Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Особенности эндокринных желёз у детей 5 страница






80.Иммунодефициты. состояние, обусловленное нарушением органогенеза иммунной системы, генетически детерминированным блоком процессов созревания, преобразования и дифференцировки стволовых клеток в Т- и В-л/ц или нарушением их последующей дифференцировки и ф-ции. Первичные недостаточность (анатомическая, метаболическая, функциональная) клеточного звена иммунной сиситемы - синдром Ди Джорджа, синдром Незелофа; недостаточность гуморального звена имунной системы - болезнь Брутона, селективный иммунодефицит Ig; комбинированные иммунодефицитные состояния - ретикулярная дисгенезия, лимфоцитофтиз, синдром Луи-Барр, синдром Вискота-Олдрича. Вторичные(по причинам): протозойные и глистные болезни (малярия, трипаносомоз, токсоплазмоз, трихенелез); бактериальные инфекции (туберкулез, сифилис, пневмокок, менингокок); вирусные (а/ острые - корь, краснуха, грипп, епидемический паротит, ветрянка, острый гепатит; б/персистирующие вирусные инфекции - хр.гепатит В, цитомегаловирус, СПИД); нарушение питания (несбалансированное нерациональное питание, гипотрофия, кахексия, нарушение кишечного всасывания, потеря белка ч/з почки); другие патологические состояния (злокачественные заболевания, заболевания почек с ХПН, нефротический синдром, эндокринные заболевания, хр. заболевания печени); физические, химические и др. факторы (ионизирующая радиация, эл.магн.поля, СВЧ, лекарственные препараты). Синдром Ди Джорджа -аномальное развитие вилочковой железы - ее аплазия или гипоплазия. Клиника: 1) иммунологические нарушения, длительные бак.ивирусные инфекции дыхательных и мочевых путей, кандидомикоз, упорное расстройство пищеварения (диарея). Кровь - лимфоцитопения (1500-2000), за счет счет снижения Т-л/ц. 2) судорожный синдром, тетания обусловленные недостаточностью околощитовидных желез (недостаток Са). 3) врожденные пороки крупных сосудов и сердца. 4) иногда - гипоплазия нижней челюсти. Синдром Незелофа: генетически детерминированное отсутствие клеток Гассаля вилочковой железы. Клиника: 1) иммунологические проявления (вирусны, бактериальные и протозойные гнойные очаги, септические состояния). В крови лимфоцитопения ниже 1 тыс./л, снижение уровня отдельных классов Ig. 2) задерка роста и развития. Болезнь Брутона - сцепленное с Х-хромосомой агаммоглобулинемия, в результате - блок на уровне формирования ранних В-л/ц, отсутствие их в крови, отсутствие плазматических клеток в костном мозге, селезенке и л/у. Клиника: постоянные рецидивирующие бак.инфекции, уровень Ig значительно снижен до 2 г/л, количество Т-л/ц нормальное. Избирательный селективный дефицит Ig: наиболее часто встречается иммунодейицит IgA (обусловлен снижением кол-ва В-л/ц с мембранными IgA, неспособными отщеплятся от мембран и с нарушением ф-ции Т-хелперов). Клиника: рецидивирующие инфекции дыхательной и ЖКТ, уровень IgA в сыворотке крови ниже 0, 1 г/л (норма 0, 5-1, 3 г/л). Ретикулярная дисгенезия: тяжелая форма иммунодефицита, связанна с нарушением пролиферации и дифференцировки лимфоидных и миелоидных клеток. Отсутствуют Т- и В-л/ц, гранулоциты, эритроцитарный и мегакариоцитарный ростки не затронуты. Клиника: с первых дней - рвота, диарея, инфекции, задержка развития. Дети погибают в первые месяцы от сепсиса. Лимфоцитофтиз - на 2-3 мес. жизни, летальный исход в первые месяцы. Существует 2 формы - связанный с Х-хромосомой и аутосомно-рецисивный. Заболевание развивается в результате расстройства диференцировки стволовых клеток-предшественников лимфоцитов с повледующим нарушением нормальной ф-ции Т-и В-л/ц. Клиника: иммунологические нарушения (инфекции слизистых и кожи, бронхолегочной с-мы и ЖКТ). Кровь - лимфоцитопения, алимфоцитоз, снижение всех Ig, задержка или полная остановка роста и развития (карликовость и укорочение конечностей). Синдром Луи-Бар - в основе - дефектный ген, продуктом которого является белок, вовлеченный в контроль клеточного роста. Клиника: неврологические нарушения (движений, мозжечковая атаксия), сосудистые нарушения (телеангиоэктазии), иммунологические нарушения (бронхоэктазы, ателектазы, пневмосклероз). Кровь - низкий уровень или отсутствие IgA, дефицит IgE. Синдром Вискот-Олдрича - дефект гена, ответственного за синтез белка и формирование цитоскелета лимфоцитов. Клиника: иммунологические нарушения с поражением кожи, верхних дыхательных путей, оттит. Кровь - низкий уровень IgA, высокий уровень IgE. Гистология - изменения в л/у, поражение кожи в виде экземы. Вторичный иммунодефицит - механизм развития - бактериальные, вирусные и лекарственные агенты воздействуют на клетки и органы иммунной системы, изменяя их метаболическую активность, поверхностные рецепторы, активируя и угнетая отдельные субпопуляции иммунокомпетентных клеток. Лечение: пассивная заместительная иммунотерапия. При недостаточности гуморального иммунитета - адекватная терапия гамма-глобулином 1-2 мл/кг 3-4 р/нед., после этого 3 нед. - половина дозы (подддерживающая), переливание плазмы. При нарушении клет иммунитета - гуморальные факторы тимуса (тималин, тимозин, тимоген, левамизол), пересадка костного мозга, трансплантация неонатального комплекса (тимус+грудина) до 10 лет, подсадка культуры эпителия загрудинной железы.

