Кардиогенный шок и отек легких. Современные рекомендации.

Кардиогенный шок и отек легких - наиболее тяжелые проявления острой СН. Однако у кардиогенного и шока и отека легких достаточно много общего, и у ряда больных они выявляются одновременно. Шок - клинический синдром, при котором низкое САД сочетается с признаками сниженной перфузии органов и тканей: почек (малое количество отделяемой мочи), кожи (холод­ные кожные покровы), головного мозга (вялость и заторможенность). Кардиогенный шок является крайним проявлением синдроманизкого сердечного выброса и обычно характеризуется низким АД (САД ниже 90мм рт. ст. или снижение среднего АД более чем на 30мм рт.ст.) и/или малым количеством отделяемой мочи (менее 0, 5 мл/кг/ч). При этом величина сердечного индекса (СИ), как правило, не достигает 2, 2 л/мин/м² (в тяже­лых случаях 1, 8 л/мин/м²), давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) превышает 16мм рт. ст. (в тяжелых случаях 18мм рт. ст.), а ЧСС больше 60 ударов в минуту. Тем не менее очевидно, что разграничение кардиогенного шока от менее тяжелых проявлений синдрома низкого сердечного выброса по величине показателей, характеризующих состояние гемодинамики, весьма условно

К диагностическим критериям кардиогенного шока не относятся:

• Признаки задержки жидкости в тканях, (включая отек легких), которые могут либо выявляться, либо отстутствовать

• В рекомендациях ЕКО по лечению острого ИМ с подъ­емами сегмента ST на ЭКГ кардиогенный шок определяют, как сочетание клинических признаков гипоперфузии, САД ниже 90мм рт.ст. в сочетании с ДЗЛА более 20мм рт.ст. или СИ ниже 1, 8 л/мин/м²

• К кардиогенному шоку не относят симптомы низкого сердеч­ного выброса, связанные с гиповолемией, вазовагальными реак­циями, электролитными нарушениями, побочными эффектами медикаментозной терапии, тахи- и брадиаритмиями.

Таким образом, очевидно, что в понятие кардиогенного шока не включают признаки низкого сердечного выброса, связанные с несоответствием вместимости сосудистого русла объему цир­кулирующей крови и недостаточным (с учетом условий функционирования миокарда) давлением заполнения камер сердца (гиповолемией), а также наличием брадиаритмий.

На практике наличие кардиогенного шока обычно устанав­ливают методом исключения - его начинают подозревать в слу­чаях, когда симптомы не исчезают после устранения гиповоле- мии и нормализации ритма сердца.

Наиболее частые причины критического снижения сердеч­ного выброса, не связанного с гиповолемией и ЧСС, не соответствующей состоянию гемодинамики (слишком частой или слишком редкой) - выраженное повреждение сократительного миокарда желудочков сердца (некроз, обратимые нарушения сократимости после эпизода глубокой ишемии миокарда).

Кроме того, к выраженному снижению сердечного выброса способно привести избыточное поступление жидкости, при­водящее к перерастяжению камер сердца и нарушению ком­пенсации сократительной дисфункции миокарда по механизму Франка-Старлинга. Наконец, кардиогенный шок - конечная стадия прогрессирования ХСН, когда исчерпаны возможности компенсации и доступных способов лечения. В качестве прово­цирующего фактора может выступать и чрезмерное повышение постнагрузки для правого желудочка при увеличении давления в легочной артерии (например, при легочной эмболии). Однако в настоящее время эксперты ЕКО выделяют правожелудочко­вую недостаточность в отдельную категорию, которая характе­ризуется синдромом низкою сердечного выброса в сочетании с повышенным давлением в яремных венах, увеличением раз­меров печени и артериальной гипотензией.

Распространенность и прогноз.

По данным Европейского регистра острой СН EHFS II, включавшем 3 850 человек и выполненном в 2004-2005 гг., с кардиогенным шоком (без учета правожелудочковой недо­статочности) были госпитализированы 3, 9% больных. Летальность составила 39, 5%.

