Отёк лёгкого

Как правило, отёк лёгких развивается весьма быстро. В связи с этим он чреват общей острой гипоксией и существенными расстройствами КЩР.

Причины

† Сердечная недостаточность (левожелудочковая или общая) в результате:

‡ инфаркта миокарда,

‡ порока сердца (например, при недостаточности или стенозе аортального клапана, стенозе митрального клапана);

‡ экссудативного перикардита (сопровождающегося сдавлением сердца),

‡ гипертензивного криза,

‡ аритмий (например, пароксизмальной желудочковой тахикардии).

† Токсичные вещества, повышающие проницаемость стенок микрососудов лёгких (например, некоторые боевые отравляющие вещества типа фосгена, фосфорорганические соединения, угарный газ, чистый кислород под высоким давлением).

• Механизм развития (рис. 12).

Рис. 12. Патогенез отёка лёгких при сердечной недостаточности.

‡ Инициальный и основной патогенетический фактор развития отека легких — гемодинамический: он заключается в снижением сократительной функции миокарда левого желудочка.

§ Увеличением остаточного систолического объёма крови в левом желудочке сердца.

§ Повышением конечного диастолического объёма и давления в левом желудочке сердца.

§ Увеличением давления крови в сосудах малого круга кровообращения выше 25–30 мм рт.ст.

§ Возрастанием эффективного гидродинамического давления. При превышении им эффективной онкотической всасывающей силы транссудат поступает в межклеточное пространство лёгких (развивается интерстициальный отёк).

При накоплении в интерстиции большого количества отёчной жидкости она проникает между клетками эндотелия и эпителия альвеол, заполняя полости последних (развивается альвеолярный отёк). В связи с этим нарушается газообмен в лёгких, развиваются дыхательная гипоксия (усугубляющая имеющуюся циркуляторную) и ацидоз. Это требует уже при первых признаках отёка лёгких проведения неотложных врачебных мероприятий.

† Отёк лёгких под воздействием токсичных веществ.

‡ Инициальный и основной патогенетический фактор — мембраногенный, что приводит к повышению проницаемости стенок микрососудов. Причины:

§ Токсичные веществ (например, боевые отравляющие типа фосгена).

§ Высокая концентрация кислорода, особенно под повышенным давлением. В эксперименте показано, что при рО₂ дыхательной смеси выше 350 мм рт.ст. развивается отёк лёгких и кровоизлияния в них. Использование 100% кислорода при проведении ИВЛ приводит к развитию выраженного интерстициального и альвеолярного отёка, сочетающегося с признаками деструкции эндотелия и альвеолоцитов. В связи с этим в клинике для лечения гипоксических состояний применяют газовые смеси с 30–50% концентрацией кислорода. Этого достаточно для поддержания адекватного газообмена неповреждёнными лёгкими.

‡ Факторы, ведущие к повышению проницаемости стенок сосудов при действии токсичных веществ:

§ Ацидоз, в условиях которого потенцируется неферментный гидролиз основного вещества базальной мембраны микрососудов.

§ Повышение активности гидролитических ферментов.

§ Образование «каналов» между округлившимися повреждёнными клетками эндотелия.