81.Неспецифический язвенный колит НЯК - воспалительное деструктивное поражение толстой кишки, характеризующееся рецидивирующим течением. Факторы риска: генетические особенности организма ребенка, наследственная паредрасположенность, сенсибилизация различными видами АГ. Психические травмы.
Патогенез: изменения кишечной микрофлоры и развитие дисбактериоза - аутоиммунные процессы - РГЧЗТ - синтез АТ к клеткам кишечника - воспалительные реакции. + нарушение кроовбращения в кишечнике. Возникновение рецидивов провоцируют психо-эмоциональные р-ва. Классификация: по форме - непрерывный и рецидивирующий колит, по степени - легкая, средняя, тяжелая; по протяженности протяжения - сегментарный и тотальный колит, по течению - молниеносный, острый, хронический, по фазе - активный процесс, реммисия. Клиника: развивается постепенно, в фофрмленном или кашицеобразном стуле примеси крови, остальные симптомы присоединяются ч/з 2-3 мес. При легком жидкие испражнения до 3-4 р/день, слизь и кровь, после еды и перед актом дефекации - умеренная схваткообразная боль в левой половине живота, нестойкий субфебрилитет. При пальпации - чувствительность кишечника, в крови - анемия, гемоглобин 100 г/л, СОЭ 16-30 мм/ч. Средняя степень тяжести - диарея 5-6 р/сут., анемия (гемоглобин 80-100 г/л), СОЭ 20-25, резкое снижение аппетита и массы тела, отставание в физическом развитии. При пальпации отрезки толстого кишечника болезненны, спастически сокращены, уплотнены. Тяжолое течение - диарея 8-10 р, тенезмы, кровь в кале, акт дефекации сопровождается болью, анорексия, фибрилитет, значительное уменьшение массы тела. Объективно - сухость и бледность кожи, снижение тургора, болезненность при пальпации толстой кишки, лабильность пульса, тахикардия, приглушенность сердечных тонов, снижение АД. Анемия, СОЭ - 50-70. Диагностика: ректороманоскопия (отек, гиперемия слизистой, мелкая зернистость, диффузная кровоточивость; в тяжелых случаях язвы и эрозии покрыты фибрином и гноем), колонофиброскопия, иригоскопия, биопсия толстой кишки, иригография (отсутствие гаустраций, изменение рельефа слизистой). Дифдиагностка: дизентерия, гранулематозный хронический колит, опухоли, тотальный полипоз кишечника, дивертикулит Меккеля, болезнь Крона. Лечение: диеты 4, 4б, 4в последовательно, прем пищи 5-6 р/день, снижение углеводов. Препараты группы салазолпиридазина: сульфасалазин (2-4 мес.), салазопиридазин; сульфаниламидные препараты - фталазол, сульгин; АБ - ампиокс, цепарин, рондомицин + нистатин, вит. При тяжелом колите - ГК (0, 5 мг/кг) + имунодепрессоры (6-меркаптопурин, азотиаприн, метатрексат).