Это одно из подтверждений разнообразия механизмов развития кардиогенного шока, которые в каждом конкретном случае комбинируются, что может серьезно затруднить подбор оптимального лечения.

Правожелудочковая недостаточность отмечалась в 3, 2% случаев и только у 14% больных была спровоцирована обостре­нием коронарной болезни сердца. Летальность составила 7, 9%.

Таким образом, наиболее часто на практике врачи сталки­ваются с кардиогенным шоком, обусловленным недавно воз­никшим ИМ. В «дотромболитическую эру» это осложнение воз­никало у 7-10%, больных ИМ и приводило к смерти в 70-80 % случаев

При поголовном введении тромболитиков в круп­ном исследовании GUSTO-I (более 41 тыс. больных) частота кар­диогенного шока составляла 7, 2 % и смерть от шока была ответ­ственна более чем за половину летальных исходов в ближайший месяц [6]. Смертность больных с кардиогенным шоком в иссле­дованиях GUSTO-I и GUSTO-III составляла 54 и 62% в ближай­шие 30 суток, 60 и 69% за 1 год соответственно

По данным Российского регистра острых коронарных син­дромов, проведенного в 2000-2001 гг., частота кардиогенного шока в стационаре при О КС с подъемами сегмента ST на ЭКГ составляла 6, 1 %, при О КС без стойких подъемов сегмента ST - 2, 7 % [8, 9).

По данным регистра исследования SHOCK, проводивше­гося с 1993 по 1997 гг. и включавшего 1190 больных ИМ с раз­вившимся шоком, наиболее часто встречается шок, связанный с насосной несостоятельности ЛЖ (78, 5 % случаев) [10]. Частота шока, связанного с тяжелой митральной регургитацией, состав­ляла 6, 9%, с разрывом межжелудочковой перегородки - 3, 9%, с изолированным ИМ правого желудочка - 2, 8%, с тампонадой сердца - 1, 4%. Летальность в целом составляла 60% и Аы ла наи­меньшей в случаях, когда во время госпитализации выполня­лась реваскуляризация миокарда

Согласно данным указанного регистра кардиогенный шок, в основном связанный с левожелудочковой недостаточностью, чаще всего развивался в первые сутки заболевания (74 %, меди­ана времени от начала ИМ 6, 2 часа)

Согласно данным указанного регистра кардиогенный шок, в основном связанный с левожелудочковой недостаточностью, чаще всего развивался в первые сутки заболевания (74 %, меди­ана времени от начала ИМ 6, 2 часа)

Больные с шоком, возникшим из-за пре­имущественного поражения правого желудочка, были моложе, реже имели повторный и передний ИМ, а также многососудистое поражение. Тем не менее летальность в этой группе больных оказалась сопоставимой с шоком, развившимся при низкой сократительной способности ЛЖ (53 и 61% соответ­ственно). Медиана времени развития шока при право­желудочковой недостаточности составляла 2, 9 часа от начала ИМ. Летальность больных с шоком, связанным с разрывом межжелудочковой перегородки, оказалась наиболее высокой и составляла 87% [14]. Медиана времени до появления раз­рыва - 16 часов от возникновения ИМ. Таким образом, эпи­демиологические данные свидетельствуют, что кардиогенный шок в большинстве случаев развивается в ранние сроки ИМ и при отсутствии надлежащего лечения имеет крайне неблаго­приятный прогноз.

Основные подходы к диагностике и лечению.

Для оценки особенностей структурного поражения сердца у больных с кардиогенным шоком рекомендуется двухмерная ЭхоКГ с цветным допплеровским исследованием. Помимо определения состояния сократительной функции миокарда, размеров камер сердца, она позволяет охарактеризовать состо­яние клапанного аппарата и выявить нарушения внутрисердечной гемодинамики. Для оценки ключевых показателей гемо­динамики (ДЗЛА, СИ) позволяющих быстро оптимизировать состояние наполнения сосудистого русла, камер сердца и подбирать дозы вазоактивных препаратов, обычно рекомендуют установку в легочную артерию плавающего катетера типа Сван- Ганца

Кроме того, ряд специалистов высказывают сомнения в действенности совре­менных алгоритмов лечения, основанных на знании параметров центральной гемодинамики, поскольку при объединенном ана­лизе исследований с использованием катетеризации легочной артерии у большого числа больных в отделении интенсивной терапии не было продемонстрировано положительного влия­ния такого подхода на смертность.

