Лечение отека легких

Отек легких — состояние, требующее безотлагательной помощи. Лечебные мероприятия при интерстициальной и альвеолярной формах отека, представляющих лишь разные стадии одного и того же состояния, одинаковы, за исключением того, что при бурном альвеолярном отеке легких важное значение имеет проблема пеногашения. Комплекс лечебных средств составляется так, чтобы влиять сразу на несколько звеньев патогенеза отека легких.

Главные усилия при лечении отека легких у больных острым ИМ должны быть направлены на снижение давления в капиллярах малого круга кровообращения. Можно наметить два основных направления: 1) увеличение пропульсивной способности сердца. В этом случае снижение давления в капиллярах легких обусловливается уменьшением давления заполнения левого желудочка; 2) уменьшение притока крови к сердцу. Увеличение пропульсивной функции сердца может быть достигнуто за счет увеличения сократительной способности миокарда и уменьшения нагрузки на сердце, для чего особенно важно снизить АД.

Для усиления сократительной способности миокарда чаще всего используют сердечные гликозиды. Предпочтение отдают тем из них, которые дают более быстрый эффект. Обычно используют строфантин в дозе 0, 25—0, 375 мг (0, 5—0, 75 мл 0, 05% раствора), который вводят в/в медленно не менее чем за 5 мин. Возможна капельная инфузия препарата (в течение 10—15 мин). При необходимости с интервалом 1 ч можно дополнительно вводить по 0, 1—0, 125 мг (0, 2—0, 25 мл 0, 05% раствора) до появления клинического эффекта (урежение сердечных сокращений, уменьшение других признаков недостаточности кровообращения) или признаков насыщения. Общая доза препарата в течение 4 ч не более 0, 5—0, 625 мг (1— 1, 25 мл 0, 05% раствора). Суточная доза та же. При отсутствии строфантина можно использовать коргликон или дигоксин в соответствующей дозе.

При определении необходимого количества препарата и способа его применения следует учитывать такие факторы, как масса тела, состояние кровообращения, функция печени и почек (см. Особенности лечения некоторых аритмий). Необходимо тщательно расспрашивать о предшествующем применении дигиталисных препаратов. В период создания терапевтической концентрации сердечных гликозидов следует контролировать ритм и форму ЭКГ по кардиоскопу. Без соответствующего непрерывного электрокардиографического контроля к быстрой полной дигитализации больных острым ИМ приступать не рекомендуется. В этих случаях следует придерживаться обычных методов применения сердечных гликозидов. Для поддерживающей терапии желательно назначать в/в капельные инфузии. Следует учитывать, что при остром ИМ толерантность к сердечным гликозидам снижается. Не рекомендуется вводить таким больным соли кальция, так как при отеке легких их лечебное действие проблематично и в то же время они значительно усугубляют проявление дигиталисной интоксикации. Более того, на фоне препаратов кальция признаки передозировки сердечных гликозидов появляются после введения значительно меньших доз.

Клинический опыт показывает, что введение сердечных гликозидов не может быть ведущим методом лечения отека легких у больных острым ИМ, ибо даже такие быстродействующие препараты, как строфантин, начинают давать терапевтический эффект лишь через 10—15 мин, а состояние больного не всегда позволяет ждать столь долго. Следует также иметь в виду, что кардиотонический эффект сердечных гликозидов в условиях острой сердечной недостаточности при ИМ значительно менее выражен, чем при хронической сердечной недостаточности.

Согласно данным, полученным в нашей клинике [Одинцова А. С, Карпов Ю. А., 1979], препараты сердечных гликозидов (в частности, дигоксин) более эффективны в тех случаях острой левожелудочковой недостаточности при ИМ, в которых до настоящего заболевания имелись признаки хронической недостаточности кровообращения, или имеется существенное увеличение размеров сердца.

Другие группы препаратов, оказывающие положительное инотропное действие на миокард, для лечения отека легких у больных ИМ практически не применяются из-за спорности лечебного действия и существенных нежелательных эффектов. Так, например, использование глюкагона, по-видимому, может быть рекомендовано в основном в тех случаях сердечной недостаточности, когда в ее патогенезе определенную роль играет передозировка блокаторов (3-адренергических рецепторов.

