Острый лейкоз

При назначении полихимиотерапии следует иметь в виду, что те или иные морфологические варианты ОЛ оказываются чувствительными к комбинациям определенных препаратов.При остром лимфобластном и остром недифференцируемом лейкозах индукция ремиссии состоит из двух 4-недельных фаз: 1-я фаза: винкрис-тин, рубомицин, L-аспарагиназа, преднизолон; 2-я фаза: циклофосфан, цитозар, 6-меркаптопурин.Через 4 нед после завершения индукции проводится так называемая ранняя консолидация — цитозар в сочетании с вепезидом (2 пятидневных курса). В промежутках между пятидневными курсами назначают 6-меркап­топурин. Противорецидивная (поддерживающая) терапия проводится дву­мя цитостатическими препаратами — метотрексатом и 6-меркаптопурином.Профилактика нейролейкемии осуществляется с помощью эндолюм-бального введения метотрексата, цитозара и преднизолона или облучения головы с обоих латеральных полей.

При остром нелимфобластном лейкозе индукция ремиссии проводит­ся с помощью цитозин-арабинозида (цитозара) с рубомицином (курс длит­ся 7 дней). Цитозар комбинируют также с митоксантроном; возможно со­четание рубомицина, цитозара и тиогуанина. Индукционная терапия пред­полагает проведение двух аналогичных курсов полихимиотерапии.Консолидация ремиссии осуществляется с помощью цитозара в ком­бинации с другими препаратами (митоксантрон).Поддерживающая терапия проводится цитозаром и рубомицином. Существуют и другие варианты поддерживающей терапии. На фоне под­держивающей терапии должны проводиться контрольные стернальные пункции (1 раз в 3 мес). Профилактика нейролейкемии осуществляется эндолюмбальным введением цитостатиков (метотрексат, цитозар) в соче­тании с преднизолоном. Вместо этого осуществляют также облучение го­ловы.При локализации очагов лейкемической инфильтрации в средосте­нии, глотке, яичке проводится рентгенотерапия этих областей. больших доз циклофосфана (50 мг на 1 кг массы тела в течение 4 дней) и однократного тотального облучения в дозе 10 Гр.

.

31 Реанимация и интенсивная терапия новорожденных - это комплекс лечебных мероприятий, проводимых при рождении и в первые дни жизни ребенка с целью выведения его из критического состояния, проявляющегося сердечно-легочной депрессией при рождении: пульс менее 100 ударов в минуту, гипотензия, одышка или апноэ. Сердечно-легочная депрессия встречается в 10-1 5 % случаев; к ней приводят:

- асфиксия (наиболее часто встречающаяся причина);

- лекарственные препараты (анальгетики и анестетики), применяемые в акушерстве;

- родовые травмы;

- геморрагический шок при интранатальной кровопотере вследствие фетальной или фето-материнской трансфузии, разрывы сосудов пуповины;

- врожденные заболевания легких, сердца, центральной нервной системы;

- инфекционный токсикоз;

- другие, неуточненные причины.

Что понимают под асфиксией новорожденных?

Под асфиксией новорожденных принято понимать такое патологическое состояние, при котором после рождения у ребенка отсутствует самостоятельное дыхание или оно поверхностное и нерегулярное, что не обеспечивает адекватный газообмен в организме.

Каковы причины развития асфиксии новорожденных?

Асфиксия новорожденных может развиваться вследствие гипоксии плода, нарушений проходимости дыхательных путей при аспирации мекония, околоплодных вод, слизи, крови, а также при тяжелом поражении центральной нервной системы, функциональной незрелости легочной ткани или недостаточной выработке сурфактанта, гемодинамических нарушениях в малом круге кровообращения и некоторых пороках развития плода.

Какие факторы способствуют гипоксии плода?

Разнообразные факторы - материнские, плацентарные, фетальные и воздействие ряда внешних причин - могут приводить к гипоксии. Чаще всего эти факторы препятствуют трансплацентарной диффузии кислорода и углекислого газа, которая ухудшается во время родов. Как и когда проводится оценка функционального состояния

новорожденного при рождении?