Цель лечения кардиогенного шока - повысить сердечный выброс и оксигенацию тканей. В частности, при ИМ реко­мендуют поддерживать величину ДЗЛА на уровне, как мини­мум, 15 мм рт. ст. и СИ выше 2 л/мин²

Кардиогенный шок, связанный с нарушением сократительной функции ЛЖ.

В качестве общих рекомендаций по лечению эксперты ЕКО указывают на необходимость оптимизации преднагрузки с помощью внутривенного введения жидкости (если необхо­димо), рекомендуют применение вазодилататоров (если позво­ляет уровень АД), короткой инотропной поддержки и ВАБК.

Среди средств инотропной поддержки рассматривают допамин, добутамин, а при их недостаточной эффективности, когда артериальная гипотензия угрожает жизни больного - вазопрес- сорные препараты (эпинефрин и норэпинефрин).

Очевидно, что в этой критической ситуации приходится мириться с воз­можностью усугубить выраженность гемодинамических нарушений, характерных для кардиогенного шока, и способствовать дальнейшему повреждению миокарда.

Для контроля АД при использовании вазопрессорных препаратов предлагают ввести артериальный катетер.

В менее тяжелых случаях низкие дозы допамина (да 3 мкг/кг/мин) могут использоваться для улучшения перфузии почек при малом количестве отделяемой мочи.

У больных с выраженной артериальной гипоксемией, которую не удается устранить оксигенотерапией, показана поддержка дыхания, вплоть до интубации трахеи с искусственной венти­ляцией легких (ИВЛ).

При ИМ эксперты ЕКО рекомендуют использовать допамин в дозе 2, 5-5 мкг/кг/мин для улучшения функции почек и рассмотреть целесообразность применения добутамина в дозе 5-10 мкг/кг/мин.

Однако представляется, что приведенные дозы могут оказаться слишком низкими для больных с выраженной артериальной гипотензией, если кардиотонические и вазопрессорные препараты - единственный доступный способ поддержки кровообращения.

Настоятельно рекомендуется исполь­зовать средства механической поддержки кровообращения в качестве временной меры («моста») до хирургического вмешательства

Среди них наиболее доступна ВАБК. Это вмешатель­ство эффективнее, чем известные способы медикаментозного лечения, и лишено многочисленных недостатков, свойственных кардиотоническим и вазопрессорным препаратам (не увеличи­вает потребность миокарда в кислороде, не способствует его дальнейшему повреждению, не обладает проаритмическим действием). Напротив, оно позволяет увеличить коронарный кро­воток в диастолу и снизить работу сердца

Подходы к лечению кардиогенного шока при ИМ, рекомен­дуемые АКК/ААС.

При выражен­ной артериальной гипотензии указывают на необходимость внутривенной инфузии норэпинефрина, при повышении АД, по крайней мере, до 80мм рт. ст. - осуществить попытку перейти на допамин, а если удастся достигнуть уровня 90 мм рт. ст. - начать вводить добутамин и стремиться уменьшить скорость введения допамина.

Для стабилизации гемодинамики у больных, которые быстро не отвечают на медикаментозную терапию и которым может быть проведено инвазивное лечение, рекомендуется использовать ВАБК.

Кроме того, предлагают установить плавающий катетер в легочную артерию и осуществлять мониторирование АД через катетер, установленный в лучевую артерию (особенно когда вводятся кардиотонические или вазопрессорные препараты).

