Патогенез отёка лёгких

Сущность развития отёка лёгких заключается в усиленном притоке жидкости в легочную ткань, который не уравновешивается её обратным всасыванием в сосудистое русло. При этом белковый трансудат крови и легочной сурфактант на таком фоне легко переходят в просвет альвеол, смешиваются там с воздухом и образуют стойкую пену, которая заполняет воздухоносные пути, препятствуя доступу кислорода в газообменную зону лёгких и к альвеолярно-капиллярной мембране. Это явление сопровождается нарушением оксигенации крови в лёгких и гипоксией, которая в свою очередь осложняет течение основного заболевания и по механизму «порочного круга» может обусловить прогрессирование отёка лёгких. Наиболее частым пусковым механизмом развития отёка лёгких является гемодинамический фактор, заключается в увеличении фильтрационной поверхности легочных капилляров, а также в повышении гидростатического давления в малом круге. При снижении сократительной способности левого желудочка нарушается отток крови из МКК, повышается гидростатическое давление. Гидродинамический фактор отёка лёгких может проявиться при увеличении притока крови к малому кругу. Главной причиной такого расстройства является развитие любой стрессовой ситуации, которая сопровождается перераспределением крови из большого круга в малый, к этому может привести и необоснованное внутривенное введение жидкостей при сердечной недостаточности.

Формированию отёка лёгких также способствует повышение проницаемости легочных мембран, обусловленное всегда развивающейся при отёке лёгких гипоксией, выделением б.о.в., повышающих тканевую проницаемость (гистамин, ацетилхоллин и др.), воздействием бактериальных и вирусных токсинов, механическим растяжением легочных капилляров. В формировании этого осложнения играет роль и увеличение общего количества жидкости, при нарушении функции почек, сердечной недостаточности, пневмонией.

Отёку лёгких способствует снижение противодавления фильтрации в газообменной зоне лёгких. Противодавление фильтрации в лёгких в норме отрицательное. Если возникнет усилие вдоха, особенно, когда формируется частичная обструкция дистальных дыхательных путей, то увеличивается сопротивление последних вдоху, следовательно, во время этой фазы дыхания нарастает разрежение в альвеолах, облегчается фильтрация жидкости из области положительного давления в область отрицательного.

Рассмотрим патогенез развития отёка лёгких при заболеваниях, встречающихся наиболее часто.

– У больных с митральным стенозом отток крови из лёгких затруднен даже в покое. Если у таких больных возникает эмоциональное или физическое перенапряжение, то развивающееся при этом перераспределение крови из большого круга в малый, на фоне уже имеющегося затруднения оттока крови, резко усиливает её приток в легким. Кроме того, на фоне развития стрессовой ситуации (психическое возбуждение, травма) возникает тахикардия, которая сопровождается дальнейшим нарушением оттока, вследствие укорочения времени диастолы и ухудшения условий перехода крови из предсердий в желудочки через суженое левое атриовентрикулярное отверстие. Таким образом, легочные капилляры расширяются, увеличивается фильтрационная поверхность малого круга, в его сосудах увеличивается гидростатическое давление и формируется отёк лёгких.

– При инфаркте миокарда отёк лёгких обусловлен, в первую очередь, снижением сократительной способности сердечной мышцы и одновременной задержкой крови в малом круге. Поскольку сила сердечных сокращений падает внезапно, развивается острый синдром малого выброса, который приводит к тяжелой гипоксии с возбуждением головного мозга, выбросом б.о.в., повышающих проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны, усилением перераспределения крови из МКК в БКК.

– У больных с почечной недостаточностью отёк лёгких обусловлен задержкой метаболитов, повышающих проницаемость легочных капилляров (при нефрите), снижением осмотического давления крови на фоне гипоальбуминемия (при нефрозе), или значительном увеличении ОЦК (при анурии).

– Имеет значение снижение производительности левого желудочка метаболического происхождения, возникающее иногда на фоне артериальной гипертензии.

– При поражении центральной нервной системы отёк лёгких возникает в результате нейротрофических расстройств, нарушение интервации сосудов МКК, которые расширяются (увеличение фильтрационной поверхности), усиление выброса б.о.в. и развитие брадикардии при которой нарушается ток крови по легочным венам.