Оценка функционального состояния новорожденного при рождении проводится на 1-й и 5-й минутах жизни по шкале Апгар. Оценивают пять объективных признаков на О, 1 и 2 балла. Сумма оценки всех 5 признаков и представляет оценку по шкале Апгар. Средняя степень легочно-сердечной депрессии определяется по оценке 4-5 баллов, 0-3 балла - тяжелая депрессия. Оценка на 1 -й и 5-й минутах коррелирует с выживаемостью, на 1 0-20-ой минутах - с неврологическим развитием ребенка на первом году жизни.

Однако сразу же после рождения принимается решение о проведении реанимационных мероприятий. Реанимация не откладывается ни на минуту.

К признакам живорожденности относят: самостоятельное дыхание, сердцебиение, пульсацию пуповины и произвольные движения мышц. При отсутствии всех 4 признаков ребенок считается мертворожденным. Если есть хотя бы один из признаков, новорожденному немедленно оказывают первичную реанимационную помощь.

Какова методика проведения первичной реанимации?

Перед проведением реанимации руки тщательно моют мылом и щеткой, обрабатывают антисептиком и надевают перчатки. Фиксируют время рождения ребенка. Ребенка тщательно обтирают сухой и теплой пеленкой и помещают под источник лучистого тепла. Для обеспечения проходимости дыхательных путей его можно уложить на левый бок и опустить вниз головной конец стола. Положение на спине нередко усугубляет обструкцию дыхательных путей. Отсасывают содержимое ротоглотки, а затем носовых ходов. Необходимо избегать грубой и глубокой санации ротоглотки. Катетеризировать желудок и аспирировать его содержимое следует не ранее чем через 5 минут. При неэффективности указанных действий или при мекониальной аспирации проводят санацию трахеи интубационной трубкой под контролем прямой ларингоскопии (при разрежении не более 0, 1 атм). Если у ребенка после обтирания и санации не восстанавливается спонтанное дыхание, следует провести мягкую тактильную стимуляцию пяток и стоп. В случае сохранения цианоза ребенка по-

мещают в 100% кислородную среду при газопотоке 5 мл/ мин.

Первичное или вторичное апноэ, самостоятельное, но неадекватное дыхание являются показанием к переводу ребенка на искусственную вентиляцию легких.

Как проводится вентиляция легких?

Вентиляция легких проводится с помощью мешка или маски. Можно использовать саморасправляющийся мешок и мешок наркозного аппарата. Головку новорожденного слегка разгибают и на лицо плотно накладывают маску, которую придерживают большим и указательным пальцами и изгибом ладони левой руки. Маска должна закрывать подбородок, рот и нос. Остальными пальцами выводится челюсть ребенка. Достаточна частота вентиляции 30-50 в 1 минуту. При проведении первых вдохов используется давление 30-50 см вод. ст., затем достаточно 15-20 см. Частота сердечных сокращений восстанавливается через 1 5-30 секунд. При вентиляции мешком может появиться вздутие живота, которое исчезает после введения зонда в желудок.

Экскурсия грудной клетки и увеличение частоты сердечных сокращений свидетельствуют об эффективности проводимых мероприятий. Самостоятельное регулярное дыхание новорожденного может быть оценено по частоте сердечных сокращений (ЧСС) методом аускультации сердечных тонов, пальпацией верхушечного толчка или пульса на сонных и бедренных артериях. При ЧСС менее 100 в 1 минуту продолжают проводить ИВЛ (искусственную вентиляцию легких) с помощью маски 100% кислородом до нормализации ЧСС. Восстановление сердечной деятельности (ЧСС более 100 в 1 минуту) и продолжающийся цианоз кожи и видимых слизистых оболочек являются показанием к масочной вентиляции 100% кислородом. За ребенком продолжается наблюдение. Цианоз стоп и кистей не является противопоказанием к прикладыванию ребенка к груди матери.

Когда и как интубируют трахею?