Эксперты АКК/ААС отмечают, что если реваскуляризация миокарда невозможна, применение различных устройств поддержки кровообращения может быть оправдано в ожидании спон­танного улучшения сократительной способности миокарда (в частности, за счет «оглушенного» миокарда) или до транс­плантации сердца

Крайне важным представляется своевременная диагностика выраженных проявлений синдрома низкого сердечного выброса, граничащих с кардиогенным шоком, когда АД под­держивается за счет спазма артериол. Применение у таких больных лекарственных средств, угнетающих сократительную способность миокарда, может спровоцировать появление раз­вернутой картины кардиогенного шока, во многих случаях необратимого. Раннее инвазивное лечение кардиогенного шока при ИМ позволяло предотвратить 130 смертельных исходов на каждую тысячу леченных больных. Это преимущество сохранялось неиз­менным, как минимум, в ближайшие 6 лет, причем почти две трети больных ИМ с кардиогенным шоком, подвергшихся ранней реваскуляризации миокарда и выписавшихся из ста­ционара, были живы все эти годы. Не было выявлено зави­симости эффективности лечения от различных показателей тяжести заболевания и особенностей его лечения (наличие кардиогенного шока при госпитализации или его развитие в последующем, факт перевода в другой стационар для инва­зивного лечения, возможность быстро устранить гипоперфу­зию с помощью внутриаортальной баллонной контрапуль- сации, вводившийся фибринолитический агент).

Результаты отдаленного наблюдения показали, что при раннем инва­зивном лечении положительный результат можно распро­странить и на больных старшей возрастной группы (75 лет и старше). Косвенные свидетельства пользы ранней реваску­ляризации миокарда у больных этой возрастной категории получены также при анализе регистра больных, не вошедших в исследование SHOCK.

Соответственно, у больных ИМ, осложнившимся кардиогенным шоком, ранний инвазивный подход обладал явным преимуществом по влиянию на выжи­ваемость на протяжении длительного времени по сравнению с тактикой, предусматривающей попытки первоначальной медикаментозной стабилизации (даже достаточно агрессив­ные, с использованием ВАБК). Полученные данные демон­стрируют также возможность транспортировки подобных больных в специализированные лечебные учреждения, в которых возможно квалифицированное выполнение реваскуляризации миокарда

Результаты регистра исследования SHOCK предполагают, что наилучшей стратегией лечения кардиогенного шока при ИМ, связанного с нарушенной насосной функцией ЛЖ, явля­ется ВАБК со скорейшей реваскуляризацией миокарда. Если инвазивное лечение быстро не доступно, альтернатив­ный подход может заключаться во внутривенном введении фибринолитика и начале ВАБК со скорейшей транспорти­ровкой в соответствующий стационар для реваскуляризации миокарда.

Таким образом, согласно современным представлениям, если причиной кардиогенного шока является острая коронар­ная недостаточность, наиболее эффективный способ спасения жизни больного - немедленная реваскуляризация миокарда (в зависимости от коронарной анатомии ЧКВ или операция КШ инвазивное вме­шательство рекомендуют осуществлять как можно быстрее, однако временной интервал, при котором ожидается польза от инвазивного лечения, достаточно широк - до 36 часов после начала ИМ и 18 часов после появления признаков шока.

В случаях, когда нет возможности быстро приступить к процедурам реваскуляризации миокарда (в пределах 90 минут после прибы­тия бригады скорой медицинской помощи или самостоятель­ного обращения больного в стационар), у больных с признаками сохраняющейся окклюзии коронарной артерии (со стойкими подъемами сегмента ST на ЭКГ) рекомендуют предваительно ввести фибринолитик. Это особенно важно в первые часы заболевания, когда некротизируется максимальный объем жизнеспособного миокарда.

В крупных исследованиях GUSTO-I и GUSTO-III у больных с кардиогенным шоком, получивших фибринолитик, смертность в ближайший меяц была наименьшей в случаях, когда использовалась ВАБК и; доводилась реваскуляризация миокарда (ЧКВ или КШ).

При признаках нестабильности гемодинамики: и ОКС без стойких подъемов сегмента ST на ЭКГ экспе. ы ЕКО и АКК/ААС также рекомендуют неотложную ко; парную ангиографию, чтобы в дальнейшем (если будут найден л анато­мические показания) безотлагательно выполнить рев уляри- зацию миокарда
Кардиогенный шок, связанный с нарушениемсократительной функции правого желудочка.