Более эффективны методы, обеспечивающие уменьшение нагрузки на сердце в первую очередь за счет снижения АД. Чаще всего для этого используют ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний, арфонад), которые вызывают расширение периферических сосудов, за счет чего снижается АД и депонируется некоторое количество крови. Ганглиоблокаторы следует вводить чрезвычайно медленно под тщательным контролем за уровнем АД. Для этого 0, 5— 1 мл 5% раствора пентамина или такой же объем 2% раствора бензогексония разводят в 20—40 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы. Желательно, чтобы введение осуществляли два человека. Один из них делает вливание, останавливаясь после введения каждого миллилитра смеси, а второй во время этой паузы измеряет АД. При таком способе меньше опасность тяжелой гипотонии вследствие передозировки препарата.

Мы стараемся не прибегать к в/м инъекциям ганглиоблокаторов, так как при этом их эффект развивается более медленно, а оптимальную дозу подобрать трудно. По тем же соображениям для купирования отека легких предпочтение отдается ганглиоблокаторам короткого действия (арфонад), дающим свободу маневра. Арфонад (250 мг) разводят в 100—150 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы и вводят в/в капельно со скоростью, которая зависит от реакции АД. Ганглиоблокаторы дают лучший эффект, если отек легких развивается на фоне повышенного АД. Не рекомендуется снижать уровень АД более чем на 7з от исходного систолического.

В последние годы с той же целью, что и ганглиоблокаторы, для лечения отека легких стали широко применять препараты, активно влияющие на тонус периферических сосудов, обычно объединяемые под названием «периферические вазодилататоры». К ним относятся нитроглицерин, нитропруссид натрия, фентоламин и некоторые другие препараты.

Каков механизм действия сосудорасширяющих препаратов («периферических вазодилататоров») при недостаточности кровообращения? В основном он сводится к двум моментам: уменьшению венозного притока к сердцу за счет увеличения емкости периферического (преимущественно венозного) русла и увеличению минутного объема, обусловленному снижением периферического сосудистого сопротивления (преимущественно артериолярного). И тот, и другой путь прямо или опосредованно приводит, по-видимому, как к разгрузке малого круга, так и к улучшению периферического кровообращения. Например, в условиях сердечной недостаточности «застойного» типа снижение периферического сосудистого сопротивления, т. е. уменьшение сопротивления, которое должен преодолеть левый желудочек в период систолы, приводит к увеличению ударного, а вместе с тем и минутного объема. Увеличение фракции выброса обусловливает уменьшение диастолического объема левого желудочка, диастолического давления в нем, давления заполнения левого желудочка и как следствие — давления в капиллярах легких.

В еще большей степени следует ожидать разгрузки малого круга (и это соответствует клиническим наблюдениям) в результате уменьшения венозного притока к сердцу в силу ее депонирования в венах большого круга кровообращения. Вместе с тем анализ кривых функции желудочков сердца показывает, что в патологических условиях, когда диастолический объем и диастолическое давление в них особенно велики, снижение давления заполнения может приводить и к увеличению минутного объема.

Чаще всего для лечения острой недостаточности кровообращения применяют нитропруссид натрия, фентоламин и нитроглицерин (в том числе в виде препаратов пролонгированного действия). Согласно современным представлениям, имея много общего, каждый из препаратов обладает существенными особенностями, которые во многом определяют выбор препарата в зависимости от конкретной ситуации. Так, показано, что нитроглицерин преимущественно действует на венозную часть русла [Cold et al., 1972], фентоламин [da Luz et al., 1973] — на артериальную, а нитропруссид натрия — примерно в одинаковой мере и на артериальную, и на венозную [Franciosa et al., 1972]. Поэтому, по некоторым данным [Chafferjee, Parmley, 1977], нитроглицерин имеет преимущество в случаях, протекающих с выраженной перегрузкой малого круга, а фентоламин и нитропруссид натрия больше подходят тогда, когда в первую очередь требуется увеличить минутный объем и улучшить периферическое сопротивление. Опыт лечения сердечной недостаточности с помощью сосудорасширяющих препаратов, в частности нитроглицерина и нитропруссида натрия, позволяет рекомендовать их более широкое внедрение в клиническую практику, особенно для лечения сердечной астмы и отека легких. В частности, следует помнить о таком методически простом и достаточно эффективном способе лечения, как применение обычного таблетированного нитроглицерина. Он оказывает хорошее действие при сердечной астме и отеке легких не только у коронарных больных, у которых эти приступы рассматриваются некоторыми как «эквивалент» стенокардии, но и при других заболеваниях сердца.