Неэффективность вентиляции ребенка при помощи мешка или маски на протяжении 1 минуты является показанием к интубации трахеи. Перед интубацией выбирают трубку нужного размера в зависимости от массы тела и гестационного

возраста ребенка (от 2, 5 до 4, 0)- Эндотрахеальную трубку при интубации недоношенного ребенка обрезают у отметки 1 3 см. Можно пользоваться проводником, но не следует продвигать его за кончик трубки. Ларингоскопия и интубация трахеи проводятся не более 20 секунд.

После включения освещения ларингоскопа его берут в левую руку, придерживая голову ребенка правой рукой. Клинок ларингоскопа вводят между языком и твердым нёбом и продвигают до основания языка. Осторожно поднимая клинок в направлении рукоятки ларингоскопа, можно увидеть голосовую щель, ограниченную голосовыми связками и надгортанником. Эндотрахеальную трубку вводят в ротовую полость с правой стороны в момент размыкания голосовых связок при вдохе, проводят ее до отметки, показывающей необходимую глубину введения. Последовательно удаляют ларингоскоп, проводник и проверяют сжатием дыхательного мешка правильность положения эндотрахеальной трубки. Можно отметить симметричные движения грудной клетки, отсутствие движений и вздутия живота при вдохе, а во время аускультации грудной клетки - проведение дыхания с обеих сторон. Во время интубации трахеи к лицу ребенка подают поток кислорода с целью уменьшения гипоксии.

Для улучшения организации и качества первичной реанимационной помощи новорожденным в родильном зале с 1 996 г. по Приказу Министерства здравоохранения Российской Федерации обязательным является соблюдение протокола и заполнение карты первичной реанимации врачом или - при его отсутствии - акушеркой.

Когда и как проводят непрямой массаж сердца?

Показанием к непрямому массажу сердца является ЧСС менее 80 в 1 минуту. Непрямой массаж сердца можно проводить при помощи указательного и среднего пальца (или среднего и безымянного) или обхватыванием грудной клетки большими пальцами обеих рук. Надавливание проводится на границе нижней и средней трети с амплитудой 1, 5-2 см и частотой 1 20 в 1 минуту (2 надавливания в секунду).

Следующим этапом реанимационных мероприятий обеспечивается введение волемических препаратов и лекарственных средств.

Какие препараты и в каких случаях используют при первичной реанимации новорожденных? Для этих целей используют растворы: - для восполнения дефицита объема циркулирующей крови: 5% раствор альбумина, изотонический раствор хлорида натрия и «Рингер-лактат»;

- 4% раствор гидрокарбоната натрия;

- раствор адреналина в разведении 2: 10 000. Как осуществляется катетеризация пупочной вены?

Для катетеризации пупочной вены применяют пупочные катетеры 3, 5-4 Fr или 5-6 Fr (№ 6 и № 8) с одним отверстием на конце. Катетер вводится на глубину 1-2 см от уровня кожи. Его лучше удалить сразу же после проведения реанимационных мероприятий.

Что служит показанием для проведения лекарственной терапии?

Отсутствие сердцебиения или брадикардия (ЧСС менее 80 в 1 минуту) на фоне ИВЛ и непрямого массажа сердца на протяжении 30 секунд.

Адреналин можно вводить с целью увеличения силы и частоты сердечных сокращений и для снятия спазма сосудов при критических состояниях новорожденных. Его вводят через интубационную трубку либо через катетер, введенный в трубку, с последующим его промыванием раствором хлорида натрия. Для более равномерного распределения в легких и достаточного всасывания адреналина некоторое время продолжают ИВЛ. Адреналин можно вводить струйно в вену пуповины и повторять введение по необходимости каждые 5 минут.

Растворы для восполнения ОЦК применяют при острой кровопотере или гиповолемии, которые проявляются бледностью кожных покровов, слабым пульсом, симптомом бледного пятна более 3 секунд, низким АД и отсутствием эффекта от реанимационных мероприятий.