82.Железодефицитная. патологическое состояние, хар-ся снижением колличества железа в крови, костном мозге, при котором нарушается синтез гема, белков, содержащих железо (миоглобин, железосодержащие ферменты).
Этиология. Нарушение баланса в сторону преобладания расходования железа над поступлением. К этому приводят небольшие постоянные кровопотери и хр скрытые кровотечения (5-10мл/сут), а также повторные массивные кр/течения, при которых запасы железа не успевают восстанавливаться. На первом месте – маточные кр/течения, затем кр/течения из пищеварительного канала, редко – носовые, легочные, почечные, травмвтологические, острые эррозивные или геморрагические эзофагиты, хр инфекционные и воспалительные заболевания ЖКТ и др. Гематологические патологии (коагулопатии, тромбоцитопении, тр/патии), васкулиты, коллагенозы, гематомы. Алиментарный дефицит железа, нарушение всасывания при воспалительных, рубцовых и атрофических процессах. При ожогах, опухолях, нарушение обмена железа.
Патогенез. 1). Гипоксические изменения в тканях в результате снижения Hb в организме. 2). Снижение активности железосодержащих ферментов, участвующих в тканевом дыхании. Последовательность развития дефицита железа: а) расходуется запасный фонд железа (прелатентный дефицит) – снижается ферритин сыворотки, сывороточное железо в N; б) + транспортный и клеточный фонд (латентный дефицит, определяется клинически) – снижено сывороточное железо, повышена общая железосвязывающая способность сыворотки, уменьшен коэффициент насыщения трансферрина железом; в) страдают все фонды (+ гемоглобиновый фонд). Наблюдается нарушение синтеза гемоглобина, поэтому ЦП низкий.
Клиника. Общая слабость, быстрая утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, сонливость, головная боль после переутомления, головокружение, изменения кожи (зеленоватый оттенок – хлороз, легко возникающий румянец щек, сухость, дряблость, шелушение), ногтей (тонкие, уплощенные, легко ломаются и расслаиваются, появляется исчерченность, приобретают ложкообразную форму - койлонихия) и волос, возникает мышечная слабость (тканевая сидеропатия), атрофия слизистых ЖКТ, дыхательной системы, половых органов; снижается аппетит, извращение вкуса и обоняния, “географический язык”, снижение вкусовых ощущений, покалывание, жжение, чувство распирания в языке, трещины губ, заеды в углах рта (хейлоз), изменения зубной эмали; синдром сидеропенической дисфагии (Плюммера-Вильсона); отрыжка, тяжесть в желудке после еды, тошнота, одышка, сердцебиение, боль в груди, отеки, расширение границ сердца, систолический шум на верхушке и легочной артерии, “шум волчка” на яремной вене, тахикардия, гипотензия.
Диагностика. В крови: Гипохромная (ЦП 0, 7-0, 5) микроцитарная анемия, снижение Hb, Эр м.б. в N, анизоцитоз, пойкилоцитоз, осмотическая резистентность Эр несколько повышена. В костном мозге: эритробластная реакция с задержкой созревания и гемоглобинизации эритробластов на уровне полихроматофильного нормоцита. Уровень железа в сыворотке – 0, 1-0, 3мг/л или 1, 8-5, 4мкмоль/л (N - 1, 7-4, 7мг/л, 12, 5-30, 4мкмоль/л). общая железосвязывающая способность плазмы (общ трансферрин) увеличена, ферритин сыворотки ниже 10мкг/л.
Лечение. Устранение источника кровопотери или терапия осного заболевания, осложнившегося сидеропенией, диета (мясо). Препараты железа внутрь – гемостимулин (40 мг элементарного железа), феррокаль (40 мг железа), ферроцерон (40 мг железа), ферамид 0, 1г, ферроплекс (содержит 10 мг элементарного железа, назначать из расчета 2-3 мг/кгсут.), конферон, орферон. Применяют на протяжении 2-3мес. Парентерально (показания – нарушение всасывания железа, энтериты, обширные резекции кишок, язвенная болезнь) ферковен, фербитол, жектофер, феррум Лек. Гемотрансфузию проводят по жизненным показаниям: при необходимости срочной операции, при наличии выраженных гемодинамических нарушений, перед родами, при анемиях, вызванных нарушением утилизации ресорбированного железа и откладыванием его в системе фагоцитирующих клеток (ожоги, инфекционные и воспалительные заболевания).
Формула - суточное количество перпарата=терапевтическая суточная доза элементарного железа/на количество элементарного железа в препарате. Суточная потребность - 2-3 мг/кг.

83.Аномалии развития почек.
Агенезия - двухсторонняя почечная агенезия (врожденное отсутствие обеих почек) - синдром Поттер - несовместимо с жизнью. Односторонняя почечная агенезия сопровождается агенезией мочеточника с отсутствие пузырного треугольника и устья мочеточника. Отмечается гиперплазия существующей почки и гипертрофия компенсаторного характера для поддержания нормальной функции.
Гипоплазия почек (недоразвитие) - сочетается с неполным развитием почечной артерии или ее ветвей. Почка уменьшена в размерах, с гистологически нормальными нефронами. Осложнения - аномалии мочеточников, гидронефроз, инфекция.
Поликистоз почек - заболевание, поражающее обе почки и печень. У тяжело больных новорожденных часто имеется гипоплазия легких вторичного характера. В возрасте 5-10 лет - портальная гипертензия, варикозное расширение вен пищевода и желудка, гиперспленизм (лейко- и тромбоцитопения). В подростковом возрасте главные симптомы связанны с прогрессирующим фиброзом печени и развитием ХПН. Диагностика: УЗИ, биопсия почек и печени. Прогноз неблагоприятный, лечение - оперативное (пересадка почек, портокавальное и спленоренальное шунтирование) + гемодиализ.
Стеноз мочеточников - встречается в любом сегменте мочеточника, но чаще в месте впадение мочеточника в мочевой пузырь. Нарушение целостности гладкомышечного слоя приводит к образованию дисфункциональных сегментов, что ведет к развитию пароксизмального расширения мочеточника (уретероэктазии). Лечение - хирургическая реимплантация мочеточника в мочевой пузырь.