Начав лечение отека легких таблетированным нитроглицерином, в последующем переходят на его в/в инфузию с соответствующим контролем за показателями гемодинамики (см. ниже), так как при таком способе введения препарата можно более точно подобрать необходимую дозу. Инфузию нитроглицерина начинают обычно со скоростью 20—25 мкг/мин, доводя ее при необходимости до 200 мкг/мин и более. Вместе с тем вполне допустимо продолжать лечение и таблетками нитроглицерина, тщательно контролируя уровень АД, которые в зависимости от индивидуальной реакции дают в среднем с интервалом 15— 30 мин. В/в инфузию нитропруссида натрия проводят по тем же правилам. Начальная скорость введения 15—20 мкг/мин.

Именно возможность выбора препарата с преимущественным действием на то или иное звено патологического механизма недостаточности кровообращения, а также отсутствие некоторых нежелательных свойств ганглиоблокаторов, обусловливают тот повышенный интерес и то предпочтение при клиническом использовании, которые в настоящее время отдают современным сосудорасширяющим средствам. Тем не менее и ганглиоблокаторы (особенно арфонад) не потеряли практического значения в лечении отека легких.

Применение современных мощных сосудорасширяющих средств периферического действия чревато осложнениями. Наиболее частое из них, обусловленное, как правило, передозировкой препарата, — резкое снижение АД. Доза препарата в каждом конкретном случае должна быть подобрана индивидуально. При этом весьма желателен тщательный мониторный контроль за основными параметрами гемодинамики. В первую очередь необходимо следить за уровнем давления заполнения левого желудочка и АД. Так, при лечении отека легких можно считать нецелесообразным снижение давления заполнения левого желудочка менее 2 кПа (15 мм рт. ст.), а систолическое давление—ниже 13, 3 кПа (100 ммрт. ст.) (у нормотоников) или более, чем на 7з от исходного. Вместе с тем, по-видимому, можно присоединиться к точке зрения, высказываемой некоторыми исследователями [Chafferjee, Parmley, 1977], что в ряде случаев, особенно при использовании препаратов с преимущественным действием на артериальную часть сосудистого русла, весьма полезен контроль и за величиной минутного объема. Это действительно так, если принять во внимание, что, например, в силу увеличения минутного объема АД может не изменяться даже при существенном расширении периферических сосудов. И это при хронической сердечной недостаточности, а также ври шоке будет соответствовать оптимальному терапевтическому эффекту. Если же ориентироваться только на уровне АД, добиваться его снижения, то это может привести к передозировке препарата, повысить вероятность осложнений и уменьшить благоприятный эффект. В этом кроется одна из причин, почему мощные сосудорасширяющие препараты стали особенно активно внедряться в клиническую практику лишь с разработкой современных методов контроля за центральной гемодинамикой с использованием «плавающих» (типа Свона — Ганца) катетеров и определения минутного объема сердца методом термодилюции.