Для увеличения выброса крови из правого желудочка необходимо повысить его сократительную способность и уменьшить давление в легочной артерии. Первую задачу решить, повысив давление заполнения правого желудочка за счет достаточно быстрого введения жидкости (избегая дозировки, которая приведет к обратному эффекту), а также краткосрочной инотропной поддержки. Снижение давления в легочной артерии способствуют лечение бронхолегочного заболевания, тромболитическая терапия при тромбоэмболии легочной артерии в редких случаях таких больных оперируют), а также уменьшение выраженности дисфункции ЛЖ, если таковая имеется. В качестве средства механической под­держки кровообращения рекомендуют ВАБК. Краткосрочный прогноз при ИМ правого желудочка небла­гоприятен, однако его сократительная функция может заметно улучшиться после раннего реперфузионного лечения. По данным исследования SHOCK, больные ИМ правого желудочка и с кардиогенным шоком получают такую же пользу от реваскуляризации миокарда, как и при преимущественно левожелудочковой недостаточности. Однако если оптимальным способом реваскуляризации миокарда у данного больного является КШ, его предлагают выполнять либо в первые 4-6 часов от начала ИМ, либо через месяц, поскольку риск операции в период, когда сократительная способность правого желудочка значительно снижена, достаточно высок

При медикаментозном лечении рекомендуют увеличить преднагрузку за счет достаточно быстрого внутривенного введе­ния жидкости (если нет выраженных признаков задержки жидкости и левожелудочковой недостаточности), отказаться от применения вазодилататоров и диуретиков, а также под­держивать синхронное сокращение предсердий и желудочков сердца. Кроме того, при отсутствии эффекта от внутри­венного введения жидкости может потребоваться инотропная поддержка (добутамин).

Кардиогенный шок, связанный с нарушением внутрисердечной гемодинамики.

При выраженной аортальной или митральной регургита- ции рекомендуется неотложная операция [1]. Для стабилиза­ции состояния больных с митральной регургитацией перед хирургическим вмешательством большое значение имеет ВАБК. При выявлении тромбоза искусственного клапана сердца наилучшие подходы к лечению остаются не выяснен­ными. Тромболитическая терапия обычно применяется при тромбозе клапанов правых отделов сердца, а -#%кже когда хирургическое лечение недоступно или сильно задерживается. После введения фибринолитика необходимо повторно выпол­нить ультразвуковое исследование сердца [1].

Единственный способ спасти жизнь больного ИМ с раз­рывом свободной стенки ЛЖ - немедленная операция [2, 15]. Для подтверждения диагноза используется ЭхоКГ, а в каче­стве временных мер для уменьшения симптомов тампонады сердца - перикардиоцентез, внутривенное введение жидко­сти и положительных инотропных препаратов. Эксперты АКК/ААС рекомендуют дополнить хирургическое вмешатель­ство КШ, если есть соответствующие показания [15]. Согласно данным, полученным в регистре исследования SHOCK, кардиогенный шок при разрыве свободной стенки ЛЖ только в 75% случаев сопровождался появлением видимой жидкости в полости перикарда, что может создавать заметные трудности в диагностике [31]. Опыт лечения подобных больных в данном регистре показал, что широкое использование хирургического лечения и/или перикардиоцентеза способно существенно улучшить прогноз - при инвазивном лечении 27 из 28 человек с разрывом свободной стенки ЛЖ выживаемость в стационаре составила 39 %.

