Патологоанатомические изменения

При рассмотрении патогенеза поражения АХОВ удушающего действия следует учитывать следующие моменты:

1. Возникновение токсического отека легких.

2. Развивающееся кислородное голодание.

3. Расстройство сердечно-сосудистой системы.

4. Нарушение тканевого метаболизма.

Отек легких - патологическое состояние, при котором транссудация сосудистой жидкости не уравновешивается ее резорбцией, и сосудистая жидкость изливается в альвеолы. Токсическим он называется потому, что возникает в результате действия токсического вещества. В основе токсического отека легких лежит повышение проницаемости капиллярной и альвеолярной стенок, что приводит к пропотеванию не только жидкой части крови, но и протеинов.

Проницаемость капиллярной и альвеолярной стенок нарушается не одновременно. Вначале становятся проницаемыми капиллярные мембраны, и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций, где временно накапливается. Такую фазу развития отека называют интерстициальной, она характеризуется постепенным развитием (отсутствие клинических симптомов отека легких). Во время этой фазы происходит компенсаторное ускорение лимфотока примерно в 10 раз. Но эта приспособительная реакция оказывается недостаточной, и внесосудистая жидкость, переполнив интерстиций, прорывается в полость альвеол через их деструктивно измененные стенки. Это приводит к развитию альвеолярной фазы, характеризующейся внезапностью развития и клиническими признаками отека легких. Причины нарушения проницаемости капиллярно-альвеолярной мембраны многочисленны, но наибольшее значение имеют увеличение внутрисосудистого давления в малом круге кровообращения и повреждающее мембраны действие.

Легочная гипертензия возникает благодаря увеличению содержания в крови вазоактивных гормонов, гипоксии и угнетению скорости лимфотока.

Другой фактор, приводящий к легочной гипертензии - гипоксия. Обнаружено, что при гипоксии нарушается инактивация в легких конкретных вазоактивных веществ - норадреналина, серотонина и брадикинина, что в свою очередь вызывает легочный гипертензивный эффект.

Местное повреждающее мембраны действие является непременным условием развития токсического отека легких.

При воздействии ОВ в ткани легкого увеличивается содержание свободного гистамина. Гистамин активирует гиалуронидазу, являющуюся фактором тканевой проницаемости.

К местным нарушениям следует отнести уменьшение количества поверхностно активного вещества (легочного сурфактанта). Легочный сурфактант обеспечивает стабилизацию легочной мембраны, предупреждая полное спадение легких при выдохе. При токсическом отеке легких содержание сурфактанта в альвеолах снижается, чему способствует деструкция клеток - продуцентов, ацидоз и гипоксия.

Большую роль в развитии токсического отека легких играет нервная система. Возникновение нейрогенных отеков связывают с массивным выбросом симпатомиметиков из гипоталамических центров, что влияет на венозную констрикцию, приводящую к увеличению внутрисосудистого давления. Нейрогенным путем может быть угнетен и лимфоток, что ведет к гипертензии.

Кислородное голодание - основная причина, приводящая к расстройству многих функций организма при отравлении. Рефлекторная гипоксия, возникающая вследствие повышения возбудимости блуждающего нерва, возникает уже в скрытом периоде.

Выделяют синюю гипоксию, характеризующуюся отсутствием выраженных расстройств гемодинамики. Содержание кислорода при такой гипоксии в крови снижается, а углекислого газа увеличивается (гиперкапния), что приводит к стимуляции дыхательного центра и нарастанию одышки.

Гипоксемия вызывает нарушение метаболических процессов и появление в крови недоокисленных продуктов обмена, что способствует еще большему нарушению дыхания и изменению кислотно-щелочного равновесия, что приводит к увеличению проницаемости мембран и нарастанию отека.

Гипоксия и сгущение крови вызывает замедление тока крови и ее перераспределение. Расстройство гемодинамики приводит к появлению циркуляторной гипоксии. При этом выявляются клинические признаки коллапса. Такая стадия гипоксии носит название серой гипоксии. Снижается содержание кислорода в крови и углекислого газа (гипокапния). Возникновение гипокапнии можно объяснить нарушением метаболических процессов в условиях гипоксии, снижением выработки углекислого газа и способностью его легко диффундировать через отечную жидкость.

Изменения в сердечно-сосудистой системе очень выражены. Это происходит вследствие гипоксии миокарда, увеличения вязкости крови и отека легких. Уже в скрытом периоде, как ответная реакция на раздражение блуждающего нерва, отмечается брадикардия, которая сопровождается учащением дыхания, нарушением коронарного кровообращения, снижением артериального давления. При нарастании гипоксемии и гиперкапнии развивается тахикардия и повышается тонус периферических сосудистых образований. Но с нарастанием гипоксии и ацидоза паралитически расширяются капилляры, в них депонируется кровь. Одновременно увеличивается проницаемость сосудистой стенки, что благоприятствует развитию отека ткани.