84.Гиповитаминозы А, В, С, РР. Гиповит А: светобоязнь, ночная слепота, пятна Бито на роговице, бледность кожи, серроз конъюнктивы и роговицы, кератомаляция, ксероз кожи с фолликулярным гиперкератозом, слепота, склонность к гнойничковым поражениям кожи, образованию угрей, сухость, тусклость волос, ломкость и исчерченность ногтей, гипероксалурия, мутная моча, интерстициальная реакция почек, кальциевый нефролитиаз. + у детей дошкольного возраста дополнительно такие симптомы: частые катары дыхательных путей, пневмонии, уролитиаз, рецидивирующий гнойный оттит, анорексия, задержка прибавления массы тела, гипертензивно-гидроцефальный синдром, анемия, гепатоспленомегалия, дефект формирования эпифизов костей и эмали зубов. Диагностика: вит.А сыворотки меньше 0, 7 мкмоль/л, каротин менее 1 мкмоль/л. Лечение: 500 МЕ вит.А 2 р/день, при тяжелых формах 25 тыс.МЕ. ГиповитВ1 (бери-бери): полиневриты, параличи кистей и стоп, охриплость голоса, мышечная слабость, парестезии, боли по ходу нервов, потеря чувствительности, атаксия, головная боль, расширение границ сердца, тахикардия, одышка, анорексия, запор. При влажной форме - отеки нижних конечностей, сердечная недостаточность, анемия. У дошкольников - менингизм, судороги, кома, олигурия, застойная сердечная недостаточность, аритмии, малозвучный крик, симптом болтающейся головы, птоз век, боли в животе, гипоацидный гастрит, склонность к рвоте и срыгиванию, гиперестезия, задержка роста и развития, в моче - альбуминурия, цилиндрурия. Диагностика: содержание в плазме меньше 14, 8 мкмоль/л, в суточной моче меньше 100 мкг, а суточная ПВК больше 30 мг, в плазме - больше 0, 144 мкмоль/л. Лечение: 5-10 мг 2р/день, при выраженном дефиците - в/м 0, 5 мл 5% р-ра. Гиповит В2 - ангулярный стоматит, хейлоз (побледнение в углах и исчерченность губ), сухой ярко-красный язык (фуксиновый) с атрофированными сосочками, васкуляризация роговицы, себорейный дерматит, дерматоз мошонки, конъюнктивит, блефарит, светобоязнь, слезотечение, анемия, гипоплазия костного мозга. У детей + задержка роста. Диагностика: в суточной моче меньше 30 мкг, или меньше 125 мкг/1г креатинина. Лечение: 0, 005-0, 01 г 2р/день, при тяжелых формах - 2 мг в/м 3р/день Гиповит В6: понижение аппетита, парезы, атаксия, эпилептиформные судороги, сухой себорейный дерматит, хейлоз, глоссит, тошнота, рвота, лимфопения, микроцитарная анемия, оксалурия, инфекции. Типична триада - переферический неврит, дерматит, анемия. У дошкольников + шелушение вокруг глаз, носа, губ, фотодерматозы, экзема, неврологические расстройства, гипотрофия. Диагностика: ксантуренурия больше 0, 005 г/сут, пиридоксиновая к-та в часовой моче меньше 30 мкг. Лечение: 0, 005-0, 01г 4р/день под контролем ксантуренурии. При судорогах - 2 мл 5% р-ра в/м. Гиповит В12: мегалобластическая анемия, атрофический гастрит, глоссит, переферическая нейропатия, витилиго, поражение СМ. У дошкольников + судороги, кома, отставание развития. Диагностика: в плазме крови меньше 10 пмоль/л. Лечение: 5-8 мкг/кг в/м через день. Гиповит С (цинга): разрыхленность и кровоточивость десен, запах изо рта, петехии вокруг волосяных сосочков, экхимозы, фолликулярный гиперкератоз, анемия, акроцианоз, незначительная отечность стоп, боли в подошвах, болезненное увеличение эпифизов, повышенная чувствиетльность к холоду, сонливость, раздражительность, кайма у шейки зубов, выпадение зубов. У дошкольников + скорбут, псевдопаралич, поза лягушки, гиперестезия, судороги в ногах, медленное заживление ран, гингивит, петехии на ногах и спине, гематурия, мелена, гипотрофия. Диагностика: в плазме меньше 0, 006 г/л, рентген трубчатых костей - максимуми изменений в области коленных суставов, увеличение их прозрачности, истончение костных балок, зоны деструкции, периостальные кальцификаты, обилие переломов в метафизе. Лечение: 200-300 мг/сут., в первые дни парентерально 100-150 мг/сут. Гиповит РР: пеллагра - классическая триада - дерматит, диарея, деменция (раздражительность, заторможенность, подавленность, беспокойство), шелушение кожи вследствие гиперпигментации и буро-коричневая пигментация на щеках. У маленьких - анорексия, диарея, афтозные и явзенные стоматиты, лакированный язык, метеоризм, задержка роста, развития психики, амимия, катотония, вялость, угасание сухожильных рефлексов, депрессия после раздражительности, анемия. Диагностика: в моче РР меньше 4 мг; НАД и НАДФ меньше 0, 3 мкг/1 мл крови. Лечение: 0, 01-0, 03 г 2 р/сут. при выраженном гиповитаминозе - до 100 мг/сут. в/м.

 