Разрыв межжелудочковой перегородки обычно может быть выявлен с помощью ЭхоКГ с допплеровским исследо­ванием. Наиболее эффективный способ стабилизации гемо­динамики - ВАБК, хотя определенную помощь могут оказать вазодилататоры (если позволяет уровень АД) и инотропные препараты. Единственный шанс для больного на выжива­ние - срочная операция [2, 15]. В зависимости от тяжести состояния и особенностей поражения сердца летальность после операции может составлять от 25 до 60%, однако боль­шинство выживших в дальнейшем имеют незначительные проявления СН (32, 33]. По данным регистра исследования SHOCK, после хирургического закрытия дефекта межжелудоч­ковой перегородки у больных с кардиогенным шоком в ста­ционаре выжило 19%, в то время как из 24 человек, леченных медикаментозно, в живых остался только один [14]. По данным крупного исследования GUSTO-1, смертность больных с раз­рывом межжелудочковой перегородки при медикаментозноми хирургическом лечении составляла 94 и 47% соответственно [34]. До операции рекомендуют выполнить коронарную ангио­графию и при необходимости дополнить вмешательство КШ [2, 15]. Накапливается опыт чрескожного закрытия дефекта межжелудочковой перегородки, однако он пока недостаточен, чтобы сформулировать определенные рекомендации по при­менению этого метода.

Наиболее действенный способ стабилизации гемодинамики при кардиогенном шоке у больных с тяжелой митральной регур­гитацией - ВАБК, хотя определенную помощь могут ока­зать инотропные препараты, а также вазодилататоры (если позволяет уровень АД). При разрыве папиллярной мышцы наиболее эффективным считают протезирова­ние клапана. Операцию рекомендуют дополнить КШ. В случаях когда разрыва папиллярной мышцы нет, ожидается польза от скорейшего восстановления проходимости артерии, кровоснабжающей зону ИМ

По данным регистра исследования SHOCK, кардиогенный шок за счет митраль­ной регургитации чаще встречался у женщин, а также при задней или нижней локализации ИМ [35]. И хотя при этом ФВ была выше, чем при кардиогенном шоке, в основном обу­словленном нарушением сократимости ЛЖ, летальность при этих двух вариантах шока оказалась сопоставимой (55 и 61 % соответственно). После операции на митральном клапане летальность составила 39%.

Кардиогенный отек легких Определения и особенности патогенеза.

По определению экспертов рабочей группы ЕКО по острой СН, отек легких - крайнее проявление застоя в легких, тяжелый респираторный дистресс в сочетании с трескучими хрипами в легких, ортопноэ и сниженным насыщением артериальной крови кислородом (обычно менее 90%) при дыхании комнат­ным воздухом до начала лечения [1].

Факторы, ведущие к кардиогенному отеку легких и шоку, во многом совпадают. Существенным различием является малая вероятность гиповолемии у больных с отеком легких (и соответственно - отсутствие показаний к внутривенному введению жидкости), а также, скорее, положительная роль сни­женного выброса крови из правого желудочка.

В патогенезе отека легких существенную роль может играть диастолическая дисфункция. Подобные больные очень чувст­вительны к возникновению тахисистолии, задержке жидко­сти, прекращению координированной активности предсердий и желудочков сердца. Выделяют также особую форму острой СН - гипертензивную, при которой симптомы отека легких возникают у больных с относительно сохранной функцией ЛЖ на фоне высокого АД.

Результаты небольшого исследования Gandhi S. К. и соавт. свидетельствуют, что основная причина отека легких у подобных больных - утяжеление диастолической дисфункции миокарда, а не митральная регургитация или нарушения сократимости. Однако очевидно, что необычно высокое АД способно спровоцировать отек легких и у больных с тяжелой сократи­тельной дисфункцией ЛЖ или клапанной регургитацией.

Распространенность.

По данным Европейского регистра больных с острой СН EHFS II, с отеком легких были госпитализированы 16% больных. Основными провоцирующими факторами явились обострение коронарной болезни сердца (49%), аритмии (29%), дефекты клапанного аппарата сердца (24%), инфекция (17%) и недостаточная приверженность к лечению (17 %). Летальность составила 9, 1 %. ФВ > 45% выявлялась у 38% больных, ультразвуковые признаки умеренной и тяжелой диастолической дисфункции ЛЖ - у 49%. Острая СН, напрямую связанная с высоким АД, диагностирована в 11% случаев, причем в половине из них ФВ составляла 45 % и выше.