Наряду с этими препаратами уменьшение нагрузки на сердце обеспечивают все лечебные воздействия, ведущие к уменьшению притока к нему крови. Наиболее старый способ уменьшения объема циркулирующей крови — массивное (400—700 мл) венозное кровопускание. При отеке легких у больных острым ИМ этот метод в настоящее время применяется относительно редко. Это обусловлено, в частности, тем, что медицина располагает мощными медикаментозными средствами, позволяющими быстро и эффективно произвести — своеобразное «бескровное кровопускание», обеспечив временное выключение из кровообращения части крови, например при помощи ганглиоблокаторов. Однако мы не согласны с теми авторами, которые полностью отказываются от этого метода. У некоторых больных со значительным повышением центрального венозного давления (один из важнейших показателей при лечении отека легких) при наличии противопоказаний к использованию соответствующих медикаментов венозное кровопускание не только допустимо, но и показано.

Диуретики также могут уменьшить венозный приток к сердцу. Это в первую очередь фуросемид (лазикс) и этакриновая кислота (урегит). Фуросемид вводят в/в медленно шприцем в дозе 40—160 мг, этакриновую кислоту — тем же способом в дозе 50— 100 мг. В менее острых случаях (интерстициальный отек легких) эти препараты можно назначать и внутрь (фуросемид в дозе 80—160 мг, этакриновую кислоту— 50—100 мг). При в/в введении обильный диурез иногда можно наблюдать уже через несколько минут. Однако нередко улучшение состояния больного наступает еще до проявления диуретического эффекта фуросемида. Это объясняют его свойством увеличивать емкость периферического венозного русла и за счет этого уменьшать приток крови в малый круг [Dikshit et al., 1973]. Надо иметь в виду, что диуретики практически бесполезны при тяжелых нарушениях почечной гемодинамики (шок). Не следует добиваться слишком обильного диуреза (5 л и более в течение суток), так как резкое уменьшение объема циркулирующей крови может привести к выраженному падению АД. Кроме того, при этом могут развиться выраженные нарушения электролитного баланса — одна из причин аритмий.

Кроме салуретиков, в некоторых случаях затянувшегося, резистентного к другим методам лечения отека легких у больных острым ИМ используют осмотические диуретики, например мочевину. Ее применяют из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела больного. Ex tempore приготавливают 30% раствор мочевины в изотоническом растворе натрия хлорида или глюкозы. Эту дозу вводят в/в капельно в течение 40—60 мин. Показано последующее введение ощелачивающих растворов (100—200 мл 4—8% раствора гидрокарбоната натрия). Достаточно эффективно и по понятным соображениям нередко предпочтительно применение с этой же целью маннитола (дозировка и способ введения те же, последующее ощелачивание необязательно). Перед окончанием введения осмотического диуретика мы обычно вводим в вену фуросемид (лазикс). При этом не только потенцируется мочегонный эффект каждого из препаратов, но, по-видимому, в силу выше описанного сосудорасширяющего действия фуросемида нивелируется предполагаемое нежелательное влияние осмотических диуретиков в гиперволемическую фазу их действия.

Уменьшение венозного притока к сердцу может быть достигнуто и некоторыми «механическими» способами. Один из наиболее простых и доступных — наложение жгутов на конечности (в первую очередь нижние).. Жгут надо накладывать с такой силой, чтобы вены конечности были пережаты, а артерии— нет (сохраняется пульс на артериях дистальнее жгута). В противном случае кровь не будет депонироваться. При правильно наложенных турникетах в каждой ноге может быть задержано 600— 800 мл крови и более. После купирования альвеолярного отека легких жгуты следует распускать постепенно, чтобы. избежать быстрого поступления в общее кровообращение сразу значительного количества крови. Не следует забывать о возможности развития флеботромбозов при наложении турникетов на длительное время.

В последние годы все более широкое распространение для лечения отека легких разной этиологии получают некоторые виды искусственной и вспомогательной вентиляции легких — ИВЛ под повышенным давлением. Один из механизмов действия— уменьшение кровенаполнения сосудов малого круга кровообращения. Пока опыт применения этих методов у больных острым ИМ недостаточен.