Вводят растворы в вену пуповины из расчета 10 мл/кг медленно на протяжении 5-10 минут. Эти мероприятия позволяют восполнить ОЦК, улучшить тканевой обмен, тем самым уменьшить метаболический ацидоз. Нормализация пульса, улучшение цвета кожных покровов и повышение АД

свидетельствуют об эффективности инфузионной терапии. Можно повторить инфузию одного из указанных растворов при сохраняющихся признаках нарушения кровообращения. У ребенка может сохраняться брадикардия менее 80 ударов в 1 минуту и при этом диагностируется декомпенсиро-ванный метаболический ацидоз. Только в этих случаях в вену пуповины вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия (2, 5 мэкв/кг или 4 мл/кг). Обычно раствор гидрокарбоната натрия применяют в случаях тяжелой хронической гипоксии плода и новорожденного только на фоне успешного проведения ИВЛ.

Когда прекращают первичную реанимацию новорожденного?

Если на фоне проведения первичных реанимационных мероприятий в течение 20 минут у ребенка не восстанавливается сердцебиение, то реанимационные мероприятия прекращают.

Реанимация в родильном зале является лишь первичной экстренной помощью детям с кардиореспираторной депрессией. Необходимо продолжить наблюдение и поместить ребенка для продолжения лечения в палату интенсивной терапии. Успешно проведенная первичная реанимация не предотвращает возможные постгипоксические осложнения и неблагоприятный исход.

Каковы осложнения после перенесенного критического состояния?

К ним относят метаболические нарушения: длительно может сохраняться лактатацидоз, обуславливая недостаточность сердечного выброса и нарушение периферического кровотока. С лечебной целью применяют щелочи и допамин.

Встречается гипогликемия, которая корригируется введением глюкозы (8 мл/кг/мин), и гипокальциемия. Только при судорогах проводится коррекция глюконатом кальция.

Осложнения со стороны ЦНС проявляются отеком мозга, судорогами, комой и недостаточной секрецией антидиуретического гормона вследствие чрезмерных объемов вводимой жидкости, кровоизлияниями или инфарктом мозга.

Острая почечная недостаточность обусловлена острым ту-булярным (реже медуллярным и кортикальным) некрозом или

тромбозом почечной вены. Эти состояния корригируют с тщательным расчетом жидкости и электролитов. После асфиксии может развиться атония мочевого пузыря, что требует его опорожнения даже путем катетеризации.

Повреждения миокарда могут приводить к гипертензии, синдрому малого выброса и персистирующему метаболическому ацидозу. Диагностируют эти состояния на рентгенограммах, обнаруживая увеличение размеров сердца. Эхокардиог-рафия показывает нарушение функции желудочков. Тщатель-ные расчеты инфузионных объемов и количества электролитов, применение кардиотонических препаратов, кислорода и щелочи позволяют купировать.эти осложнения.

Осложнения со стороны легких проявляются респираторным дистресс-синдромом, гипертензией и нарушенной утилизацией жидкости легкими. Может развиваться картина шокового легкого и пневмоторакс. Мекониальная аспирация и септические состояния вызывают и осложняют гипоксию.

В отдаленные сроки постреанимационного периода выявляются другие изменения со стороны ЦНС, расстройства водно-солевого обмена, надпочечниковая недостаточность и недостаточность других эндокринных органов, нарушение функции печени и желудочно-кишечного тракта.

Какая терапия проводится при наличии неврологических нарушений?

Диагностика и лечение должны быть комплексными, учитывать причину и клинические особенности. Судороги возникают в 0, 1 -1, 5 % случаев и относятся к прогностически значимому симптому. Причиной тонических и миоклонических судорог могут быть гипоксически-ишемические поражения ЦНС. Очаговые поражения структур мозга (инфаркт, внутри-мозговые и субарахноидальные кровоизлияния) сопровождаются клоническими судорогами. Они развиваются при нарушениях обмена калия, магния, натрия и пиридоксина, гипогликемии, врожденных дефектах метаболизма. Причинами судорог у новорожденных могут быть инфекции, синдром отмены при наркомании матери, токсические состояния и т. д.