По данным эпидемиологического исследования, выполнен­ного в Канаде на 2 802 больных, при впервые возникшем отеке легких ФВ более 50% встречалась ненамного реже, чем ФВ ниже 40% (17 и 21 % случаев соответственно) [37).

Таким образом, отек легких не свидетельствует об обя­зательном существенном снижении насосной функции ЛЖ, что необходимо учитывать при выборе способов лечения.

По данным Российского регистра острых коронарных синд­ромов, проведенного в 2000-2001 гг., частота отека легких в ста­ционаре при ОКС с подъемами сегмента ST на ЭКГ составляет 9, 9%, при ОКС без стойких подъемов сегмента ST -4, 7%

Основные подходы к диагностике и лечению

Наличие отека легких необходимо подтвердить рентгеноло­гически [1]. Для неинвазивного определения насыщения арте­риальной крови кислородом рекомендуют использовать пуль­совую оксиметрию. Как и при кардиогенном шоке, важнейшую роль в уточнении патогенеза развившегося осложнения играет двухмерная ЭхоКГ с цветным допплеровским исследованием.

Цель лечения кардиогенного отека легких - уменьшить давление в капиллярах легких. Основную роль отводят вазо- дилататорам с возможным добавлением мочегонного [1]. Подчеркивают, что сочетание высокой дозы вазодилата- тора с умеренными дозами мочегонных предпочтительнее, поскольку не приводит к гиповолемии, снижению сердечного выброса и воздействует на основной патогенетический меха­низм осложнения - острое перераспределение крови. Так, в небольшом контролируемом исследовании G. Cotter с соавт. частое болюсное введение достаточно высоких доз изосорбида динитрата в сочетании с умеренной дозой фуросемида лучше переносилось и позволяло эффективнее уменьшить симптомы кардиогенного отека легких по сравнению с сочетанием высо­кой дозы мочегонного с небольшой дозой нитрата [38]

У больных с гипертензивной острой СН рекомен­дуют достаточно быстрое снижение АД - на 30мм рт.ст. за несколько минут с последующим более медленным сни­жением до цифр, отмеченных до гипертензивного криза (за несколько часов). Предлагают использовать внутри­венное введение петлевых диуретиков (особенно у боль­ных ХСН с задержкой жидкости), внутривенную инфузию нитроглицерина или нитропруссида натрия.

Для устранения удушья препаратом выбора считают мор­фин, при выраженной бронхообструкции могут понадобиться бронходилататоры

Важнейшую роль в лечении отека легких играет дыхатель­ная поддержка. При этом во многих случаях для устранения гипоксемии может потребоваться неинвазивная вспомогатель­ная вентиляция легких через маску с сохранением спонтанного дыхания больного, а при недостаточной эффективности этих мероприятий, тяжелой гипоксемии, выраженной гиперкапнии речь обычно идет об интубации трахеи с ИВЛ. Есть сообщения, что неинвазивная вспомогательная вентиляция легких эффек­тивнее стандартного дыхания 100%-м кислородом через маску.

Режим с поддержанием постоянного положительного давления в дыха­тельных путях позволяет достоверно уменьшить риск смерти в стационаре на 41 % и риск утяжеления дыхательной недостаточ­ности с необходимостью интубации трахеи и ИВЛ на 54%

Недавно представленное достаточно крупное рандомизированное исследование ЗСРО (1156 больных) принесло разочарование - различные режимы неинвазивной вспомогательной вентиляции легких в сравнении с обычной оксигенотерапией не имели преимущества по влиянию на смертность, хотя и способствовали несколько большему уменьшению тахикардии, частоты дыхания и выраженности ацидоза в первый час после начала лечения

Очевидно также, что необходимо срочно устранить тахи- или брадиаритмии, которые могут лежать в основе отека лег­ких. Для этой цели предпочтительны электрическая кардиовер­сия или электрокардиостимуляция.