85.Острые бронхиты Бр-общее заболевание орг-ма, харак воспал-ным процессом в бронхах вследствие возд-я разных этиологических факторов. Этиология: До 2 лет – аденовирусы; 2-5 лет – РС-вирус, парагрипп тип 1, 3, вир гриппа; старше 5 – гриппа вирь, аденовирь, микоплазма, хламидии, дым, пылевые частицы. Классификация: 1) острый простой, 2) острый обструктивный, 3) острый бронхиолит, 4) рецидиви-рующий. Острый простой: форма поражения бронхов, при котором обструкция дых путей клинически не выражена. Патогенез Вирус – дых пути – размножение – дистрофия, десквамация эпителия – в ответ на это клеточная инфильтр-я – некроз эпителия – гиперсекреция слизи + экссудация фибрина – сужение просвета. Вторичные изменения: развитие грануляционной ткани, нарушение стр-ры эластич-ких и мышечных элементов, локальные фиброзирующие процессы, дальнейшее сужение просвета бронхов. Клиника и диагност: 1) Кашель сначала сухой, навязчивый, к концу 1, началу 2 недели – влажный, продуктивный; 2) Дых Недост-ти нет; 3) отсутствуют с-мы интоксикации; 4) перкуторно и пальпаторно со стороны легких изменений нет; 5) аускультация – жесткое дыхание, хрипы сухие, жужжащие, затем появляются влажные, средн- и крупнопузырчатые с обеих сторон, изменяются при кашле; 6) рентген – усиление легочного рисунка по ходу бронхо-легочных структур, тень корня легкого более интенсивна, менее четкая, расширена; 7) кровь – нормо- или лейкопения, незначительное? СОЭ. О.обструктивный бронхит: - диагностируют при наличии обструкции дых путей за счет бронхоспазма, отека слизистой и/или гиперсекреции слизи. Патогенез: Вирус – первичная альтерация слизистой, клеточная инфильтрация (эозино -, нейтро-, базофилы, лимфоциты). Нейтрофилы – лизис гранул базофилов (этому также способствует угнетение образования цАМФ под дейст-ем вирусов -? ур-ня цАМФ в тучных клетках) – высвобождение медиаторов (гистамин, МРСА, ПГ) – утолщение стенки бронха, отек, бронхоспазм – усиление образования бронхиального секрета – обструкция дыхательных путей. Лимфоциты – интерферон -? р-ю имун с-мы на вирус. Эозинофилы – арилсульфатаза, гистаминаза – инактивация медиаторов воспаления – уменьшается отек, бронхоспазм. Кл. и диагност: Свистящий удлиненный выдох, вздутая грудная клетка, горизонтальное расположение ребер, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, втяжение податливых участков груд клетки. Признаков ДН нет. Кашель сухой, приступообразный, долго сохраняется. Перкуссия – коробочный звук, аускультация – удлиненный выдох, обилие сухих свистящих; средне- и крупнопузырчатые незвучные появляются в более поздние сроки. Рентген – скратая эмфизема. Бронхиолит: вариант обструктивного бронхита у детей 1, 5-2 лет, со своеобразным поражением мелких бронхов и бронхиол, с выраженной ДН. Патогенез: Вирус + предрасполагающий фактор (экссудативно-катарральный диатез, пищевая аллергия, селективный иммунодефицит IgA – первичная альтерация слизистой мелких бронхов, бронхиол – обструкция дых путей (см. обструктивный бронхит + сосочковое разрастание эпителия) – ДН, ателектаз, эмфизема, гипоксия, гиперкапния – поражение миокарда, респираторный ацидоз. Кл.и диагност: Нарушение общего состояния, Т до 38, выраженная ДН, экспираторная одышка, раздувание крыльев носа, периоральный цианоз, участие вспомогательной мускулатуры, втяжение межреберных промежутков. Признаки нарушения бронхиальной проходимости: груд клетка расширена в переднезаднем размере, опущение диафрагмы, горизонтальное расположение ребер, коробочный перкуторный звук, удлиненный выдох, влажные незвучные мелкопузырчатые хрипы, на выдохе – сухие свистящие, тоны ослаблены. Лечение: Острый простой: лечится амбулаторно. 1) постельный режим на период лихорадки; 2) диета молочно-растительная, с повыш содерж витаминов, увеличение жидкости в 1, 5-2 раза; 3) этиологическое – интерферон – по 5 капель в каждый носовой ход 5 раз в сутки, 0, 1-0, 2% РНКаза в нос по 4-5 капель каждые 2 часа, ремантадин, рибамидил, арбидол (старшим), противогриппозный Ig; АБ – по показаниям (детям 1-го полугодия, нейротоксикоз, отягощенный преморбид фон, очаги хронич инф-ии, присоедин-е бакинфекции) 4) муколитики: ацетилцистеин 20% для ингаляций по 2-5 мл на ингал-ю 3-4 раза в день, бромгексин – детям до 7 лет 2 раза в сутки, старше – по 1 таб 3-4 р/сут, амброксол – ингал-ии по 1-2 мл 2 раза в день, сироп 15 мг в 5 мл, содовые ингал-ии, с химотрипсином; 5) противокашлевые: глауцин – 1 таб 3-4 раз в день после еды, либексин? -? таблетки 3-4 р/день; 6) вибрацион масаж, ЛФК; 7)жаропонижающие – аспирин 5-10 мг/кг 4 р/сут, не более 1 г. Острый обструктивный: см. лечение как при простом; неотложная терапия: 1) обязат госпитализация; 2) бронхолитики - в-2 адреномиметики: алупент, сальбутамол, фенотерол, метилксантины: эуфиллин в/в 2, 4% 0, 3-0, 4 мл/кг, затем 0, 1-0, 2 мл/кг каждые 4 часа; солутан 1-2 капли на год жизни 2-3 раза/сут с молоком, чаем. Бронхиолит: лечение как при простом + 1) обязат госпитализация; 2) кислород – по 10-15 мин каждые 2 часа, концентр-я около 40%; 3) перорально жидкость, коррекция КОС; 4) удаление слизи – электроотсос, постуральный дренаж; 5) АБ – см. простой бронхит; 6) кардиотоники – строфантин 0, 05% в/м 0, 1-0, 2 мл; 7) преднизолон 1-3 мг/кг; 8) эуфиллин в/м. Рецидивирующий бр. Это бронхит, повторяющийся 3 или более раз в году, протекающий без клинических признаков бронхоспазма, имеющий наклонность к затяжному течению. Патогенез: Недостат-ный мукоцилиарный клиренс, низкая фагоцит-ная активность макрофагов бронхов,? активности протеолитических ферментов бронх-го секрета,? лизоцима. Критерии диагностики: 1) длительное течение обострения (3-4 нед); 2) умеренное? Т в течение 2-4 дней, длительно сохраняющийся субфебрилитет; 3) длительность продолжительности кашля – до 3-4 мес (сухой, но чаще влажный, грубый, со слизистой, слизисто-гнойной мокротой); 4) общее состояние нарушено мало; 5) ДН нет; 6) при пальпации, перкуссии изменений нет; 7) аускультация – сухие и влажные незвучные средне- и крупнопузырчатые хрипы, изменчивые по хар-ру и локализации, хрипы исчезают, а кашель остается; 8) рентген – усиление легочного рисунка, особенно в области корней легких, расширение корней; 9) бронхоскопия – в период обострения – диффузные изменения, гиперемия слизистой и (чаще слизистый, реже гнойный) секрет, в период ремиссии слизистая нормальная. Дифдиагностика: направлена на последовательное исключение заболеваний, которые проявляются повторными бронхолегочными инфекциями. Необходимо исключить хламидийную, микоплазменную инф-ю, коклюш. Аспирационный бр -недоношенные, дефекты мягкого, твердого неба, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, ахалазия кардии, пищеводно-трахеальные свищи. Инородные тела – указание родителей на день и даже момент появления кашля, а в дальнейшем его постоянство, несмотря на лечение + осиплость голоса, афония, затруднение и вдоха и выдоха. Легочная форма муковисцидоза – дети 2-5 месяцев, кашель с густой вязкой мокротой, надо определять хлориды пота. Лечение: АБ – см. простой бронхит, + лечебный массаж и гимнастика, рибомунил – 3 таблетки 1 раз утром натощак, 4 раза в неделю, 3 недели 1-го месяца, затем в той же дозе по 4 дня 2 и 3 месяца, фитотерапия, лечение хронических очагов инфекции.