Патогенез отека легких при остром ИМ не может быть сведен только к застою в легких вследствие левожелудочковой недостаточности. В его развитии непосредственное участие принимают нервная и эндокринная системы [Попов В. Г., Тополянский В. Д., 1975; Sarnoff, 1952]. Считается, что быстрый и значительный лечебный эффект наркотических анальгетиков обусловлен не только уменьшением венозного притока к сердцу, но и действием на ЦНС, в том числе на кору головного мозга, дыхательный центр. Морфин (1 мл 1% раствора) вводят в/в медленно. В менее экстренных случаях его можно применять в/м или п/к. Лишь изредка морфин и подобные ему препараты при лечении отека легких комбинируют с атропином (в отличие от лечения ангинозного приступа), так как этому состоянию обычно сопутствует тахикардия. Действие наркотических анальгетиков на дыхательный центр, находящийся при отеке легких в перевозбужденном состоянии, благотворно, однако даже небольшая передозировка, особенно у больных пожилого возраста, чревата тяжелыми нарушениями дыхания и даже его остановкой. Сходное с морфином, но более слабое действие оказывает промедол. Хороший эффект при лечении отека легких и сердечной астмы дает нейролептанальгезия (таламонал 2—3 мл в/в медленно на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы или эквивалентное количество фентанила и дроперидола).

Действие наркотических анальгетиков может быть усилено нейролептическими и антигистаминными средствами (1—2 мл 2, 5% раствора пипольфена, 1— 2 мл 1% раствора димедрола). Некоторые авторы при лечении отека легких применяют аминазин. Мы избегаем этого, так как он может усугублять тахикардию и вызывать трудно корригируемую артериальную гипотензию.

В ряде случаев при лечении отека легких высокоэффективны новокаиновая блокада звездчатого узла и особенно спинномозговая анестезия, однако на практике они используются редко из-за технических трудностей.

Кислородотерапия, ликвидируя тяжелую гипоксемию, не только уменьшает проницаемость легочных мембран, но и положительно отражается на состоянии всех внутренних органов (в первую очередь сердца). С этой целью стараются повысить содержание кислорода во вдыхаемом воздухе. Следует подчеркнуть, что кислородотерапия, проводимая при помощи традиционных кислородных подушек, малоэффективна и оказывает скорее психологическое действие на больного и окружающих. Кислородная палатка в этих условиях практически неприемлема (затруднены проведение других лечебных мероприятий и контакт с больным). Ингаляция кислорода при помощи маски субъективно тяжело переносится больным. Наилучшим методом является ингаляция кислорода через трубки, вставленные в носовые ходы. Считается, что лечение более эффективно, если катетеры достаточно глубоко (на 7—10 см) продвинуты в полость носа, однако если это доставляет больному неприятные ощущения, можно не вводить катетеры глубже чем на 3—4 см при условии, что поток кислорода достаточно велик (8—10 л в минуту).

При бурном альвеолярном отеке легких такой метод лечения оказывается малоэффективным, так как стойкая белковая пена заполняет все дыхательные пути, ъ в течение нескольких минут может наступить смерть от асфиксии. Для того чтобы обеспечить доступ воздуха или кислорода в легкие, необходимо срочно восстановить проходимость верхних дыхательных путей. С этой целью проводят аспирацию пены из полости рта и глотки при помощи механических, электрических и прочих отсосов. Для этого широко применяют хирургические желудочные отсосы.

Аспирация пены из бронхов невозможна. Для ее разрушения используют специальные поверхностно-активные вещества — так называемые пеногасители, которые вводят ингаляционным способом. С этой целью применяют этиловый спирт, через который пропускают кислород. При ингаляции кислорода с парами спирта через носовой катетер используют 70—96% спирт, при масочном методе — 40—50%- Более эффективен препарат антифомсилан, который вводят в виде 10% спиртового раствора. Ингаляцию осуществляют в виде аэрозоля после предварительного диспергирования раствора (например, в распылителе Горского). Клинический эффект проявляется очень быстро и выражается в первую очередь в уменьшении количества хрипов. Для его достижения обычно достаточно 0, 6— 1 мл раствора. Концентрированные пары спирта действуют раздражающе на слизистые оболочки, что может субъективно тяжело переноситься больным, поэтому ингаляцию антифомсилана следует чередовать с дыханием атмосферным воздухом.