Инотропную поддержку (добутамин) обсуждают при наличии артериальной гипотензии, а также в случаях, когда первоначальное лечение вазодилататорами и мочегонными оказалось недостаточно эффективными. При этом очевидно, что кардиотонические препараты показаны только в случаях, когда в основе отека легких лежит существенное снижение сократительной способности миокарда ЛЖ.

Катетеризацию легочной артерии для определения пара­метров центральной гемодинамики у больных с острой СН считают целесообразной только в случаях, когда нет ожидае­мого ответа на стандартное лечение, а также когда имеется сочетание застоя в легких с признаками периферической гипоперфузии [1].

У больных ИМ эксперты ЕКО рекомендуют оксигеноте- рапию и внутривенное введение петлевого диуретика (фуро- семид в дозе 20-40 мг) [2]. В случаях, когда самостоятельное дыхание 100 %-м кислородом, подаваемым со скоростью 8-10л/мин через маску, не позволяет достичь напряжения кислорода в артериальной крови более 60 мм рт. ст., рекомен­дуется интубация трахеи и ИВЛ. При отсутствии артериальной гипотензии показана внутривенная инфузия нитроглицерина, доза которого подбирается таким образом, чтобы обеспечить снижение АД на 15 мм рт. ст. (при этом САД не должно быть ниже 90мм рт. ст.). Предлагается также рассмотреть возмож­ность установки плавающего катетера в легочную артерию, чтобы обеспечить поддержание ДЗЛА ниже 20 мм рт. ст. и СИ выше 2 л/мин^: . У больных с артериальной гипотензией реко­мендуют использовать донам и н в дозе 2, 5-5 мкг/кг/мин (если есть признаки сниженной перфузии почек) или добутамин 2, 5-10 мкг/кг/мин (если в клинической картине преобладает застой в легких).

Схема ведения больных ИМ с отеком легких, рекомен­дуемая АКК/ААС, будет представлена на следующем слайде. Эксперты подчеркивают необходимость особой осторожности при выборе дозы петлевого диуретика, поскольку введение слиш­ком высокой дозы больному, не имеющему задержки жидкости, способно спровоцировать гиповолемию с выраженным снижением АД. Кроме того, ускоренное внутривенное введение фуросемида в дозах выше 1 мг/кг может спровоциро­вать вазоконстрикцию. В случаях когда быстрого улучшения на фоне лечения не происходит или проводится введение вазопрессорных или кардиотонических препаратов, пред­лагают установить плавающий катетер в легочную артерию. При внутривенном введении больших доз мощных вазодила- таторов обсуждается целесообразность определения АД через артериальный катетер.

Также как и кардиогенный шок, отек легких у больных с острой ишемией миокарда - показание к неотложной коронарной ангиографии и реваскуляризации миокарда.

Таким образом, лечение крайних проявлений острой СН - отека легких и особенно кардиогенного шока - сложней­шая задача, требующая согласованных усилий врачей различ­ных специальностей и предъявляющая высокие требования к организации медицинской помощи в целом. У значительной части больных при своевременном и надлежащем лечении эти состояния обратимы, однако чтобы добиться положительногомедикаментозной терапии должно сочетаться с высокотехнологичными методами диагностики и лечения. При этом в большинстве случаев недопустимы даже небольшие задержки во времени.

Среди необходимых условий своевременного и адекватного лечения - быстрое прибытие к больному бригады медицинских работников, владеющих современными алгоритмами оказания неотложной помощи и располагающих необходимыми лекарственными средствами и оборудованием (включая фибринолитик, возможность дыхательной поддержки, кардиоверсии и электрокардиостимуля­ции).

Не менее важна скорейшая транспортировка больных в стационар, обладающий возможностями углубленного обсле­дования кардиологических больных, а также круглосуточного рентгеноэндоваскулярного и кардиохирургического лечения. Очевидно также, что есть потребность в наличии службы, спо­собной осуществлять транспортировку больных с кардиоген- ным шоком или рефрактерным отеком легких из стационаров, не располагающих необходимыми возможностями, в крупные лечебные центры, используя средства механической поддержки кровообращения (внутриаортальная баллонная контрпульса­ция) и дыхания (искусственная вентиляция легких).