Детям проводят ЭЭГ- исследования. Диагноз дифференцируется на основании оценки семейного и перинатального анамнеза, физикальных данных, исследований биохимичес-

ких параметров крови, газового состава, титра антител к ин-фектам TORCH-комплекса, люмбальной пункции, УЗИ, ЭЭГ и других специальных исследований ЦНС.

Устранение первопричины является основой в лечении судорог. Коррекция метаболических нарушений проводится растворами глюкозы, глюконата кальция, сульфата магния и пи-ридоксина гидрохлорида. При метаболическом ацидозе применяется гидрокарбонат натрия. Удаление токсинов проводится с помощью заменного переливания крови и пе-ритонеального диализа. Инфекции ЦНС лечат применением антибактериальных препаратов.

Противосудорожная терапия у некоторых детей может быть неэффективна. В качестве противосудорожного средства применяют фенобарбитал до 20 мг/кг массы тела. Специфические находки на ЭЭГ являются показанием к назначению других противосудорожных препаратов.

Внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК) проявляются шоком, ацидозом, бледностью кожных покровов и анемией, апноэ, брадикардией, судорогами и другими различными неврологическими симптомами. Большинство кровоизлияний протекает бессимптомно. Около 50 % ВЖК развиваются в первые сутки, столько же - в первые трое суток. Различают: субэпен-димальные ВЖК (1-ая степень), без расширения желудочков мозга (2-ая степень), с расширением желудочков (3-я степень) и кровоизлиянием в ткани мозга (4-ая степень). Осложнением ВЖК в большинстве случаев является гидроцефалия.

Профилактика преждевременных родов, адекватное по протоколу проведение первичной реанимации, стабилизация гемодинамики и ОЦК, поддержание нормального артериального и внутрижелудочкового давлений, нейросонографичес-кий контроль за расширением желудочков мозга позволяют предупредить грозные неврологические осложнения.

Лечение медленно нарастающих расширений желудочков мозга проводят препаратами, снижающими продукцию лик-вора (диакарбом 10-60 мг/кг/сутки), или осмотическими диуретиками (глицерол). У детей, перенесших тяжелые ВЖК, смертность составляет 50 %, у выживших в 10 % случаев развивается гидроцефалия, у всех - проявления энцефалопатии.

Какие лечебные мероприятия должны быть применены у новорожденных с синдромом дыхательных расстройств (СДР)? Целью терапии СДР является купирование дыхательной недостаточности и предупреждение ее осложнений.

Новорожденному с СДР необходимо придать правильное положение в кроватке. Он должен лежать с приподнятым плечевым поясом и слегка откинутой и повернутой в сторону головой. Необходимо чаще поворачивать ребенка. Верхние дыхательные пути чаще освобождают от слизи с помощью катетера и отсоса. До полного исчезновения симптомов гипоксии проводят оксигенацию согретым и увлажненным кислородом.

У маловесных новорожденных с незрелыми легкими, не способными синтезировать и выделять сурфактант (что приводит к ателектазам), наиболее часто возникает СДР I типа. Группу риска по развитию СДР I типа составляют дети с диабетической фетопатией и рожденные в асфиксии.

СДР II типа возникает при неспособности легких прекратить продукцию жидкости после рождения. Мекониальная аспирация бывает у незначительного числа детей при внутриутробном окрашивании вод меконием.

Клинический и рентгенологический контроль помогают диагностировать особенности, динамику СДР и своевременно корригировать терапию. Нарастание дыхательной недостаточности и появление инфильтратов на рентгенограмме легких являются показанием к перкуссионному вибрационному массажу грудной клетки каждые 3-4 часа. При тяжелом СДР I типа экзогенный сурфактант применяется в первые часы жизни. Он вводится в дыхательные пути однократно в виде суспензии на физиологическом растворе. Кортикостероиды способствуют созреванию сурфактантной системы легких. Оптимальная функция внешнего дыхания достигается нормализацией дыхательного объема и профилактикой спадения легких на выдохе. Параметры вентиляции контролируются газовым составом крови ребенка и рентгенологическим исследованием. Важным моментом профилактики и лечения СДР является кормление ребенка нативным молоком матери с первых минут или часов жизни. В зависимости от тяжести состояния выбирают способы и объемы введения молока че-

рез зонд. Нативное молоко матери способствует продукции собственного сурфактанта, обеспечивает калораж, водно-электролитный, гормональный и метаболический баланс организма ребенка.

