое лечение заключается в назначении средств, обеспечивающих улучшение или восстановление обменных процессов и регенерацию нервной ткани. Применяются витамины группы В₁, В₆, А, Е, кокарбоксилаза, АТФ; биогенные стимуляторы (экстракт алоэ, ФИБС, гумизоль, апилак); сосудорасширяющие средства (никотиновая кислота, папаверин, дибазол); средства, улучшающие сосудистую микроциркуляцию (трентал, кавинтон, стугерон); антихолинэстеразные средства (галантамин, прозерин); средства, улучшающие проводимость нервной ткани; антигистаминные препараты (димедрол, тавегил, супрастин, диазолин и др.), глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон). При показаниях назначают гипотензивные препараты и антикоагулянты (гепарин).

Применяют меатотимпанальный способ введвения лекарственных препаратов (Солдатов И.Б., 1961). Вводят галантамин с 1-2% раствором новокаина по 2 мл ежедневно до 15 инъекций на курс. Галантамин улучшает проведение импульсов в холинергических синапсах слуховой системы, а новокаин способствует уменьшению ушного шума.

Лекарственные средства (антибиотики, глюкокортикоиды, новокаин, дибазол) вводят путем заушного фонофореза или эндаурального электрофореза.

В период стабилизации тугоухости больные находятся под наблюдением врача отоларинголога, им проводят курсы превентивного поддерживающего лечения 1-2 раза в год. Для внутривенного капельного введения рекомендуется кавинтон, трентал, пирацетам. Затем внутрь назначается стугерон (циннаризин), поливитамины, биостимуляторы и антихолинэстеразные препараты. Проводится симптоматическая терапия. Эффективен энауральный электрофорез 1-5% раствора калия иодида, 0, 5% раствора галантамина, 0, 5% раствора прозерина, 1% раствора никотиновой кислоты.

Для уменьшения ушного шума применяют метод введения анестетиков в биологически активные точки околоушной области, а также акупунктуру, электропунктуру, электроакупунктуру, магнитопунктуру и лазеропунктуру. Наряду с рефлексотерапией проводят магнитотерапию общим солиноидом и местно аппаратом “Магнитер” è ë è эндауральную электростимуляцию постоянным импульсным однополярным током. При мучительном ушном шуме и неэффективностивности консервативного лечения производят резекцию барабанного сплетения.

При стойкой, длительно существующей тугоухости со стабилизацией порогов слышимости медикаментозное лечение в основном не эффективно, так как уже нарушен морфологический субстрат звуковосприятия во внутреннем ухе.

При двусторонней тугоухости или односторонней тугоухости и глухоте на другое ухо, затрудняющих речевое общение, прибегают к слухопротезированию. Слуховой аппарат обычно показан, когда величина средней потери тонального слуха на частоты 500, 1000, 2000 и 4000 Гц составляет 40-80 дБ, а разговорная речь воспринимается на расстоянии не более 1 м от ушной раковины.

В настоящее время промышленностью выпускается несколько видов слуховых аппаратов. Их основу составляют электроакустические усилители с воздушным или костным телефонами. Существуют аппараты в виде заушины, слуховых очков, карманных приемников. Современные миниатюрные аппараты с воздушным телефоном выполнены в виде ушного вкладыша. Аппараты снабжены регулятором громкости. Некоторые из них имеют устройство для подключения к телефонному аппарату. Подбор аппаратов производится в специальных слухопротезных пунктах врачом-отоларингологом-сурдологом, слухопротезистом и техником. Длительное пользование аппаратом безвредно, однако это не предотвращает прогрессирования тугоухости. При выраженной сенсоневральной тугоухости слуховые аппараты менее эфективны, чем при кондуктивной тугоухости, так как у больных сужен динамический диапазон слухового поля (ДДСП) и отмечается ФУНГ.

Социальной глухотой считается потеря тонального слуха на уровне 80 дБ и более, когда человек не воспринимает крик около ушной раковины и невозможно общение среди людей. Если слуховой аппарат неэффективен, а общение затруднено или невозможно, то человека обучают контакту с людьми с помощью мимики, жестов. Обычно это применяется у детей. Если у ребенка врожденная глухота или она развилась до овладения речью, то он является глухонемым. Состояние слуховой функции у детей выявляют как можно раньше, до трехлетнего возраста, когда реабилитация слуха и речи происходит более успешно. Для диагностики глухоты применяют не только методы субъективной аудиометрии, но, прежде всего, объективные методы – импедансную аудиометрию, аудиометрию по слуховым вызванным потенциалам и отоакустическую эмиссию. Дети с потерей слуха 70-80 дБ и отсутствием речи обучаются в школах для глухонемых, со II-III степенью тугоухости – в школах для тугоухих, а с I-II степенью тугоухости – в школах для слабослышащих. Для глухих и слабослышащих детей имеются специальные детские сады. При обучении применяется звукоусиливающая аппаратура коллективного пользования и слуховые аппараты.

В последние годы разработано и внедряется электродное слухопротезирование – хирургическая имплантация электродов в улитку практически глухих людей для электрической стимуляции слухового нерва. После операции больных обучают речевому общению.