86.Респираторные (Лренготрахеит, Бронхит)
ЭТИОЛОГИЯ Слабые аллергены экзогенной природы вызывают синтез блокирующих АТ. Путь проникновения аллергенов – ингаляционный; но у детей раннего возраста чаще – пищевые аллергены, дошкольники – бытовые аллергены (домашняя пыль, эпидермальные, плесневых и дрожжевых грибков), старшие дети – пыльца.
КЛИНИКА Ларингит – чаще дети 1-3 лет, острое и хроническое течение, при остром – обычно начинается ночью с грубо3о лающего кашля, осиплость голоса, ощущение постороннего тела в горле, боль при глотании. В тяжел случаях – стеноз гортани, шумный затрудненный вдох, приступы кашля, втяжение межреберий, яремной и подключич ямок на вдохе, периоралный цианоз. При? стеноза одышка?, периферич-кий цианоз, холодный пот, вынужденное положение. Заболевание рецидивирующего хар-ра. В процесс втяг-ся трахея, бронхи. При хронич течении – ослабление звучности, изменение тембра голоса, дисфония, покашливание.
Трахеит – приступы сухого, громкого, грубого кашля, хрипота, чаще появл-ся ночью, сопровожд-ся болезненностью за грудиной. Течение волнообразное, несколько месяцев. Хоть кашель и мучительный – состояние мало нарушено. Если бронхи не вовлечены – хрипов нет. Может быть кашель пароксизмального хар-ра, рвота на высоте приступа, ухудшение состояния ночью.
Обструктивный бронхит – упорный навязчивый, преим-но ночной кашель на фоне норм-ной или субфебр Т, общее состояние не нарушено. Физикальные данные варьируют как день ото дня так и в течение дня (сухие свистящие хрипы на выдохе, разнокалиберные влажные), типичен аллергич анамнез, одновременное наличие кожных поражений, эозинофилия в крови.
ДИФДИАГНОСТИКА Требуется между инфекц и аллергич поражением:

ПРОФИЛАКТИКА При наследственной предрасп-ти беременной соблюдать диету с исключением аллергена, после рождения ребенку режим антигенного щажения, длительное грудное вскармливание, рациональное лечение ОРВИ и бакинф-й, рациональная диспансеризация группы риска.

 