Каковы причины и терапия сердечно-сосудистых нарушений у новорожденных?

При сердечной недостаточности метаболизм неполноценен. Основными причинами являются: расстройства сократимости миокарда, нарушение проводимости и увеличение нагрузки (давление и объем наполнения). Это сопровождается повышенным сердечным выбросом и нарушением функции как левых, так и правых отделов сердца. В случаях преобладания сердечной недостаточности обеспечивают ребенку положительный азотистый баланс, применяют диуретики, ди-гоксин и метаболические препараты. Кардиогенный шок развивается при осложненном течении асфиксии, ацидозе, гипогликемии, врожденных пороках сердца, нарушении функции миокарда, низком уровне калия и кальция в крови, а также в финальных стадиях других видов шока (ги-поволемическом, септическом и гипотензивном).

Какая терапия проводится новорожденным с недостаточностью функции надпочечников?

Наличие угнетения функции надпочечников требует заместительной терапии. Коллапс с резким угнетением общего состояния является показанием к назначению гидрокортизона 5 мг/кг. Быстрый эффект оказывает внутривенное введение препарата.

36Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) является одной из вариантов ВУИ и встречается у 0, 2% новорожденных детей (предполагаемая частота 2: 1000). В разных странах удельный вес серопозитивного населения к ЦМВ составляет от 20 до 95%.

Этиология. Возбудитель – цитомегаловирус, относится в β -герпесвирусам.

Патогенез. Внутриутробная ЦМВИ развивается в результате пренатального (трансплацентарный путь) или интранатального (за счет аспи­рации или заглатывания инфицированных околоплодных вод и/или инфи­цированных секретов родовых путей матери) инфицирования плода.

Источником внутриутробного инфицирования практически все­гда является мать, за исключением тех редких случаев, когда имеет место трансфузионная передача ЦМВ при внутриутробном введении плоду препаратов кро­ви, инфицированных вирусом цитомегалии.

Примерно в 50% случаев инфицирование плода происходит от матери с первичной ЦМВИ, причем в 10% случаев речь идет о рецидиве или обострении инфекции у матери во время беременности. У 5-18% инфицированных детей отмечается манифестная форма ЦМВИ, которая характеризующаяся тяжелым течением и нередко летальным исходом. При развитии вторичной ЦМВИ во время беременности факторы специфического иммунитета матери (анти-ЦМВ-АТ и анти-ЦМВ-Т-(СВ8)-лимфоциты) обеспечивают действен­ную защиту плода от инфицирования и развития тяжелой ЦМВИ. В результате врожденная ЦМВИ проте­кает преимущественно бессимптомно.

Во время беременности происходит физиологическая перестройка иммунитета - снижение функций клеточного звена и постепенное нарас­тание активности гуморального, что способствует более интенсивной репликации вируса цитомегалии при первичной или при реактивации вторичной ЦМВИ. Активная репликация ЦМВ сопровождается виремией, приводящей к нарушению плацентар­ного барьера и трансплацентарной передаче инфекции.

В организме плода вирус активно реплицируется и распростра­няется, т.к. не встречает должного иммунного сопротивления из-за отсутствия трансплацентар­ных материнских анти-ЦМВ-АТ (т.к. на ранних этапах заболевания мать продолжает оставаться серонегативной) и незрелости имму­нитета плода. Степень поражения плода при этом зависит от интенсивно­сти размножения вируса и от периода гестации, в который происходит развитие инфекции. При этом возможны как минимальные проявления за­болевания (бессимптомные, субклинические формы), так и тяжелые пора­жения - эмбрио- и фетопатии, генерализованные воспалительные измене­ния.