87.Пневмонии (кроме хронических)
Острый инф-ный процесс, в респираторном отделе ДС, с воспалительной инфильтрацией легочной ткани, экссудацией в альвеолы, и общей р-ей орг-ма на инфекцию.
КЛАССИФ-Я 1) Форма – очаговая, сегментарная, очагово-сливная, крупозная, интерстициальная; 2) по течению – острая, затяжная; 3) условия инфицирования – внебольничные, внутрибольничные, при перинатальном инфицировании, при имунодефиците; 4) по осложнениям – легочные (плеврит, дестр-я, абсцесс, пневмо-, пиоторакс), внелегочные (ИТШ, ДВС, ССН, РДСВ).
ЭТИОЛОГИЯ Новородки – стрептококки, анаэробы, ЦМВ, микоплазма; 5 дней – 1 мес - стафилококки, колибактерии, ЦМВ, герпес, хламидии; 1-6 мес – пневмококк, РС-вирус, парагрипп, хламидии; 6 мес- 5 лет – пневмококк, РС-, аденовирус, грипп, хламидия пневмонии; старше 5 лет – пневмококк, гемофильная палочка, грипп, микоплазма, хламидии.
ПАТОГЕНЕЗ Путь проникновения – бронхогенный, редко – гематогенный. Местно нарушение мукоцилиарного клиренса, бронхогенно распостранение на нижележащие отделы. Локальное воспаление, экссудация, инфильтрация.
Сегментарная пневмония (бронхопневмония) – занимает сегмент или несколько. 3 варианта течения: 1) течение доброкачественное, иногда не диагностируется так как фокальные изменения держатся всего несколько дней, а ДН, интоксикация и иногда даже кашля – нет. Диагноз по рентгену. 2) клиника крупозной пневмонии с внезапным началом, лихорадкой и циклическим течением. Могут быть боли в животе и грудной клетке. 3) сегментарная тень образуется несразу, а в конце 1, начале 2 недели. Клиника очаговой пневмонии. При аускультации – ослабленное и жесткое дыхание, усиление бронхофонии при полном отсутствии хрипов. Перкуторно – данные за уплотнение легки нечеткие. Часты плевриты и ателектазы.? склонность к абсцедированию, деструкции, затяжному течению.
Крупозная пневмония – 4 стадии: 1) прилива (клинически - начальная) 1-2 дня, 2) красного опеченения 1-3 дня, 3) серого опеч-я 2-4 дня (2+3 – период разгара), 4) разрешения (выздоровления) 2-5 дней. Начало острое, Т 39-40, интоксикация, кашель с ржавой мокротой, боль в грудной клетке. В начале может быть боль в правой подвздошной или около пупка + рвота, вздутие живота, понос (абдоминальная форма). Одышка,? ЧСС, отставание 1-й половины грудной клетки. Менингеальная форма – ригидность мышц затылка, клонические судороги (локализация в верхней доле). Осмотр: заторможенность, румянец, блестящие глаза, сухие губы, герпес на губах, крыльях носа, на стороне поражения надключичная ямка кажется глубже. Плечо смещено вперед и медиально. Ограничение подвижности нижнего края легкого,? голосовое дрожание,? бронхофония, тимпанит выше очага поражения. Кашель вначале болезненный, с малым кол-вом мягкой стекловидной мокроты, затем ржавой. При глубоком вдохе боль в боку. Далее кащель менее болезненный,? мучительный.? одышка, цианоз, отечность губ, лица. Внелегочные поражения: приглушение сердечных тонов, небольшое расширение границ относит серд-ной тупости, нежный систолич шум. Нервная с-ма: бессонница, изменение сухожильных, кожных рефлексов. Печень: небольшое? и болезненность. Почки: альбуминурия, иногда эритроцит- и циллиндрурия,? выделения хлоридов. На рентгене – очаг затемнения на всю долю или её часть. Осложнения: массивные плевриты, карнификация, абсцесс легкого, пери- и миокардит, перитонит, менингит, остеомиелит – встречаются у детей редко.
Деструктивная пневмония – вызывается стафилококком, стрептококком, синегнойной палочкой. Стафилококковая: деструктивная пневмония, всегда является следствием экзогенного инфицирования госпитальными штаммами стф-кокка с плазмидным типом АБ-устойчивости. Патогенез – проникает гематогенно, из очагов инфекции (пиодермия, коньюнктивит, отит) – сенсибилизация. Перекрестная инфекция или суперинфекция приводит к деструктивной пневмонии. Деструкции способствуют ферменты: гемолизин, лейкоцидин, дерматонекротоксин + суперантигены, активизирующие обилие Т-лимфоцитов. Клиника – у ребенка с поражением кожи или пупка после ОРЗ вновь? Т до? цифр.? токсикоз,? печень, селезенка, расстр-ва ЖКТ (диарея), ДН (одышка, цианоз), влажный кашель. Процесс либо односторонний, массивный, очаговый, либо двусторонний но с преобладанием очаговости на одной стороне. Быстро прогрессирует, появляются буллы, абсцессы, пиопневмоторакс, септический шок.
Стрептококковая: возникает вследствие активации аутоинфекции (в-гемолитического, пиогенного, зеленящего стрептококка). Склонность к затяжному течению, гнойным осложнениям, эмпиеме, буллам, абсцессам легких, отитам, остеомиелитам и т.д. Протекает как очаговая, начинается внезапно, бурно (чаще), или постепенно. Выражена интокс-я, озноб, лихор-ка, очаговые изменения в легких, мелкопузырч хрипы, кашель. Физикальные данные минимальны. Диагноз – по рентгену.
Синегнойная: попадает в орг-м при ожогах, пункции, катетеризации и т.д., в легкие – через инфицированные респираторы. Болеют дети с муковисцидозом, пороками развития легких, дефектами иммунитета. Клиника – заторможенность,? мышечного тонуса, рефлексов, кома, судороги. ДН. Большое кол-во слизисто-гнойной зеленоватой мокроты. Множество мелких очаго деструкции. Т нормальная или субфебрильная. Лейкопения но с выраженным палочкоядерным сдвигом, СОЭ норм.
ЛЕЧЕНИЕ Показания к госпитализации: 1) жизненные; 2) особенности реактивности орг-ма и клинической картины при которых заболевание принимает затяжное течение – т.е. при угрозе хронического бронхолегочного процесса.
На дому: постельный режим, полноценное питание, частое проветривание, АБ, витамины, отвлекающая терапия, фитотерапия, стимулирующая терапия.
В стационаре: в отдельные боксы, для предупр-я перекрестного инфицир-я. Питание грудным детям с токсическим течением пневмонии? на 1-2 число кормлений с исключением прикорма. При диспепсии – оралит, цитроглюкосолан. Лечение ДН: кислород, бронхолитики, секретолитики, секретомиметики,? мерцат эпителия (амброксол), АБ, физиотерапия, ЛФК. При стафилококковой деструкции – антистафилококковый Ig 20 АЕ/кг, через день, 5-7 иньекций, трасилол, контрикал.
ПРОфИЛАКТИКА Рациональное питание, массаж, гимнастика, закаливание, улучшение жилищных и микроклиматических условий, проф прививки.

 

88.Хроническая пневмония
Хр. воспалит, неспецифич процесс, в основе – необратимые морф изменения в виде деформ-ии бронхов и пневмосклероза в 1 или неск-ких сегментах с рецидивами воспаления.
ЭТИОЛОГИЯ Врожденные бронхоэктазы и пороки развития легких, наследственные иммунодеф-ты, перинатальная патология с рецидивир-щими рвотами и срыгиванием, ВУИ, ателектазы, инородные тела, желудочно-пищеводный рефлюкс с аспирацией, деструкция легких, микозы и т.д.
КЛАСИФИКАЦИЯ 1) объем и локализация бронхолегочного поражения; 2) хар-ка поражения бронхов: - их деформация без существенного расширения, - бронхоэктазы, - стеноз, - вид и локализация эндобронхита; 3) период заболевания: - обострение, - ремиссия; 4) по степени ДН.
КЛИНИКА Фаза ремиссии: малопродуктивный кашель по утрам, общее состояние удовлетворительное. Перкуссия – укорочение звука над участком легкого, необильные разнокалиберные влажные хрипы. Рентген -? объема соответствующего отдела легкого и? легочного рисунка. Обострение: 1-2 раза в год, по типу острой пневмонии. У старших детей – клиника сглажена. Бронхоэктатический вариант – кашель с мокротой в виде «монет» утром при наклоне вперед. Дальше мокроты больше, при отстаивании - в ней 3 слоя. При микроскопии – лейкоциты, дрожжи, эри, слизь, кристаллы жирн к-т, реже эластич волокна. Осмотр – бледный, лицо цианотичное, одутловатое,? питания, быстрая утомляемость, одышка, дышит ртом – аденоидные разрастания. Пальцы в виде барабанных палочек. Рентген – деформация легочного рисунка, перибронхиальное уплотнение, кольцевидные тени, сотовое легкое.
ДИФДИАГНОСТИКА С обструктивным бронхитом (диффузный процесс, а пневм-я – локальный), с респираторным аллергозом, инородными телами, синдромом сдавления трахеи, бронхов, туберкулёзом.
ЛЕЧЕНИЕ 1) восстановление нарушенной реактивности организма и местной (легочной) резистентности; 2) борьба с инфекцией; 3) улучшение нарушенной ф-ии бронхиального дерева. АБ, бронхоскопическая санация, физиотерапия, ЛФК, фитотерапия, хирургическое (при неподдавании консервативному – удаление).
КУРОРТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Сан. «Лучезарный», «Дружба» – Евпатория, Волынь – «Турия», Бердянск –«Лазурный», «Бердянский», Яремча – «Прикарпатский», Ив-Франковск – «Косово», Черновцы – «Сад-гора», Солотвино – спелеотерапия.

 

89.Дыхательная недостаточность
Состояние организма, при котором легкие либо не обеспечивают поддержание нормального газового состава крови либо последнее достигается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, ведущей к снижению функциональных возможностей организма.
РАЗНОВИДНОСТИ Вентиляционная: 1) рестриктивная – уменьшение дых-ной поверхности из-за? эластической тяги легких, обусловленного выключением из дыхания пораженных отделов, 2) обструктивная – нарушение проходимости, 3) дискоординация работы дыхательных мышц - при поражении дыхательного центра. Диффузно-распределительная: 1) с нарушением распределения – в альвеолы поступает достаточное кол-во воздуха, но распределяется неравномерно (воспаление, вздутие легких, ателектазы), 2) с нарушением диффузии газов ч/з альвеолярну стенку (воспаление, дефицит сурфактанта). Артерио-венозные шунты – сброс крови (аортальный проток, овальное окно). Расстройства механики дыхания -? растяжимости легких и грудной клетки из-за? аэродинамического сопротивления в дых путях -? энергозатрат на мышцы – истощение их.
Гипоксии: 1) респираторная, 2) гипоксическая, 3) гемическая, 4) тканевая.
СТЕПЕНИ: ДН 1 – одышка при физнагрузке (сосание, плач), цианоз периоралный непостоянный, Ps/ЧД = 2, 5: 1 (в норме 3-3, 5: 1). ДН 2 – выражена одышка и цианоз в состочнии покоя, 2-1, 5: 1. ДН 3 – выраженная одышка и генерализованный цианоз, патологические типы дыхания, ЧД больше 150% от нормы.
ЛЕЧЕНИЕ ДН 1: проветривание палаты 4-6 раз в день, Т воздуха 18-19, увлажнение с помощью аэраторов. ДН 2-3: оксигенотерапия СДПДКВ 4-8 см вод столба, показания для перевода на ИВЛ: Ра О2 при ингаляции 100% кислородом меньше 9 кПа, Ра СО2 – более 7, 3 кПа, рН менее 7, 2. При обильной жидкой мокроте для подсушивания 1, 3% сод в аэрозолях, если мокроты мало, она вязкая – щелочные теплые ингаляции. При очень вязкой гнойной мокроте – аэрозоли с трипсином, ацетилцистеином не чаще 2 раз/сутки. При гипоксии 2-3 ст – гиповитаминоз, введение витаминов в комплексе: 20-30 мл 10% гл-зы, 100-200 мг ВитС, 50-100 мг кокарбоксилазы, 5-10 мл 0, 02% рибофлавина.

 






© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.