Репликация ЦМВ при вторичной инфекции происходит в условиях «иммунологического прес­са», так как в организме серопозитивной беременной в момент заражения но­вым штаммом ЦМВ имеются видо- и типоспецифические анти-ЦМВ-АТ, что значительно снижает интенсивность вирусной репликации и степень виремии. Это и определяет значительно меньший риск передачи инфекции плоду при вторичной инфекции.

В тех редких случа­ях, когда вторичная ЦМВИ у беременных все же сопровождается внутри­утробным инфицированием, заболевание у плода и новорожденного про­текает легко, без клинической манифестации. Это связано с тем, что инфицированый плод одновременно с ЦМВ получает от серопозитивной ма­тери и анти-ЦМВ-АТ, которые препятствуют активной репликации виру­са и ограничивают его распространение. Все это сдерживает интенсив­ность инфекционного процесса и переводит ЦМВ в латентное или латентно-персистирующее состояние.

Классификация:

1. латентная; 2. манифестная.

По тяжести: легкая форма, среднетяжелая форма, тяжелая форма.

По течению: острое (до 3 мес.); затяжное (до 2 лет); хроническое (более 2 лет).

По характеру течения: а) гладкое; б) негладкое:

- с осложнениями; с обострениями; с наслоением вторичной инфекции; с обострение хронических заболеваний.

Исследования. Вирусологическое исследование (моча); ПЦР (обнаружение ДНК возбудителей); энзимный иммуносорбентный анализ (обнаружение ДНК возбудителей); выявление специфических антител IgM, IgG (у матери и ребенка) в динамике (иммуносорбентная энзимная методика. Определение авидности выявляемых антител. Исследования, направленные на выявление поражения отдельных органов и степени нарушений функций органов.

Клиника. В зависимости от сроков гестации, на которых произошло инфициро­вание вирусом цитомегалии, различают инфекционные бластопатии, эмбриопатии и фетопатии.

В большинстве случаев инфекция протекает бессимптомно. Поздние проявления ЦМВИ (сенсорная глухота, трудности в обучении, минимальные мозговые дисфункции) развиваются в 10-15% случаев клинически не выраженной инфекции.

Рождение ребенка с клиническими проявлениями ЦМВИ указывает на пренатальный характер инфицирования и практически все­гда свидетельствует о перенесенной матерью во время беременности пер­вичной ЦМВ-инфекции.

Для синдрома врожденной ЦМВИ типична низкая масса тела при рождении, геморрагическая сыпь, тромбоцитопения, анемия, желтуха, гепатоспленомегалия и хориоретинит. Наиболее типичным симптомокомплексом считают сочетание низкой массы тела при рождении с гепатоспленомегалией и персистирующей желтухой.

Интранатальное или постнатальное заражение обычно приводит к латентной инфекции, которая клинически манифестирует на фоне снижения иммунитета. Инкубационный период составляет 3 недели и более. По истечении данного срока у новорожденного возможно возникновение гепатоспленомегалии, лимфаденопатии, пневмонии, затяжной желтухи, анемии и других гематологических состояний.

Диагноз ЦМВИ основывается на клинико-анамнестических данных, результатах вирусологического исследования (выделение ЦМВ), ПЦР (обнаружение ДНК вируса), ИФА (определение специфических IgM к ЦМВ). См. также табл. 2.34.

Основными клиническими признаками ЦМВИ являются: интоксикация, сиалоаденит, полиморфизм клинической симптоматики.

В связи с возможностью генерализованного течения заболевания обследования таких детей сопряжено со значительными сложностями т.к. приходится проводит многочисленные клинические, биохимические и инструментальные исследования для уточнения характера поражения отдельных органов и их функционального состояния.

Дифференциальный диагноз ЦМВИ проводят с другими ВУИ, а также с РДСН, сепсисом, внутричерепными родовыми травмами, постасфиксическими состояниями.

Препаратом выбора для лечения ЦМВИ является НеоЦитотект - специфический гипериммунный антицитомегаловирусный иммуноглобулин для внутривенного введения. Действие препарата основано на нейтрализации вируса цитомегалии специфически­ми анти-ЦМВ-АТ класса IgG, содержащимися в препарате. Новорожденным НеоЦитотект назначается в дозе 1 мл/кг (100 МЕ/кг) и вводится внутривенно со скоростью не более 5-7 мл/час с интервалом 48 ч. В некоторых случаях назначается Ганцикловир, который считают «терапией отчаяния».

Для лечения больных с генерализованными формами ЦМВИ используют преднизолон по 2 - 5 мг/кг/сут. При наслоении вторичной инфекции используют антибиотики. Некоторые авторы рекомендуют использование циклоферона.

Поддержание жизненно важных функций организма ребенка при генерализованной форме ЦМВИ проводится в соответствии с общими принципами интенсивной терапии.

Профилактика. Дети с врожденной ЦМВИ могут являться источником инфекции, поэтому не рекомендуется допускать к уходу за ним беременных женщин.

В случае развития ЦМВИ у серопозитивной лактирующей женщины, грудное кормление ребенка не должно прекращаться. Это обусловлено тем, что возможное инфицирование ребенка ЦМВ происходит на фоне анти-ЦМВ-АТ, трансплацентарно переданных ему от серопози­тивной матери. Кроме этого, при грудном вскармливании ребенок получает с молоком анти-ЦМВ-АТ. Таким образом, пассивная специфическая анти-ЦМВ иммунизация новорожденного (анти-ЦМВ-АТ пере­данные матерью трансплацентарно и с грудным молоком) препятствует активной репликации вируса и способствует развитию бессимптомной формы заболевания, не сопровождающейся осложнениями.

Не допускается кормление серонегативного новорожденного донор­ским молоком от серопозитивной женщины.

36Герпетическая инфекция (ГИ) - это группа инфекционных заболеваний, вызываемых вирусами семейства Herpesvirida.

Эпидемиология. Частота неонатальной ГИ по разным данным составляет от 1: 2500 до 1: 60000 живорожденных детей. Предполагаемая заболеваемость в России – 1 случай на 2000–3000 живорождённых.

Этиология. В развитии неонатального герпеса играют роль два серотипа вируса простого герпеса (ВПГ). У новорожденных тяжелое генерализованное заболевание с высоким уровнем летальности чаще вызывает вирус простого герпеса 2-го типа, изолированные герпетические энцефалиты чаще обусловлены вирусом простого герпеса I типа.

Патогенез. Риск герпетической инфекции у ребёнка при родах через естественные родовые пути матери с первичной генитальной инфекцией составляет 33–50%. Риск для ребёнка, рождённого матерью, выделяющей вирус простого герпеса в результате реактивированной инфекции, значительно ниже – до 5%. В связи с этим основное значение имеет возникновение или обострение генитального герпеса у матери на последнем месяце беременности. Не исключена возможность постнатального инфицирования при наличии у людей, ухаживающих за ребенком, герпетических проявлений на коже и слизистых оболочках.

Вирусы простого герпеса, являясь внутриклеточными паразитами, начинают размножаться после попадания внутрь клетки-мишени. Через 18 часов вновь образовавшиеся вирионы покидают клетку. Вирион является инфекционной формой ВПГ, обнаруживаемой внеклеточно. В инфицированных клетках вирус образует внутриядерные включения, вызывает слияние клеток, оказывает выраженное цитопатическое действие, проявляющееся в округлении и образовании многоядерных клеток. Вирусы простого герпеса могут трансформироваться в безоболочечные частицы и в таком виде длительное время (иногда пожизненно) персистировать в нервных клетках.

В случае инфици­рования ГИ при нормально функционирующей иммунной системе формируется длительный иммунитет к конкретно­му типу вируса. У новорожденных детей им­мунный ответ на ВПГ может быть замедлен или нарушен.

Несмотря на то, что антитела к ВПГ с высокой час­тотой выявляются у новорожденных детей, в большинстве случаев они являются отражением наличия инфекции у матери, а не у новорожденного ре­бенка. В то же время у новорожденных с генерализованной ГИ инфекцией специфические антитела в первую неделю заболевания часто отсутствуют.